抑郁症患者血清IL-1β、IL-6水平及认知行为干预的研究

目的初探抑郁症患者认知行为干预与细胞免疫功能异常的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测25名采用认知行为干预联合帕罗西汀治疗及25名单用帕罗西汀治疗的抑郁症治疗前后与20名健康对照的血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-6（IL-6）水平。结果两组抑郁症患者治疗前血清IL-1β和IL-6水平显著高于对照组（P〈0．01）,治疗后与对照组无明显差异（P〉0．05）;治疗后两组抑郁症患者血清IL-1β和IL-6水平差异无显著性意义（P〉0．05）。结论抑郁症存在免疫激活现象,心理治疗联合药物治疗抑郁症疗效优于单用药物治疗,两种治疗方法均可使IL-1β和IL-6水平降低。     

脑卒中后不同时段抑郁障碍患者血清IL-1β、IL-6变化特点

目的比较分析脑卒中后不同时段抑郁障碍（PsD）患者的血清IL-1β、IL-6的水平变化特点。方法脑卒中住院连续病例223例,于脑卒中后72h予HAMD（24项版）评分,评分≥8分者,随机分为对照组（第2组）、抗抑郁药物干预组（第1组）;对未达标者于脑卒中后1月再次予HAMD评分,评分≥8分者同方法再随机分为对照组（第4组）、抗抑郁药物干预组（第3组）;对1月时HAMD评分〈8分者于脑卒中后2月再次予HAMD评分,评分≥8分者同方法再随机分为对照组（第6组）、抗抑郁药物干预组（第5组）;2月时HAMD评分〈8分者于脑卒中后3月再次予HAMD评分,得出评分≥8分组（第7组）、〈8分组（第8组）。所有入选病例于发病72h、1个月、3个月予血清IL-1β、IL-6水平检测。结果（1）发病72h发生PSD组（第1＋2组）与未发生PSD组（第3＋4＋5＋6＋7＋8组）血清IL-1β、IL-6水平比较无统计学差异（P〉0．05）;脑卒中后1个月发生PSD组（第3＋4组）与未发生PSD组（第5＋6＋7＋8组）血清IL-1β、IL-6水平比较有显著性差异（P〈0．001）;脑卒中后3个月发生PSD组（第7组）与未发生PSD组（第8组）血清IL-1β、IL-6水平比较均无统计学差异（P〉0．05）。（2）不同时段发生PSD组（第2、4、6、7组）之间,在脑卒中后72h,4组血清IL-1β、IL-6水平均无统计学差异（P〉0．05）;脑卒中后1月4组血清IL-1β、IL-6水平有显著性差异（P〈0．001）;脑卒中后3月4组血清IL-1β、IL-6水平有显著性差异（P〈0．001,P〈0．01）。结论脑卒中早期检测血清IL-1β、IL-6水平对预测PSD的发生意义较小;炎症细胞因子IL-1β、IL-6在脑卒中后1月PSD中起重要作用,且该时段检测血清IL-1β、IL-6水平可能在推测PSD发生的大致时间方面有一定的指导意义;脑卒中后中晚期发生PSD与炎症细胞因子的相关性有待于进一步深入探讨。     

癫痫发作间期血清中IL-1β和IL-6水平分析研究

目的癫痫发作间期外周血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量分析及意义。方法 ELISA法分别测定53例癫痫患者发作间期及30例正常人外周血清中IL-1β和IL-6含量,对癫痫组和正常组之间,同时对癫痫患者组内进行性别、年龄、病程、发作频度、间期脑电的正异常、起源区域局限性(局限和广泛)进行比较,实验数据(含量)结果用x±s表示,两样本采用秩和检验。结果癫痫组与正常组之间IL-1β和IL-6外周血液血清中含量的差异均有统计学意义;癫痫组不同发作频度之间IL-6血清中含量的差异有统计学意义,不同发作频度对于IL-1β含量无统计学意义;癫痫组不同性别、年龄、病程、间期脑电(正常和异常)、起源区域(局限和广泛)血清中IL-1β和IL-6含量的差异均无统计学意义。结论发作间期IL-1β和IL-6在外周血清中的含量因癫痫而发生变化,癫痫患者的免疫系统处于活化状态,证明两种细胞因子参与癫痫活动,血清中IL-6含量与发作频度有关。     

