白藜芦醇对急性辐射损伤小鼠的防护作用

目的 观察白藜芦醇对小鼠产生的辐射致死效应和对放射性小肠损伤的保护作用。方法 在辐射致死效应实验中,45只小鼠按随机数字表法分为对照组、单纯照射组和照射给药组,每组15只。对照组小鼠给予假照射, 单纯照射组和照射给药组小鼠腹部接受7.2 Gy照射。照射给药组小鼠在照射前24 h灌胃给药1次, 以后每日给药 1次（共5 d）;对照组、单纯照射组小鼠按照射给药组方法予同等量载体灌胃。观察小鼠30 d生存率。放射性小肠损伤保护实验中,24只小鼠,按体重随机分为对照组、单纯照射组和照射给药组,每组8只。照射和给药方法与辐射致死效应实验的照射和给药方法相同,小鼠腹部照射剂量为6.5 Gy。照射24 h 后处死小鼠并取小肠组织进行HE及免疫组织化学染色。结果 照射给药组小鼠30 d生存率比单纯照射组提高33.3%。与单纯照射组相比,照射给药组的小肠隐窝细胞凋亡细胞数量下降（t=17.35, P<0.05）,Ki67表达明显升高（t=13.62,P<0.05）。结论 白藜芦醇可以提高受照小鼠生存率,减少辐射诱导小肠隐窝细胞凋亡,提高小肠隐窝细胞增殖能力,对放射性肠炎具有一定保护作用。     

巴特日-7对小鼠放射性肠损伤的防治作用研究

目的 探讨蒙药巴特日-7对12 Gy ⁶⁰Co γ射线全身照射小鼠肠道辐射损伤的防护作用。方法 C57BL/6J雄性小鼠按随机数表法分为对照组、照射组和照射给药组,每组15只。存活实验分为照射组和照射给药组,每组10只。12 Gy ⁶⁰Co γ射线全身单次照射,对照组和照射组给予生理盐水灌胃,照射给药组给予巴特日-7(530 mg/kg)灌胃,给药方式为照射前7 d和照射后3 d连续给药。照射后6和24 h免疫组织化学法检测Tunel阳性细胞;照射后3.5 d HE染色观察肠道绒毛结构,免疫组织化学法检测BrdU、Ki67阳性细胞;实时荧光定量PCR(qPCR)检测小肠白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和趋化因子5(Cxcl-5)表达水平;测定外周血异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-dextran)含量。结果 照射给药组小鼠存活时间长于照射组(χ²= 5.84,P < 0.05),小鼠体重变化两组间差异无统计学意义(P> 0.05);照射给药组小肠绒毛长度明显大于照射组(t = 20.24,P < 0.05),两组小肠隐窝深度比较差异无统计学意义(P> 0.05)。照射后6和24 h,照射给药组肠隐窝Tunel阳性细胞数量较照射组明显减少(t = 3.52、2.90,P< 0.05)。照射后3.5 d,照射给药组小鼠血清FITC-dextran水平、小肠组织IL-6、TNF-α和Cxcl-5的表达均明显低于照射组(t = 6.92、7.01、7.18、13.16,P< 0.05);而BrdU、Ki67阳性隐窝数高于照射组(t =3.91、2.57,P< 0.05)。结论 蒙药巴特日-7能够有效改善小鼠辐射后肠道损伤,对放射性肠炎具有较好的防治作用,为药物治疗放射性肠炎提供新的依据。     

氨磷汀对小鼠肠型急性放射病的防护作用及其机制

 目的 研究氨磷汀(amifostine, WR2721)对小鼠肠型急性放射病的防护作用及其机制。方法 建立小鼠肠型急性放射病模型。C57BL/6J小鼠随机分为对照组和WR2721给药组,接受15 Gy ⁶⁰Co-γ全身照射,照后移植健康小鼠骨髓细胞,观察小鼠受照后30 d的存活率和平均生存时间,以及用隐窝细胞微克隆实验,研究照后3.5 d隐窝细胞数量及小肠黏膜情况。结果 对照组小鼠均在10 d内死亡,WR2721给药组存活率提高到80%;对照组和WR2721给药组平均隐窝数分别为(6.1±0.7)个、(28.0±1.1)个,差异有统计学意义(P<0.0001);对照组和WR2721给药组绒毛高度分别为(51.48±2.04)μm、(73.29±3.24)μm,差异有统计学意义(P<0.0001)。结论 WR2721对肠型急性放射病小鼠有保护作用,通过提高隐窝干细胞增殖活性,促进黏膜的恢复,提高小鼠的存活率。     

