非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群的关系

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种多病因导致的临床病理综合征,已成为最常见的慢性肝病之一,目前NAFLD完整的生理机制尚不完全清楚,近年来提出肠道菌群通过调控能量代谢、增加内源性乙醇、调节胆汁酸及胆碱代谢,破坏免疫平衡引发机体低度炎症等途径促进NAFLD的发生、发展,本文就肠道菌群与NAFLD的相关机制做一概述。     

肠道微生态失衡致非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为一种常见的慢性肝病。近年肠道微生态失衡致NAFLD发病的机制研究已成为一个新的热点。国内外文献已报道相关发病机制可能包括干扰代谢、促进胰岛素抵抗、产生毒性代谢产物、增加肠壁通透性、激活肠道免疫、加重肝脏脂质氧化和氧化应激、激活肝脏免疫炎症损伤和肝纤维化等。而NAFLD发展到一定阶段后又可反过来影响肠道微生态,形成恶性循环。本文就肠道微生态失衡致NAFLD发病机制的研究进展作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病与肠道微生态

<正>随着肥胖和代谢综合征(MS)的流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐渐上升,已成为我国最常见的慢性肝病^[1]。NAFLD发病机制是基于“二次打击”假说而提出的“多重打击”假说^[2]。近些年,有新的观点认为肠道菌群(intestinal microecology,IM)与NAFLD密切相关。在动物模型研究发现,肠道微生态失衡可以导致肝脏脂肪变性、炎症、甚至肝纤维化等。根据肠-肝轴理论,肠道微生态平衡被破坏时,有害的肠道细菌及其代谢产物能够通过门脉系统进入肝脏,造成机体免疫应答和炎症反应,进而导致NAFLD的发生和发展^[3]。     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的多因素参与的肝脏疾病,其发病率在全球逐渐上升。近年来发现肠道菌群参与了NAFLD的发生发展,从肠道菌群的影响因素、肠道菌群及其代谢产物在NAFLD发生发展中的作用等方面,综述了肠道菌群与NAFLD的关系,指出针对肠道菌群及其代谢产物的干预策略可能是预防和治疗NAFLD的新靶点。     

非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群失调新观点

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在世界范围内患病率逐渐升高,“二次打击学说”发病机制已经被认可,但是具体的病理生理学发病机制还不完全清楚。近期,已有大量研究的新观点来解释肠道菌群在 NAFLD 发病机制中的作用,包括调节肠粘膜通透性、低水平炎症反应和免疫平衡,调节饮食胆碱代谢,调节胆汁酸代谢和增加细菌产生的内源性乙醇等。这些因素在分子水平上解释了肠道菌群如何促发 NAFLD 的发生,并进一步诱导其向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展。     

肠道微生物群与非酒精性脂肪性肝病的最新研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是近年来世界上最常见的肝病之一,是一种多因素疾病,包括生活方式、环境、饮食习惯、遗传易感性、代谢综合征和肠道微生物群失调等。多项研究报道肠道微生物群在NAFLD的发生、发展中作用重大,主要通过肠-肝轴、肠道微生物成分和微生物代谢产物的异常调节影响胆汁酸的分泌,从而促进NAFLD的发生、发展,因此,被认为是NAFLD的药理学和临床治疗的潜在靶点。现对近几年以肠道微生物群为基础治疗NAFLD的最新方法进行总结,对肠道微生物群的主要特点、其与NAFLD的相关性研究、可能作用机制作一概述。     

肠道微生态失衡与非酒精性脂肪性肝病的关系

肠道微生态系统由定植于肠道的固有菌群、肠上皮细胞、肠黏膜免疫系统组成。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤。近年来关于肠道微生态与NAFLD发病机制关系的研究越来越多。肠道微生态失衡导致的肠道菌群过度生长、肠黏膜通透性增加、肠源性内毒素血症、炎症因子产生等在NAFLD的发生发展过程中扮演着重要的角色。深入研究肠道微生态失衡与NAFLD的关系将有助于为NAFLD的治疗及预防提供新方向。     

肠道微生态失衡与非酒精性脂肪性肝病

近年来,有关肠道微生态与人类疾病（包括代谢性疾病、胃肠道疾病以及肝病等）关系的研究越来越多。相关临床和动物实验研究已证实,肠道微生物通过肝肠轴参与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生发展［1］。为此,我们就肠道微生态失衡对 NAFLD 影响的最新进展综述如下。     

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制的研究进展

随着肥胖及与肥胖相关的代谢综合征的全球性流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和(或)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益增高,NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病率也显著上升,并逐渐成为肝癌的主要病因之一。目前NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病机制尚不明确,遗传、代谢、免疫和肠道菌群等因素可能...     