脑梗死后出血性转化患者血浆白细胞介素1β、6、10含量的变化

目的观察脑梗死后出血性转化患者血浆IL-1β、IL-6、IL-10的变化,探讨脑梗死出血性转化与脑梗死后炎性反应之间的关系。方法 60例脑梗死并发出血性转化患者按出血严重程度分为HI-1型15例,HI-2型15例,PT-1型15例,PT-2型15例。按年龄、性别、神经功能缺损评分(NIHSS)、出血部位、治疗措施相匹配的原则选取无出血性转化的脑梗死患者作为对照组。分别为:HI-1型对照组15例,HI-2型对照组15例,PT-1型对照组15例,PT-2型对照组15例。测定所有患者入院2 d清晨血浆IL-1β、IL-6、IL-10、S-100β蛋白浓度。结果和相对应的对照组相比出血性转化患者发病初期IL-1β、IL-6浓度显著高于对照组,而IL-10、S-100β蛋白的浓度无明显差别。结论在同样程度脑损伤的情况下,急性期的高水平的促炎性细胞因子IL-1β、IL-6可能是通过炎性反应促进了血脑屏障的破坏和脑梗死后出血性转化的发生。     

抑郁症患者血清白细胞介素-1β,6的水平及其发病机制的对照研究

目的　探讨抑郁症的细胞免疫改变及其可能的发病机制。方法　采用酶联免疫吸附法 ,对 31例抑郁症患者在抗抑郁治疗前后分别进行HAMD评定及IL - 1β ,IL - 6的检测 ,并以 2 1例健康者作对照。 结果　抑郁症治疗前IL - 1β及IL - 6水平显著高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,且经 4～ 10周左右治疗后 ,二者明显下降。但疗前HAMD评分高低与疗前IL - 1β及IL - 6水平并无相关性 (P >0 0 5 )。 结论　免疫系统激活及炎症反应确实参与抑郁症的发病过程 ,但本研究尚不能确定抑郁症严重度 (HAMD评分 )与血清IL - 1β及IL - 6水平存在相关性。     

阿尔茨海默病患者血清IL-10和sIL-6R水平的变化

目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者血清白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、可溶性白细胞介素-6受体(soluble interleukin-6 receptor．sIL-6R)水平变化及其与痴呆严重程度的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测46例AD患者(AD组)、33名年龄匹配健康者(对照组)和40例脑梗死患者(CI组)血清IL-10、sIL-6R水平。结果 AD患者血清IL-10水平较正常对照组和CI组均明显降低，但对照组与CI组间差异无显著性。AD患者血清sIL-6R水平较正常对照组明显升高并随痴呆程度加重而不断上升；CI组中血清sIL-6R水平也明显高于对照组．但AD组和CI组间差异无显著性。结论 AD患者血清IL-10和sIL-6R水平的变化提示免疫炎性机制参与了AD的发病。     

帕金森病患者IL-2、IL-6、IL-10的检测及临床意义

目的：检测帕金森病（PD）患者血清及脑脊液（CSF）中IL-2、IL-6和IL-10含量,为深入研究细胞免疫与PD的关系及从炎症角度干预提供实验依据.方法：采用双抗体夹心ELISA法测定PD组血清及CSF中IL-2、IL-6和IL-10的含量,并与对照组（同期体检健康者）比较.结果：PD组血清IL-2、IL-6和IL-10含量均高于对照组（ P〈0.01,P〈0.05）;PD组CSF中IL-6含量高于对照组（ P〈0.05）.新发PD患者、服左旋多巴制剂及服非左旋多巴制剂组PD患者血清及CSF中 IL-2、IL-6、IL-10含量与对照组比较,差异均无统计学意义（ P〉0.05）.PD组血清及CSF中IL-2、IL-6、IL-10含量与年龄、病程、Webster评分、Hoehn-Yahr分级分期、UPDRS-Ⅱ和UPDRS-Ⅲ评分间均无相关性.结论：①PD患者存在血清及CSF中IL-2、IL-6和IL-10水平的改变,PD发病与细胞免疫功能失调有关; ②PD细胞免疫状态的改变不能归因于外源性多巴胺的摄入.     