白藜芦醇对辐射诱导调节T细胞紊乱的调节作用

目的观察电离辐射及白藜芦醇对调节T细胞的影响,探讨其对细胞因子TGF-β及IFN-γ的影响,阐明白藜芦醇对辐射诱导免疫抑制的改善作用。方法将24只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、照射组和照射给药组,每组8只。照射组和照射给药组接受137Cs源γ射线全身照射(6.0 Gy),对照组小鼠接受伪照射。照射前7 d及照射后28 d,每日予白藜芦醇(20 mg/kg)灌胃。末次给药后1 d,检测各组小鼠外周血CD4+CD25+细胞数量,CD4+CD25+细胞内Fox P3表达水平,脾淋巴细胞TGF-β分泌水平,以及CD8+细胞及脾淋巴细胞TNF-γ表达水平。采用单因素方差分析对3组间的细胞比例及细胞因子表达水平进行比较,组间多重比较采用LSD-t检验。结果与正常小鼠比较,电离辐射可以增高CD4+CD25+细胞在外周血单核细胞和CD4+中的比例125.0%和57.2%,增高脾细胞TGF-β水平31.4%,降低脾细胞IFN-γ表达水平26.9%,组间差异均具有统计学意义(均P0.05);白藜芦醇干预可以降低单纯照射组小鼠调节T细胞在外周血单核细胞和CD4+中的比例32.3%和27.8%,降低CD4+CD25+细胞的Fox P3阳性比例26.6%,以及脾淋巴细胞TGF-β水平62.9%,增加CD8+T细胞及脾淋巴细胞生成的IFN-γ水平133.0%和87.4%,组间差异均具有统计学意义(均P0.05)。结论白藜芦醇可以抑制调节T细胞,改善受照小鼠的免疫功能。     

高剂量γ射线辐射后大小肠放射敏感性差异研究

目的 探讨高剂量γ射线照射下小鼠大肠、小肠放射敏感性的差异。方法 选取6~8周龄雄性C57BL/6小鼠,完全随机法分为照射组和健康对照组,照射组接受19 Gy的γ射线全身照射,并于照射后6、12、24、48、72和96 h截取小鼠大肠和小肠,免疫组织化学法检测照射后各时间点大肠小肠及其隐窝干细胞凋亡、增殖的变化,原位杂交法检测大小肠干细胞数目的变化。结果 γ射线照射后,HE染色显示小鼠小肠黏膜受损较大肠更为严重,照后48 h小肠隐窝全部消失,但大肠隐窝增殖指数仍高达0.23(t=4.67,P<0.05)。与小肠相比,大肠隐窝黏膜上皮细胞在12、24 h凋亡指数显著低于小肠(t=-1.92、-2.42,P<0.05)。照后12、24 h大肠干细胞凋亡数显著低于小肠(t=-1.98、-2.33,P<0.05),照后24、48 h大肠隐窝内干细胞数则显著高于小肠 (t=1.98、3.31,P<0.05)。结论 高剂量辐射条件下,大肠小肠的放射敏感性存在明显差异,而二者干细胞的放射敏感性的差异可能是决定大肠较小肠更为辐射耐受的原因之一。     

rhIL-11对8.0Gy 60Co γ射线照射小鼠肠道损伤的防治作用研究

目的研究重组人白介素11(rhIL-11)对小鼠小肠上皮辐射损伤的防治作用。方法采用^60Coγ射线照射小鼠模型,观察rhIL-11照射前后给药对小鼠小肠上皮形态、隐窝细胞坏死和细胞增生的影响,用流式细胞仪检测小鼠小肠上皮细胞周期的变化。结果照射前给药对小肠隐窝辐射损伤有显著防护作用,照后给药具有促进恢复作用。照射后小肠上皮细胞发生明显的G2期阻滞,rhIL-11作用后使阻滞更明显并能提高S期细胞比例。结论rhIL-11对小鼠小肠辐射损伤具有明显的防护作用,可能与其对细胞周期的调控相关。     

