急性脑出血后全身炎性反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的探讨脑出血后发生全身炎性反应综合征与患者年龄、性别、出血部位、出血量、血糖的关系。方法全面收集120例急性脑出血患者的临床表现，观察导致全身炎性反应综合征（SIRS）的有关因素并对其进行相关性分析。结果急性脑出血后SIRS的发生与年龄、性别无关；与出血量的大小、是否破入脑室及血糖的高低有显著相关性。并发SIRS及多器官功能障碍综合征（MODS）较不并发SIRS及MODS者病死率明显高。结论急性脑出血患者出现SIRS提示损害仍在进展，病情危重，预后较差，特别是出现MODS时更危重，病死率更高。     

脑出血与炎症反应

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是临床上常见的脑血管疾病，因缺乏有效的治疗方法，病死率和致残率较高,存活患者常遗留严重的神经功能障碍。目前研究证实，ICH后脑组织内存在中性粒细胞和巨噬细胞浸润、小胶质细胞激活和炎性因子参与的炎症反应，炎症反应是脑水肿形成的重要原因，而脑水肿是病情加重的主要原因之一，减轻脑     

脑巨噬细胞/小胶质细胞在中枢神经系统疾病或损伤修复中的作用

自从 18 91年Ｎｉｓｓｌ首次描述小胶质细胞以来 ,它一直受到人们的重视 ,学术争论不断 ,现在最被接受的观点是小胶质细胞系血液中单核细胞或多能单核前体细胞演变而来。根据形态 ,小胶质细胞有两种明显不同的细胞亚型 :阿米巴样小胶质细胞 (脑巨噬细胞 )和分枝小胶质细胞 (静息小胶质细胞 )。阿米巴样小胶质细胞非常象真正的巨噬细胞 ,它们呈圆形 ,具有通过细胞外间隙移行的能力 ,而分枝小胶质细胞具有小的细胞体和一些突起。阿米巴样小胶质细胞可变成后者 ,而分枝小胶质细胞在必要时也可回到阿米巴样小胶质细胞状态。小胶质细胞在脑部炎症…     

小胶质细胞与阿尔茨海默病炎性反应的相关研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人常见的神经系统变性疾病,临床特征为隐袭起病,进行性智能衰退,多伴有人格障碍,其病因迄今不明。目前认为,β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)沉积引起的炎性反应是AD的病理机制核心。小胶质细胞(microglial,MG)是AD炎性反应中最主要的炎性细胞,介导并贯穿AD病理发展全程。本文就MG及AD的炎性反应的相关研究作一概述。     

炎症在脑出血后脑损伤及其治疗中的作用

脑出血后脑损伤的机制极为复杂,炎症在脑出血后继发性脑损伤过程中起关键作用,涉及到白细胞、巨噬细胞、星形胶质细胞以及基质金属蛋白酶（MMP）、核转录因子（NF-κB）和白细胞介素等多种炎性细胞及因子。目前针对脑出血后炎症反应的治疗方法主要包括环氧化酶（COX）抑制剂、MMP抑制剂、炎症细胞激活抑制剂、血管紧张素1（AT1）受体阻滞剂、自由基清除剂、他汀类药物、干细胞移植等。文章就炎症在脑出血后脑损伤及其治疗中的作用及机制作一综述。     

神经病理性疼痛中枢敏化的免疫炎症机制研究进展

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱而引起的疼痛,其特征表现为痛觉异常、痛觉过敏甚至自发性疼痛.周围和中枢神经敏化是诱发异常疼痛的主要原因.迄今为止,NP的治疗尚无确切有效的方法,阐明其发病机制,寻找新的治疗靶点是解决该难题的关键所在.传统的观念认为,NP由单一的神经元病变引起,但近年来随着多种NP动物模型的成功建立及深入研究,人们发现神经系统的免疫炎症是导致NP周围和中枢神经敏化的重要机制,本文就NP中枢敏化的免疫炎症机制作一综述.     

脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞凋亡的关系。方法对30例手术的脑出血患者于血肿旁约1cm处取少许脑组织作为试验组，按发病到手术的时间将试验组分为〈6h（6例）、6～12h（7例）、12～24h（5例）、24～72h（6例）、〉72h（6例）。从前两组中选7例患者于手术入颅路径上远隔血肿处取少许脑组织作为对照组。应用苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）分别观察组织病理、炎性细胞浸润和小胶质细胞增生、凋亡细胞、促凋亡基因（Bax）、抗凋亡基因（Bcl-X）的变化情况。结果光镜观察显示：对照组和试验组6h内脑组织基本正常，试验组6～12h损伤较轻，12～24h损伤较重，24～48h损伤严重，以后逐渐好转，8d时与对照组相似。免疫组化显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润从6～12h逐渐明显，12～24h达高峰（P均〈0．01），小胶质细胞增生从24～72h开始，72h以后明显增强（P均〈0．01）；凋亡细胞、Bax蛋白表达从6～12h开始增加，12～24h达高峰（P〈0．05或P〈O．01）。Bcl—X蛋白及其mRNA表达从12～72h有增加的趋势，但差异无显著性。RT—PCR显示：Bax mRNA表达与免疫组化结果相似；相关分析显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润和小胶质细胞增生与凋亡细胞、Bax蛋白和BaxmRNA表达呈显著正相关（P〈0．05或P〈0．01）．与Bcl—X蛋白及其mRNA表达无相关性（P均〉0．05）。结论脑出血后血肿周围组织的炎性反应与细胞凋亡关系密切，并与组织病理损伤相一致。     

脑出血后神经炎症反应相关生物标志物的研究进展

脑出血(ICH)是一种常见且严重的脑血管疾病,病死率和致残率均较高。ICH的病理、生理机制极其复杂,神经炎症反应在ICH的病理、生理变化过程中起重要作用,参与ICH后早期继发性脑损伤和脑损伤后续修复。ICH引起的神经炎症反应涉及多种炎症细胞激活、炎症细胞因子释放,在此过程中许多与ICH后神经炎症反应相关的生物标志物被广泛研究,动态监测炎症反应相关生物标志物水平有助于判断ICH的病情严重程度及预后评估,早期进行干预治疗可降低患者病死率和致残率。     

帕金森病与免疫异常

帕金森病是一种好发于中老年人的中枢神经系统退行性疾病，其主要病理特征为黑质纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性坏死缺失和脑内出现Lewy小体，发病机制尚不完全清楚，可能与遗传和环境因素作用、氧化应激、兴奋性神经毒作用、凋亡及免疫异常等密切相关。帕金森病发病和病情进展过程中免疫异常的启动和作用机制尚不完全清楚。现从帕金森病的中枢免疫异常、外周免疫异常、自身免疫机制、感染假说和相关的治疗等方面对帕金森病与免疫异常相关的研究近况加以综述。     

脑缺血炎症反应的分子成像研究进展

中枢神经系统疾病常同时伴炎症反应,小胶质细胞激活是脑缺血后炎症反应的标志事件,其过度活化导致的神经毒性作用备受关注。以活化小胶质细胞作为生物标记实现炎症反应可视化,对诊断疾病、监测病情和个体化治疗有重要意义。本文就小胶质细胞相关的分子影像技术在脑缺血后炎症成像中的研究进展进行综述。     

帕金森病的炎症及抗炎药物的研究进展

帕金森病是人类最常见的神经退行性运动障碍性疾病之一,其特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元变性丢失,纹状体内多巴胺水平降低,进而引起震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势步态失调的症状。帕金森病的病理机制复杂,病因目前仍不清楚。但近年来,炎症反应在帕金森病中的作用引起人们的广泛关注,小胶质细胞的激活以及炎性因子的高表达参与帕金森病的发生、发展过程。应用抗炎药物延缓或阻止帕金森病的发生、发展已成为该领域新的研究热点。本文就帕金森病中的炎症机制以及抗炎药物的进展进行综述。     

412例多发伤后全身炎症反应综合征临床分析

目的 :分析多发伤后全身炎症反应综合征 (SIRS)的发生率和病死率以及SIRS与休克的关系。方法 :多发伤 4 12例 ,分为SIRS组和非SIRS组 ,比较两组的病死率 ,并进行SIRS评分以及按休克严重程度分组 ,分析多发伤后SIRS与休克的关系及多发伤病死率与SIRS评分的关系。结果 :多发伤后SIRS发生率为 87 6 % ,SIRS组病死率明显高于非SIRS组 (P <0 0 5 )。随休克严重程度的增加 ,SIRS发生率明显升高 (r=1,P <0 0 0 1) ,同时多发伤病死率也随着SIRS分值的增加而增高 (P <0 0 0 5 )。结论 :大多数多发伤患者发生了SIRS,发生SIRS后病死率较高 ,SIRS的发生率与休克严重程度成正相关。积极抗休克治疗及早期进行脏器功能支持应是防治SIRS的有力的措施。     

