Toll 样受体与系统性红斑狼疮关系的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种复杂的以出现多种自身抗体为特征的自身免疫性疾病,可以累及多个系统。有多种因素参与了SLE的发病机制,其中免疫因素在SLE的发病机制中尤为突出。Toll样受体(TLRs)作为一种重要的模式识别受体,能够识别病原微生物的结构组分和代谢产物,构成机体免疫第一道防线。TLRs信号转导对固有免疫及获得性免疫均具有重要的调节作用。近年研究发现TLRs在SLE的发病机理中起重要作用,本文就此作一综述。     

系统性红斑狼疮与感染的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种具有多种因素参与的、累及多系统、多器官、体内存有多种自身抗体的自身免疫病.随着对SLE发病机制的进一步认识以及诊治方法的改进,其预后有了明显改善,10年生存率明显提高.感染一直是导致SLE发生和死亡的重要原因之一,感染可以是SLE的诱发因素也可以贯穿于病程中,是导致SLE患者病情加重、影响疗效及预后的重要因素.本文将近年来有关SLE与感染的相关研究综述如下.     

系统性红斑狼疮候选基因多态性研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,患者体内往往存在多种自身抗体,病因未明。研究表明,遗传因素在SLE发病机制、临床症状及相关自身抗体的产生等方面都起重要作用。疾病分布和临床表现存在种族差异,与白种人比,亚洲人SLE发病     

不同病程SLE患者血清中sTNFR与sICAM-1的水平变化

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosuS．SLE)是一种以多器官损害及产生多种自身抗体为主要特征的自身免疫性疾病，其发病原因复杂，机制尚未完全清楚。大量研究表明，众多细胞因子和细胞粘附分子直接参与了SLE的病理损伤过程。本研究就SLE患者血清中可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的水平变化进行检测，旨在探讨其在监测SLE活动性的临床意义。     

微小RNA和微粒体在血栓性疾病的发生与发展中的作用

微小RNA (miRNAs)作为转录后调控因子调节靶基因的表达.微粒体(MPs)可以携带miRNAs和组织因子等穿梭于细胞/组织之间,参与调控血小板活化、止血以及血栓形成等多种病理生理过程.针对miRNAs和MPs的研究,将有助于深入阐明凝血机制,为动脉粥样硬化、深静脉血栓等疾病的防治提供依据.     

不同病程SLE患者血清中sTNFR与sICAM1的水平变化

系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)是一种以多器官损害及产生多种自身抗体为主要特征的自身免疫性疾病 ,其发病原因复杂 ,机制尚未完全清楚。大量研究表明 ,众多细胞因子和细胞粘附分子直接参与了SLE的病理损伤过程。本研究就SLE患者血清中可溶性肿瘤坏死因子受体 (sTNFR)、可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)的水平变化进行检测 ,旨在探讨其在监测SLE活动性的临床意义。一、材料和方法1.材料　研究对象为临床确诊的SLE患者 5 1例 ,平均年龄 34.6岁。按疾病活动指数 (SLEDA)积分分为活动性和非活动性 2组 ,SLE活…     

系统性红斑狼疮与心血管病

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是由多种诱发因素，不同发病机制所促成的自身免疫病。遗传因素、环境因素、免疫调节功能紊乱等均参与发病。发病机制涉及：①持续性或慢性感染（病毒）损伤胸腺，T淋巴细胞的损耗破坏组织、削弱细胞免疫功能，并破坏组织及改变组织细胞抗原性而产生大量自身抗体；②血循环中的免疫复合物沉积于组织和血管壁并在补体的参与下造成多脏器和组织的损伤，故SLE是一种侵犯多系统的疾病（图1）。     

系统性红斑狼疮诊断与治疗

系统性红斑狼疮(SLE)是由自身免疫介导的,以血清中出现多种自身抗体为特征的自身免疫性疾病。 其发病机制复杂,可累及多系统多器官,临床表现多样,病程迁延反复,病因至今尚未完全明确。近年来,随着对SLE 认识的逐步深入,国内外对该疾病的诊断和治疗水平都在不断完善和提高,SLE患者的预后显著改善。本文对SLE 的诊断及治疗进展进行综述,旨在提高对SLE疾病监测、管理水平及改善预后。     

MicroRNAs与动脉粥样硬化

哺乳动物细胞内microRNAs (miRNAs)的发现使对疾病研究的重点转向转录后调节机制方面。在心血管系统中发现多种miRNAs与动脉粥样硬化病的发生发展密切相关。本文从动脉粥样硬化各大学说板块的角度,综述miRNAs在动脉粥样硬化发病机制中的作用和进展。     

性激素调控IL-2在系统性红斑狼疮研究中的进展

IL-2作为一种重要的免疫调控因子,参与许多疾病的病理进程,如以系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)为代表的自身免疫病。性激素可通过调控多种免疫因子影响SLE病情的发生和发展,运用性激素、低剂量白介素2(interleutin-2,IL-2)治疗SLE的方法已经得到广泛证实。关于IL-2的研究也取得一定进展,例如,雌二醇能够下调T细胞IL-2的表达水平,但雄激素与孕激素在SLE疾病的发病过程中与IL-2之间也可能存在一定关系。近年研究发现,SLE中性激素水平影响与免疫因子相关的miRNA的表达。该文主要综述雌激素、脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)和孕激素等调控IL-2的重要作用,从IL-2角度阐明性激素影响SLE病理过程的机制,为深入开展临床研究提供参考。     