脑出血破入脑室患者血清IL-1β、IL-6动态变化及与脑循环动力学指标的关系

目的探讨脑出血破入脑室患者血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)动态变化及其与脑循环动力学指标及病情的关系。方法采用双抗体夹心法测定32例脑出血破入脑室患者出血后24 h、72 h、7 d和14 d时的血清IL-1β、IL-6水平,并与40例健康体检者进行对照;测量相应时间的脑循环动力学指标;患者入院时进行格拉斯哥昏迷评分(GCS)。结果患者血清IL-6在各时间点上均增高,在发病24 h时即达高峰,14 d水平与对照组比较仍高。患者各时间点IL-1β较对照组均高,峰值时间约在第7天。患者脑循环动力学检查(CVDI)发现血管阻力(R)及临界压力(CP)变化较大,在第7天到达峰值,其后下降。以GCS评分分成轻、中、重3组,IL-6及IL-1β在轻组和重组间有明显差异(P<0.05及P<0.01),重组高;患者血清IL-1β、IL-6水平与GCS呈负相关,与入院第7天脑循环动力学检查中患侧R及CP呈正相关,与第7天患侧平均血流量(Qmean)负相关。结论脑出血破入脑室患者血清IL-1β、IL-6水平增高可提示病情严重程度,并对可能发生的继发性脑血管痉挛和脑的缺血性损害有提示意义。     

缺血性脑卒中急性期IL-6、IL-8、IL-10变化的观察

目的观察IL-6、8、10在缺血性脑卒中急性期的变化及意义。方法采取双抗体夹心ELISA法对20例缺血性脑卒中患者分别在发病后第1、3、7d和15例健康体检者第1d的血清IL-6、IL-8、IL-10进行检测。结果急性缺血性脑卒中患者与正常健康体检者相比，IL-6、IL-8均在发病后第1、3d明显增高（P〈0．05）；第7d结果相差不大（P〉0．05）；IL-10在第1、3、7d逐渐增高（P〈0．05）。结论白细胞介素的监测可以为早期临床治疗及康复干预提供试验指标，以便控制脑卒中的进展及复发。     

高血压脑出血患者血清和颅内血肿液中IL-1β、IL-6、TNF—α的含量研究

目的通过测定高血压脑出血患者静脉血清及颅内血肿液中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素．6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平,探讨这些炎症因子与脑出血病灶及外周血之间的关系。方法在高血压脑出血后24h,72h,7d和14d取80例高血压脑出血患者静脉血清及血肿液检测IL-1β、IL-6、TNF-α的含量（实验组）,并与30例正常体检的患者（对照组）对比。结果高血压脑出血患者血肿液IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血,并且显著高于实验组患者自身静脉血。实验组患者静脉血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血清,且病情越重几种炎症因子水平越高。脑出血不同时期静脉血清IL-1β、IL-6、TNF—α．含量比较,在72h最高,此后呈下降趋势。结论高血压脑出血患者IL-1β、IL-6、TNF-α参与了脑出血的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

急性脑梗死患者血清IL-8、IL-6水平的研究

目的　探讨炎性细胞因子 IL-8、IL-6在急性脑梗死免疫病理损伤中的作用。方法　用 ELISA法检测 4 5例急性期脑梗死患者血清 IL-8、IL-6水平 ,并与匹配年龄的 2 7例正常对照组比较。结果　急性期脑梗死组 IL-8水平为 ( 1 .39± 0 .1 1 ) ng/m L,IL-6检测阳性者为 4 6 .6 7% ,较正常对照组显著升高 (均 P<0 .0 0 1 )。相关性分析显示 ,脑梗死急性期 IL-8含量与梗死灶体积及神经功能缺失评分均呈直线正相关 ( r=0 .4 37,P<0 .0 0 5 ;r=0 .394 ,P<0 .0 1 ) ;血清 IL-6含量与梗死灶体积及神经功能缺损评分均呈等级正相关 ( rs=0 .4 6 7,P<0 .0 0 2 ;rs=0 .40 1 ,P<0 .0 1 )。结论　脑梗死急性期血清 IL-8、IL-6水平增高 ,且与梗死灶体积和神经功能缺损评分密切相关     

缺血性脑卒中急性期IL-6、IL-8、IL-10变化的观察

目的观察IL-6、8、10在缺血性脑卒中急性期的变化及意义。方法采取双抗体夹心ELISA法对20例缺血性脑卒中患者分别在发病后第1、3、7d和15例健康体检者第1d的血清IL-6、IL-8、IL-10进行检测。结果急性缺血性脑卒中患者与正常健康体检者相比,IL-6、IL-8均在发病后第1、3d明显增高(P<0.05);第7d结果相差不大(P>0.05);IL-10在第1、3、7d逐渐增高(P<0.05)。结论白细胞介素的监测可以为早期临床治疗及康复干预提供试验指标,以便控制脑卒中的进展及复发。     