重组人白细胞介素-11和姜黄素对中子照射致小鼠肠道损伤的治疗作用

目的 探讨重组人白细胞介素-11(rhIL-11)和姜黄素对中子照射致小鼠肠道损伤的治疗作用。方法 选取二级雄性BALB/c小鼠140只,随机分为健康对照组(20只)、单纯照射组(60只)、IL-11治疗组(30只)和姜黄素治疗组(30只)。单纯照射组小鼠采用3 Gy中子全身均匀照射,两个治疗组于照射后即日分别腹腔注射500μg·kg^-1·d^-1的rhIL-11或200 mg·kg^-1·d^-1的姜黄素,每天1次,连续给药5d。观察各组动物的死亡率。照射后6 h、1、3和5 d分别处死健康对照组和单纯照射组动物,3和5 d分别处死两个治疗组动物。取空肠标本,用HE深色、核仁组成区嗜银蛋白染色、Feulgen氏染色和图像死亡分析等,检测空肠病理形态变化、空肠上皮细胞核内嗜银蛋白含量和DNA含量变化。结果 照后5d,单纯照射组小鼠全部死亡,rhIL-11治疗组存活剩余2只,姜黄素治疗组存活剩余3只。3Gy中子照射后6 h～3 d内,空肠黏膜大面积坏死脱落,3d偶见隐窝细胞再生,5d见较多新生隐窝;IL-11治疗组在照后3d隐窝再生较明显,5d见大量新生绒毛;姜黄素治疗组在照后3d隐窝有部分再生,5d可见新生绒毛,排列结构较IL-11治疗组紊乱,绒毛高度较IL-11治疗组略低。照后5d,两个治疗组小鼠空肠上皮细胞AgNOR含量和DNA含量均高于单纯照射组(F＝0.015～0.035,P<0.05)。结论 3 Gy中子照射引起小鼠空肠明显损伤,rhIL-11和姜黄素治疗可减轻损伤并促进肠道上皮再生修复,对中子辐射肠上皮损伤具有保护作用。     

生血管生长因子对C3H小鼠小肠的体内辐射防护效果

目的:评价生血管生长因子(成纤维细胞生长因子FGF1、FGF2及血管内皮生长因子VEGF)能否改变全身照射后C3H小鼠小肠的辐射效应。方法:18～10周龄雌性C3H/He小鼠,体重为21～25g,用137Csγ射线全身照射,剂量率为1Gy/min。生血管生长因子通过静脉给予,静脉注射无菌生理盐水的小鼠和假照射的小鼠作为对照。2经14Gy照后1小时的小鼠给予生血管生长因子3～12μg/小鼠,3.5天测定其小肠每横断面的隐窝数。3经7～16Gy照前24小时或照后1小时的小鼠给予生血管生长因子6μg/小鼠,测定LD50/30和LD50/6。4经12～18Gy照前24小时或照后1小时的小鼠给…     

WR-2721对小鼠经不同比例中子-γ线混合照射后空肠隐窝干细胞的保护作用

小鼠受超致死剂量全身中子-γ线照射后,由于小肠隐窝细胞对辐射高度敏感,在受照射后数小时内就可观察到隐窝细胞分裂减少或停止,隐窝萎缩,绒毛脱落等。有人将大剂量照射后3—5天内发生的动物早期死亡与射线引起的早期胃肠损伤相联系,并称之为“胃肠型死亡”。隐窝干细胞是小肠隐窝存活、增生的基础,隐窝干细胞具有较强的亚致死损伤修复能力,因而在一定剂量范围内辐射损伤后隐窝数量很快增加,促     

Genistein对小鼠小肠上皮细胞照射后再增殖和TGF-α、EGF-R表达的影响

目的研究Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ对小鼠小肠上皮细胞受照射后再增殖和ＴＧＦ－α、ＥＧＦ－Ｒ表达的影响。方法实验鼠分两组：一组为对照组,单纯一次接受全身吸收剂量为５Ｇｙ的照射;另一组为用药组,照射剂量与方法同对照组,在照射后不同时间注射Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ。在照射后不同时间内杀死小鼠取出空肠,计数隐窝细胞数和分裂指数。并测定隐窝区和绒毛区ＴＧＦα和ＥＧＦＲ的表达。结果与对照组比较,用药组小鼠小肠隐窝细胞的分裂指数和细胞数上升幅度较低,用药组ＴＧＦα在隐窝区表达持续升高,而ＥＧＦ－Ｒ在隐窝区的表达则较对照组低。结论Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ能明显抑制小鼠小肠上皮细胞受照射后的再增殖,这种影响可能是通过作用于ＥＧＦ－Ｒ的表达起作用。     