血清白细胞介素-12 P40和P70检测在系统性红斑狼疮中的意义

系统性红斑狼疮（SLE）是以多克隆B细胞高度增殖活化,多种自身抗体生成为特征的自身免疫性疾病,现致病机制尚未明确。目前有关白细胞介素（IL）-12在SLE中的致病意义的报道尚存在分歧。本研究通过检测SLE患者血清中IL-12P70和P40的浓度,旨在探讨其在SLE发病过程中的意义。     

TOLL样受体7表达在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

目的探讨TOLL样受体7在系统性红斑狼疮(SLE)狼疮肾炎的发病机制中的作用。方法利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测30例SLE患者及15例健康对照组外周血中TLR7mRNA的表达水平。结果 SLE患者缓解期组外周血TLR7 mRNA表达水平与正常对照组相比,未显示出统计学差异(P>0.05);外周血TLR7 mRNA表达水平在SLE患者活动期组与正常对照组相比,SLE患者中显著升高(P<0.01);SLE患者外周血TLR7 mRNA的表达水平与SLE活动指数呈正相关,具有统计学意义(r=0.92,P<0.01)。结论提示外周血TLR7mRNA表达水平升高与SLE活动存在联系,TLR7可能参与SLE的发病过程。     

老年系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一种特发性自身免疫异常疾病,以育龄期妇女发病为主。SLE被认为是多基因遗传疾病,一些环境因素参与调节相关基因的表达。此外,有证据表明人种起源和年龄影响SLE的表现和临床过程。我国SLE的患病率平均为75／10万,女性高达115／10万。     

系统性红斑狼疮的遗传学研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是1种复杂的、多病因的、以血清中存在多种自身抗体为特征、侵犯多器官、多系统的自身免疫性疾病。近年来,已发现多种基因与SLE有相关性,说明SLE     

自身抗体检测在系统性红斑狼疮诊断及疾病评估中的意义

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种累及全身多个系统、多器官、以血管炎为特征的弥漫性自身免疫性疾病。在SLE的发病过程中,不仅有T细胞参与,同时伴有B细胞的高度活化,使患者血清中出现多种自身抗体。自身抗体检测在SLE诊断及疾病评估中有重要意义。抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（抗ds-DNA抗体）、抗Smith抗体（抗Sm抗体）及抗组蛋白抗体（AHA）是实验室诊断SLE常用指标,但各有不足。最近研究发现,抗核小体抗体（anti-nucleosome antibody,AnuA）对SLE的诊断和疾病监测有重要意义。本研究中我们应用不同检测技术检测以上5种自身抗体,比较其在SLE诊断中的敏感度和特异度,同时探讨自身抗体联合检测在SLE诊断中的意义和临床应用价值。     

系统性红斑狼疮患者自身抗体检测结果分析

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种急骤或缓慢发病、侵犯多系统多器官的自身免疫性疾病。其主要免疫学特征是产生多种自身抗体,形成免疫复合物而致病。自身抗体的检测是SLE诊断的重要指标,目前国内许多医院已经开展了自身抗体的检测。我们就SLE患者抗核抗体(ANA)的滴度、荧光模式及其与各种自身抗体之间的相互关系,以探讨其     

胱抑素C在系统性红斑狼疮肾损害中的研究概况

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由多因素参与的异质性、炎症性的自身免疫性疾病,好发于育龄期女性[1]。其临床表现复杂,以产生多种自身抗体为主要免疫学特点,以细胞和体液免疫功能紊乱为主要发病机制[2]。病变可导致皮肤、黏膜及关节损害,尚可累及心、肺、肾及血液系统,最终致多系统、多器官的破坏[3]。其中肾脏损害在该病中最常见,     

细胞因子网络失衡、性激素与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种累及多系统、临床表现复杂、病程迁延反复的自身免疫性疾病.在美国,SLE的发病率为10万分之15至50,发病年龄在15至40岁为多,男女比为1:8～9[1,2].SLE的发病机理尚不完全明了,近年研究表明,细胞因子网络(Cytokine network)失衡和性激素在SLE发病及病程转归中起重要作用.对于细胞因子参与SLE的发病发展,引起人们极大的关注和兴趣,但对于不同的研究对象,引起细胞因子分泌失衡的表现不尽一致.据此,研究者们提出了不同的假说,本文就这些假说对细胞因子网络失衡和性激素与SLE关系的研究予以综述.     

SLE患者原癌基因C-myc表达与临床相关性的研究

系统性红斑狼疮(SLE)是一种由于自身免疫反应引起的有多器官损伤和多种自身抗体的疾病,其发病与B细胞活化增殖异常活跃有关[1].但导致这些免疫细胞异常的原因尚未完全明确.鉴于本病具有遗传倾向,考虑免疫细胞异常可能与遗传有关[2].近年来,随着探针杂交技术的应用,国外一些学者开始探讨原癌基因对免疫调节的影响,并发现SLE患者原癌基因C-myc表达率高于正常人[3].     

系统性红斑狼疮遗传易感性研究进展

系统性红斑狼疮 (SLE)的发病机理复杂 ,研究发现SLE是一种多基因复合性疾病 ,并存在遗传异质性 ,遗传因素在SLE易感性方面起重要作用。目前已知与人类SLE易感性有关的基因有 :人类白细胞抗原 (HLA)基因、补体基因、Fc受体 (FcR)基因、凋亡相关基因等。通过对这些基因的研究 ,有利于阐明SLE分子发病机制 ,并进一步指导临床基因诊断和基因治疗。本文就SLE的遗传易感性研究进展进行综述。