肠道微生态与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关,以肝实质细胞脂肪变性和脂质沉积为特征的临床病理综合征。近年来研究发现,肠道微生态失衡通过干扰宿主物质代谢、促进胰岛素抵抗、破坏肠道免疫功能,在NAFLD的发生发展中起重要作用。采用微生态制剂调节和重建肠道微生态也成为NAFLD防治的热点。此文就肠道微生态与NAFLD关系的研究进展作一综述。     

丁酸在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)特征为非酒精性因素所致的肝脂肪变性,其发病机制、疾病演变过程以及治疗和预防都逐渐受到广泛重视。目前关于肠道微生态与肥胖、糖尿病、心血管疾病等代谢性疾病关系的研究越来越多。近来也有许多研究发现肠道菌群代谢产物丁酸与NAFLD有着密切的关系,通过多种机制影响NAFLD的发生发展,如减轻炎症反应、抑制胰岛素抵抗以及减弱肝线粒体氧化应激等,研究丁酸与NAFLD疾病发病的关系有望为NAFLD的防治开辟新的途径。     

肠道菌群与非酒精性脂肪肝关系的研究进展

<正>非酒精性脂肪肝(NAFLD)是代谢综合征的肝脏表现,是全球最常见的慢性肝病。肠道菌群在NAFLD发病机制中发挥重要作用。肠道菌群可通过影响能量代谢、诱导内毒素血症、产生内源性乙醇、调节胆汁酸和胆碱代谢等多种机制促进NAFLD的发病。益生菌和益生元等肠道菌群靶向治疗在许多动物研究中已获得积极的疗效。本研究对肠道菌群与NAFLD关系的研究进展进行综述。1 NAFLD概述NAFLD是指排除过量饮酒、病毒感染或其他肝脏疾病,以肝脏脂肪异     

中药治疗非酒精性脂肪性肝病的作用机制

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球范围内最重要的肝病之一,中药治疗NAFLD疗效显著,其作用机制与改善脂质代谢、减轻肝脏炎症、调节肠道菌群、改善先天免疫和抗肝纤维化等有关。总结了目前中药治疗NALFD作用机制的现有数据,以期为临床应用提供参考。     

肠道菌群及其代谢物与非酒精性脂肪性肝病

总结相关的实验研究发现,人体肠道菌群是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展的关键因素,除了人体肠道菌群组成的变化外,肠道菌群的代谢物也成为调节NAFLD病理过程的关键因素;有研究发现,肠道菌群的代谢物如短链脂肪酸、胆汁酸、三甲胺和乙醇等通过肠-肝轴途径影响肝脏代谢功能,从而导致疾病发生。现从NAFLD患者肠道菌群和代谢物的变化及发病机制,总结并探讨通过调节肠道菌群及其代谢物来治疗NAFLD,期望这些治疗策略会成为未来优化治疗NAFLD等代谢性肝病的有效方法。     

肠道微生态与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 以其迅速增长的发病率成为日益严重的全球性 健康问题。近年来,越来越多的证据表明,肠道菌群(intestinal microbiota, IM) 在NAFLD 的发病机制中起到重要作用。 IM 与NAFLD 的危险因素,如肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病等密切相关,并且通过参与能量物质及胆汁酸代谢,增加内 源性酒精的产生,提高肠黏膜屏障通透性、促进肝脏炎症及纤维化等过程,推动NAFLD 的发生发展。文章对IM 在 NAFLD 的作用机制进行阐述,以期为NAFLD 的治疗提供新思路。     

肠道屏障功能在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种常见的慢性肝脏疾病,且发病率有逐年上升的趋势.关于其发病的具体机制的研究从未停止.自马歇尔(Marshall)于1998年正式提出了"肠-肝轴"的概念,肠道屏障功能在NAFLD发病机制中的作用逐渐成为关注的重点.肠道屏障功能的4大方面机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障相互密切联系,并且与NAFLD之间的关系也密不可分.本文对近年来关于肠道屏障功能与NAFLD的发生和发展的相关性研究结果进行综述,旨在探讨在NAFLD的发病机制中肠道屏障功能所起到的作用.     

肠道菌群和内毒素血症与非酒精性脂肪性肝病

＂肝-肠轴＂概念的提出为寻找肝病的发病机制和诊疗方法提供了新思路。大量研究发现,肠道菌群数量和结构改变通过影响能量吸收、促进肥胖、参与胰岛素抵抗、导致小肠细菌过度生长和内毒素血症等机制促进非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展;抗生素或益生菌可通过调节肠道菌群、恢复肠道微生态平衡等作用有可能能防治NAFLD等代谢性疾病。     

靶向肠道菌群代谢产物防治非酒精性脂肪性肝病*

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂质沉积为特点的慢性疾病,疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌。NASH是NAFLD的严重类型,NASH相关的肝脏炎症很难自行缓解,目前尚缺乏有效的治疗手段~([1])。肠道菌群与宿主的代谢状况密切相关~([2]),肠道菌群紊乱在NAFLD的发生发展中起着重要作用~([3,4])。除了肠道菌群本身,基于肠道菌群分泌、修饰和降解的代     

肠道菌群代谢产物在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种代谢相关的慢性肝脏疾病，主要病因为肝脏内脂质堆积过多，可逐渐发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。肠道菌群是人体内微生物群的重要组成部分，可通过肠肝轴（GLA）参与NAFLD的发病过程，其分泌的代谢产物短链脂肪酸、胆汁酸、细菌成分、内源性乙醇及胆碱在NAFLD发病过程中均发挥重要作用。肠道菌群代谢产物与NAFLD的发病机制存在密切关联，深入了解其作用机制，或可为通过肠道微生态预防及治疗NAFLD提供理论依据。     

肠道菌群及其代谢产物在非酒精性脂肪性肝病发生发展及治疗中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全世界最为常见的慢性肝病。肝脏与肠道之间有着紧密的结构及功能关系即“肠-肝轴”,其中肠道菌群可通过菌群易位、内源性乙醇的产生、胆汁酸和胆碱代谢的调节异常、内毒素血症等参与NAFLD的发生、发展。本文主要关注肠道菌群及代谢产物在NAFLD发生、发展及治疗中的作用进展。