七氟醚上调PI3K/Akt/mTOR活性对小鼠心肌缺血再灌注损伤中自噬水平的影响

 目的 从PI3K/Akt/mTOR通路角度,探讨七氟醚对小鼠心肌缺血再灌注损伤中自噬水平的影响。方法 小鼠24只随机分4组(n=6):假手术组,只开胸不结扎;缺血再灌注组,戊巴比妥钠麻醉下结扎冠状动脉左前降支行缺血/再灌注手术;七氟醚组,七氟醚麻醉下手术;七氟醚+LY294002组,术前一周每日注射PI3K阻断剂LY294002,余同七氟醚组。收集血浆检测心肌损伤标志物肌酸激酶-MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平。心肌组织用免疫印迹法检测自噬标志物 LC3、Beclin1,及信号通路磷脂酰肌醇3-磷酸激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素(mTOR) 总蛋白及磷酸化蛋白水平。结果 与假手术组相比,其余3组的血浆CK-MB、cTnI、心肌自噬标志蛋白LC3和Beclin1水平均增高(P<0.05),磷酸化PI3K、Akt、mTOR与总蛋白比值降低(P<0.05)。与假手术组相比,七氟醚组的PI3K、Akt、mTOR总蛋白水平差异无统计学意义;而缺血再灌注组PI3K、Akt水平增高(P<0.05),且mTOR蛋白水平降低(P<0.05);七氟醚+LY294002组PI3K水平增高(P<0.05),且Akt、mTOR蛋白水平降低(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,七氟醚组和七氟醚+LY294002组血浆CK-MB和cTnI、LC3和Beclin1水平均降低(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,七氟醚组的磷酸化PI3K、Akt、mTOR蛋白与总蛋白比值升高(P<0.05)。与七氟醚组相比,七氟醚+LY294002组血浆CK-MB、cTnI降低,LC3和Beclin1水平均增高(P<0.05);七氟醚+LY294002组的磷酸化PI3K、Akt、mTOR蛋白与总蛋白比值均降低(P<0.05)。结论 七氟醚抑制了缺血再灌注引发的过度自噬,可能的机制是上调了PI3K/Akt/mTOR通路蛋白磷酸化水平。     

Post-irradiation protective effect of irsogladine maleate on intestinal crypt stem cells in mice.

Radioprotective effect of irsogladine maleate, an anti-ulcer drug, on the intestinal crypt stem cell survival was studied in mice using a crypt microcolony assay. Irsogladine maleate was injected intraperitoneally immediately after irradiation and then, daily for three days. A successive administration of the drug following 10 Gy of irradiation increased the survival of intestinal stem cells with a clear dose-related trend. In order to estimate the D0, survival curves were determined for X-ray plus placebo and X-ray plus 10 mg/kg of irsogladine maleate. The D0, for X-ray plus the drug was 2.2 Gy while it was 1.9 Gy for X-ray plus placebo. These findings suggest that isogladine maleate can be applied for the alleviation of intestinal damages in heavily irradiated people by radiation accidents.     

中子及γ线照射小鼠肠组织中TNF-α的表达及其意义

目的 研究经中子及γ线照射后小鼠肠组织中TNF-α的表达情况及其意义.方法 350只二级雄性BALB/c小鼠,经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6、12h及1、2、3、4、5、7、10、14、21、28天分批活杀,采用免疫组化染色等技术观察TNF-α在肠组织中的表达情况.结果 在正常肠黏膜中,TNF-α主要见于肠绒毛间质、黏膜下及淋巴组织中的巨噬细胞浆内; 2.5Gy中子照后2天内,上述阳性部位TNF-α的表达进行性减少;3～7天其在巨噬细胞及隐窝细胞胞质内的表达明显增加,5天达高峰,14天恢复至正常水平.4.0Gy、5.5Gy中子及12Gyγ线照射后4天内,TNF-α的表达进行性减少;5.5Gy γ线照后6～12h,TNF-α的表达增多,照后1天减少,2～5天增加,3天达高峰,10天恢复至正常水平.TNF-α的表达在肠黏膜损伤时减少,于损伤后恢复的早期增多.结论 中子和γ线照后肠内源性TNF-α表达具有不同的变化规律,并参与了肠放射损伤及修复的病理生理过程.     