不同病情严重程度阿尔茨海默病患者血清IL-33,Il-1β的水平变化及其临床意义

目的 探讨不同病情严重程度阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者血清白介素-33(Interleukin-33,IL-33)、白介素-1β(Interleukin-1β,Il-1β)的水平变化及其临床意义。方法 选取60例阿尔茨海默病住院患者(AD组)和40例健康老年者(N组)作为研究对象,进行回顾性病例-对照研究; 采用简易精神状态量表(Mini-mental state examination,MMSE)评价标准将AD组分为轻度组、中度组、重度组; 用酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测患者血清IL-33和IL-1β水平。结果 与N组比较,轻度组IL-1β水平升高(P<0.05),IL-33水平降低,但无明显差异(P>0.05); 随病情加重,IL-33水平呈降低趋势,IL-1β水平呈升高趋势(P<0.05)。回归分析显示,IL-33水平与AD的严重程度呈独立负相关(P<0.001); Il-1β水平与AD的发生风险和AD的严重程度呈独立正相关(P<0.001)。采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)分析显示IL-33的曲线下面积(Area Under Curve,AUC)是0.807,敏感性和特异性最好的截断值是30 ng/L(P<0.01); IL-1β的AUC是0.913,敏感性和特异性最好的截断值是1.77 ng/L(P<0.01)。结论 在体内IL-33和IL-1β水平异常变化可能是导致AD发生或程度加重的危险因素之一; 对于已经发生AD的患者,IL-33和IL-1β水平均可以作为评估病情严重程度的指标。     

慢性精神分裂症患者血清IL-2、IL-4和IL-10水平及与精神症状的相关性

目的探讨慢性精神分裂症患者血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的水平变化及其与精神症状的相关性。方法于2012年12月-2013年10月在广州医科大学附属脑科医院采用抽签法选取符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的40例慢性精神分裂症住院患者为患者组,同期通过广告招募64例健康对照者为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清IL-2、IL-4和IL-10水平,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者组的精神症状。结果患者组血清IL-2水平高于对照组[(25.85±6.06)pg/m L vs.(12.63±1.90)pg/m L],差异有统计学意义(P0.05);两组血清IL-4水平[(7.36±1.54)pg/m L vs.(8.76±3.13)pg/m L]和IL-10水平[(4.29±0.87)pg/m L vs.(3.76±1.17)pg/m L]比较,差异均无统计学意义(P均0.05);患者组血清IL-2、IL-4和IL-10水平与病程、住院时长、抗精神病药治疗剂量及PANSS评分均无线性相关(P均0.05)。结论慢性精神分裂症患者的血清IL-2水平高于健康对照者,IL-4和IL-10水平与对照者比较未见差异;IL-2、IL-4和IL-10水平与患者的精神症状未见线性相关性。     

实验性脑出血灶周组织及血清IL-1、IL-10含量与神经元凋亡的关系

目的探讨脑出血(ICH)后出血灶周组织及血清IL-1、IL-10含量的动态变化,分析其与神经元凋亡的关系。方法健康家犬30只,在DSA介入下刺破大脑中动脉制作基底节区或颞叶出血模型,选择出血后6h、12h、24h、48h、72h及96h共6个时间点,每点5只,均于血肿模型制作前及相应时间点处死前检测血清IL-1、IL-10含量,并于各时间点处死后取脑,检测出血灶周组织IL-1、IL-10含量及凋亡神经元的表达。结果ICH灶周组织IL-1、IL-10含量分别于48h及72h达峰值,与相应的血清含量呈正相关(P<0.05),至96h,两者含量均未见下降;灶周凋亡神经元的表达与IL-1含量同步,两者呈正相关(P<0.05)。结论IL-1、IL-10参与了ICH后灶周神经元凋亡的过程,前者诱导或加重了神经元凋亡,后者参与了抑制凋亡的过程,但显示强度不足。     