帕金森病与免疫异常

帕金森病是一种好发于中老年人的中枢神经系统退行性疾病,其主要病理特征为黑质纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性坏死缺失和脑内出现Lewy小体,发病机制尚不完全清楚,可能与遗传和环境因素作用、氧化应激、兴奋性神经毒作用、凋亡及免疫异常等密切相关。帕金森病发病和病情进展过程中免疫异常的启动和作用机制尚不完全清楚。现从帕金森病的中枢免疫异常、外周免疫异常、自身免疫机制、感染假说和相关的治疗等方面对帕金森病与免疫异常相关的研究近况加以综述。     

老年冠心病与免疫炎症反应相关因素分析

目的 本研究通过对老年冠心病（CHD）患者免疫炎症反应相关指标进行检测,以探讨免疫炎症反应与CHD的关系.方法 筛选本医院2008年7月至2012年9月的老年.CHD患者108例,对照组为健康老年人68例.对T淋巴细胞CD3＋及其亚群CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）水平进行检测,测定IgG、IgA、IgM免疫球蛋白含量和补体C.和C4的水平,检测抗氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）抗体,并对超敏C反应蛋白（hs-CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）两炎症因子水平进行检测.结果 老年CHD组活化T淋巴细胞及其亚群的活化比例均低于健康对照组（P＜0.01）;老年CHD组免疫球蛋白的含量显著高于健康对照组（P＜0.01）;老年CHD组补体C3和C4、ox-LDL抗体及sIL-2R水平均高于健康对照组（P＜0.01）;CHD组hs-CRP、TNF-α水平显著高于健康对照组（P＜0.01）.结论 老年CHD患者存在细胞和体液免疫功能亢进,自身抗体增加,并处于高炎症状态,因此,免疫炎症指标可作为老年CHD的临床监测指标.     

高血压脑出血治疗进展

我国已经进入老年社会,脑血管病逐年升高,并趋向年青化。高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemor-rhage,HICH)是指由高血压病引起的脑实质内出血。据报道我国每年高血压脑出血发病率在50～80/10万,其发病率高,死亡率高,预后极差,病残率高。高血压脑出血的治疗进展很快,内科保守治疗有降压、脱水、防治并发症,钙离子拮抗剂、胰岛素运用等;外科治疗予以开颅手术清除     

神经免疫炎症与阿尔茨海默病

随着人口老龄化进程的日益加速,阿尔茨海默病（Alzheimerdisease）已成为常见的神经变性疾病,其主要病理特征是以β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）为主要成分的神经炎性斑和由过度磷酸化tau蛋白构成的神经原纤维缠结,以情景记忆障碍为早期突出的表现,逐渐出现认知功能全面衰退、精神和行为症状。阿尔茨海默病的病因及发病机制复杂,近年研究发现,以小胶质细胞过度激活及产生大量自由基和炎性因子为特征的神经免疫炎症与阿尔茨海默病密切相关。本文将从小胶质细胞和神经免疫炎症的特征、小胶质细胞激活在阿尔茨海默病不同阶段中的作用及机制、神经免疫炎症与阿尔茨海默病病理特征的关系、神经免疫炎症与阿尔茨海默病发病机制的关系、神经免疫炎症的影像学特点及抗神经免疫炎症治疗阿尔茨海默病的现状进行综述。     

孤独症谱系障碍中免疫系统功能失调的相关研究进展

越来越多的证据表明免疫系统功能失调是导致孤独症谱系障碍(ASD)发生的一个可能病因。已有研究证实ASD患者外周和中枢神经系统中炎性细胞因子分泌异常,定植于中枢神经系统的组织特异性免疫细胞--小胶质细胞异常激活可能与ASD的发生发展有关。本文将对ASD中存在的异常外周免疫与神经免疫及其在ASD发病中的作用进行综述。     

炎症反应影响脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤是脑损伤的因素之一,而局部过度炎症反应是造成再灌注损伤主要原因之一.许多炎症细胞及炎症介质均参与了炎症反应.本文主要综述炎症细胞、细胞因子、趋化因子、黏附分子等炎症因子对脑组织损伤的影响.     

全身炎症反应和MODS认识的变化及现状

1　全身炎症反应和对 MODS认识的变化　　自 2 0世纪 70年代中期开始进行多器官功能障碍综合征 (MODS)的研究以来 ,迄今已有近 3 0年历史 ,过去这段时期可分为 3个主要阶段 :1 .1　 70年代中期至 80年代中期 :其时人们使用多系统器官功能衰竭 (MSOF)或多器官衰竭 (MOF)来表述MODS,并归咎于未能控制的严重感染。因此 ,描述与器官衰竭相伴随的全身炎症反应的名称除了脓毒症(sepsis)以外 ,还有败血症 (septicemia)、菌血症 (bacteremia)等 ,表现了人们对感染的高度关注。基于这种认识 ,有效地控制感染是这个时期治疗 MODS的根本措施…