角质细胞生长因子2突变体对小鼠放射性肠黏膜损伤的治疗研究

目的：研究角质细胞生长因子2（keratinocyte growth factor－2,KGF－2）突变体对放射性肠黏膜损伤的治疗作用。方法将无特定病原体（specific pathogen free, SPF）C57BL／6J雌性小鼠随机分为模型组（A组）、静脉注射KGF－2突变体组（ B组）、KGF－2突变体加骨髓移植组（ C组）和单纯骨髓移植组（ D组）,用γ射线放射源60 Co对小鼠进行单次全身照射,总剂量为12 Gy,另设正常对照组（ E组）。通过分析小鼠照射后30 d存活率,照射后72 h小肠组织病理变化、凋亡与自噬情况,阐述KGF－2突变体对放射性肠黏膜损伤的治疗效果。结果 A组照射后9 d内小鼠全部死亡,C组30 d仍有70％存活。 HE染色显示,C组小肠组织各级结构最为完整,免疫组化发现C组小肠隐窝处自噬水平升高,凋亡水平降低。结论 KGF－2突变体对放射性肠黏膜损伤有显著的治疗作用。     

18F-FDG uptake on PET in primary mediastinal non-thymic neoplasm: a clinicopathological study

Background

The usefulness of 2-[¹⁸F]-fluoro-2-deoxy-d-glucose (¹⁸F-FDG) positron emission tomography (PET) has been investigated in thymic epithelial tumors. However, little is known about PET imaging of ¹⁸F-FDG in primary non-thymic mediastinal neoplasms. The aim of this study is to explore the clinicopathological significance of ¹⁸F-FDG PET in primary mediastinal (non-thymic) neoplasms.

Methods

Twenty-one patients with mediastinal neoplasms who underwent ¹⁸F-FDG PET before treatment were included in this study. Tumor sections were stained by immunohistochemistry for glucose transporter 1 (Glut1); glucose transporter 3 (Glut3); hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-1α); hexokinase I; vascular endothelial growth factor (VEGF); microvessels (CD34); epidermal growth factor receptor (EGFR); Akt/mTOR signaling pathway (p-Akt and p-mTOR); cell cycle control (p53).

Results

Seventeen of 21 patients were imaged on PET system using ¹⁸F-FDG, but 4 patients with a histology of cyst showed nothing abnormal in PET scans. The histology of the resected tumors was as follows: 6 schwannoma, 3 teratoma, 4 cyst, 3 sarcoma, 1 undifferentiated carcinoma, 1 seminoma, 1 mediastinal goiter, 1 ganglioneuroma, and 1 Hodgkin lymphoma. ¹⁸F-FDG uptake was significantly correlated with Glut1, HIF-1α, EGFR, p-Akt and p-S6K. These biomarkers were highly expressed in schwannoma, teratoma and high grade malignancies, whereas all patients with cyst and ganglioneuroma had no positive expression of these biomarkers. High uptake of ¹⁸F-FDG was significant associated with Glut1, VEGF, EGFR, p-Akt, p-S6K and tumor maximal size.

Conclusion

The amount of ¹⁸F-FDG uptake in primary mediastinal non-thymic neoplasms is determined by the presence of glucose metabolism (Glut1), hypoxia (HIF-1α) and upstream components of HIF-1α (EGFR, p-Akt and p-S6K).     