脑血管病急性期MMP-9、IL-6和IL-10水平变化的研究

目的：探讨基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）、白细胞介素‐6（IL‐6）和白细胞介素‐10（IL‐10）与脑动脉粥样硬化斑块不稳定性以及脑梗死的关系。方法选择急性脑血管病患者56例,其中反复短暂性脑缺血发作（TIA）16例,急性脑梗死40例。对照组为21例健康体检者。所有缺血性脑血管病患者均经头CT血管造影（CTA）检查或颈部血管超声证实存在不稳定斑块,且发病机制考虑与不稳定斑块破裂有关。采用ELISA方法检测各组血清MMP‐9、IL‐6和IL‐10水平并进行比较。结果急性脑梗死组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为（137.10±69.38）ng/mL和（39.16±32.82）pg/mL,TIA组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为（119.79±65.54）ng/mL和（33.00±21.36）pg/mL,均明显高于对照组〔分别为（65.42±36.81）ng/mL和（19.83±12.16）pg/mL〕;脑梗死组患者血清MMP‐9及IL‐10水平均高于TIA组（均P＜0.05）。各组间IL‐6水平差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论MMP‐9和IL‐10水平升高可能与动脉粥样硬化不稳定斑块破裂以及脑梗死灶形成有关。     

IL-1β、IL-18与急性脑梗死的关系

目的 探讨血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)在急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)中的动态变化,并分析两者与ACI病情严重性之间的关系.方法 83例ACI患者在发病24 h内入院,分别在入院后第1、3、7d抽血,采用酶联免疫吸附法动态监测血清IL-1β、IL- 18的水平,采用欧洲卒中神经功能缺损评分(European Stroke Scale,ESS)评价ACI的严重程度.同时监测32例健康成人的血清IL-1β、IL- 18的水平作为对照.结果 ACI组IL- 1β、IL- 18水平在发病后第1、3d明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),第7d呈下降趋势. ESS与IL-1β,IL-18值呈负相关.结论 在ACI发病后血清IL- 1β、IL-18水平升高,说明炎性免疫因素可能参与ACI发生、发展过程,血清IL- 18水平能反映ACI病情及严重程度.     

急性脑梗死患者血清IL-1β与IL-6水平测定的临床意义

脑梗死是由于多重原因导致的血管狭窄或阻塞,进而引起局部或大部脑组织血供不足或缺失,然后脑组织发生一系列缺氧、缺血,甚至脑组织坏死,临床表现为肢体功能受限、昏迷、意识丧失等。临床上急性脑梗死发生率呈逐渐升高趋势,全国每年急性脑梗死新发病例约200万,是导致老年人致死、致残的主要原因。     

急性脑梗死患者血清 IL-1β与 IL-6水平测定的临床意义

脑梗死是由于多重原因导致的血管狭窄或阻塞,进而引起局部或大部脑组织血供不足或缺失,然后脑组织发生一系列缺氧、缺血,甚至脑组织坏死,临床表现为肢体功能受限、昏迷、意识丧失等。临床上急性脑梗死发生率呈逐渐升高趋势,全国每年急性脑梗死新发病例约200万,是导致老年人致死、致残的主要原因［1］。本文通过检测急性脑梗死患者血清白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、IL-6水平,进一步分析两者在急性脑梗死进展及病情评估中的应用价值。     

帕金森病MPTP处理小鼠下丘脑和海马IL-1β和IL-6水平变化

目的　 探讨MPTP (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahydropyridine,甲基 苯基四氢吡啶 )对小鼠下丘脑和海马内前炎症细胞因子IL 1β和IL 6水平的影响。方法　雄性 8周龄C5 7BL/ 6J小鼠每日接受 2 5mg/kgMPTP腹腔注射连续 5d ,最后一次MPTP注射后第 1天 ,第 3天和第 14天 ,断头杀鼠并迅速取出海马和下丘脑 ,对照组为生理盐水注射组。然后用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测海马和下丘脑内细胞因子IL 1β和IL 6的动态水平 ,结果统计使用方差分析。 结果　MPTP注射诱导了海马和下丘脑IL 6水平的变化以及海马IL 1β的变化 ,下丘脑IL 1β水平未受到MPTP影响。具体表现在海马和下丘脑IL 6在第 1天升高 ,而海马IL 1β水平在MPTP注射后第 3天显著降低。结论　MPTP诱导了下丘脑和海马IL 1β和IL 6等前炎症细胞因子的水平变化 ,提示下丘脑和海马参与了MPTP诱导的脑内炎症反应。