白藜芦醇对IEC-6细胞辐射损伤的防护作用及机制研究

目的 探讨白藜芦醇对大鼠小肠隐窝细胞（IEC-6）辐射损伤的防护作用及机制。方法 采用不同剂量（2、4、6、8、10 Gy）的6 MeV高能X射线对大鼠IEC-6细胞进行照射,应用克隆形成实验检测细胞增殖,建立IEC-6细胞辐射损伤模型。应用CCK-8检测不同浓度白藜芦醇（0.1、0.5、1、5、10、20、40 μmol/L）对IEC-6细胞活力的影响,以及不同浓度白藜芦醇（0.1、1、2、4、6、8 μmol/L）对照射后细胞活力的影响。将细胞分为对照组、模型组（10 Gy）和白藜芦醇组（10 Gy,1 μmol/L）,对照组接受伪照射并予等量载体孵育;模型组接受6 MeV高能X射线照射,予等量载体孵育;白藜芦醇组在照射前2 h予相应浓度的白藜芦醇预处理,接受与模型组等剂量的高能X射线照射。采用 Annexin V-PI染色检测细胞凋亡;DCFH-DA荧光探针检测活性氧;β-Gal染色检测细胞衰老;Real-time qPCR、Western Blot检测p16、p21、CAT和SOD2的mRNA水平及相应蛋白质表达情况。多组间数据比较采用单因素方差分析,应用Tukey’s HSD法进行事后两两比较。结果 4~10 Gy电离辐射明显抑制IEC-6细胞增殖,呈剂量依赖性（均P<0.05）;浓度为0.1、0.5、1、5 μmol/L的白藜芦醇对细胞活力无明显影响（均P>0.05）;浓度为0.1 μmol/L、1 μmol/L的白藜芦醇可增加电离辐射后细胞活力（均P<0.05）。白藜芦醇组细胞凋亡率、DCFH-DA荧光强度、β-Gal 阳性率均低于模型组（均P<0.05）;白藜芦醇组细胞中CAT、SOD2的mRNA水平及相应蛋白质表达较模型组升高（均P<0.05）,但p16、 p21的mRNA水平及相应蛋白质表达较模型组降低（均P<0.05）。结论 白藜芦醇可以降低活性氧水平,抑制细胞衰老和凋亡,从而减轻IEC-6细胞辐射损伤。     

游泳运动诱导的自噬激活对动脉粥样硬化形成的影响

目的:探讨游泳运动诱导的动脉血管壁自噬激活对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的影响。方法:选取8周龄雄性C57BL小鼠(20只)作为对照组(普通饮食+自由活动),40只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为模型组(高脂饮食+自由活动,n=20)、实验组(高脂饮食+游泳运动,n=20),给予模型组及实验组高脂饲料喂养12周。实验组进行为期12周的游泳运动,定期监测小鼠体重变化情况。于末次运动结束并禁食12小时后处死小鼠,采集血液及主动脉标本。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素6(IL-6)的浓度;组织化学染色法检测小鼠主动脉斑块面积;免疫组织化学(IHC)、Western-Blot和Real-Time PCR检测主动脉管壁自噬相关基因Beclin-1、LC3表达水平。结果:高脂饲料喂养ApoE^-/-小鼠12周成功建立AS模型。与对照组相比,模型组小鼠体重显著增加,血清TC、TG...     

KGF对电离辐射后十二指肠中CTGF和Bcl-2基因表达的影响

目的 观察角质细胞生长因子（KGF）对电离辐射后十二指肠结缔组织生长因子（CTGF）、凋亡相关基因Bcl-2表达的影响,初步探讨KGF在肠道损伤中的分子机制。 方法 将昆明小鼠按随机数表法分为对照组、照射组、治疗组,每组10只。对照组不给予照射,照射组与治疗组给予剂量率为0.678 Gy/min、吸收剂量8 Gy的腹腔γ射线照射;治疗组在照射前2 d及照射后3 d均腹腔注射KGF,给药量为6 mg/kg。照射后第15天处死小鼠,取十二指肠组织做病理切片并观察病理表现;采用荧光定量PCR方法检测十二指肠组织中KGF、CTGF及Bcl-2基因的表达水平。计量资料以x±s表示;两组间差异采用独立样本t检验,P < 0.05表示差异有统计学意义。 结果 对照组十二指肠肠绒毛、隐窝结构完整,排列整齐;照射组十二指肠出现绒毛萎缩、变短或脱落,部分腺窝和绒毛处可见少量凋亡细胞;治疗组肠绒毛组织结构完整,腺窝可见少量凋亡细胞。照射组十二指肠组织中KGF、CTGF、Bcl-2基因表达量上调,与对照组相比差异具有统计学意义（t=-125.55、-6.55、-6.69,均P < 0.05）。与照射组相比,治疗组CTGF基因表达量显著下调、Bcl-2基因表达量显著上调,差异均有统计学意义（t=4.89,-20.96,均P < 0.05）。 结论 KGF可能通过下调CTGF基因修复电离辐射造成的损伤,并且可能通过调节Bcl-2凋亡相关基因的表达水平来降低细胞凋亡。