脂联素与慢性肝病的研究进展

脂联素是主要由脂肪组织分泌的细胞因子,对机体存在广泛保护作用,也是唯一发挥保护作用的脂肪因子,可防止肝脏脂肪的积累。同时,脂联素具有抗炎、抗纤维化特性,可以对抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胰岛素抵抗,从而发挥对肝脏的保护作用,越来越多的学者开始研究将脂联素用于慢性肝病的治疗。此文着重就脂联素与常见慢性肝病,包括酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝(NAFLD)、病毒性肝炎的研究进展作一综述。     

瘦素、脂联素与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

近年来研究发现脂肪组织不仅能储存能量,还能分泌大量的脂肪因子,如瘦素、脂联素、抵抗素等。瘦素、脂联素因其重要的生物功能在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗方面起着重要作用,为临床治疗带来新的方向。简述了瘦素、脂联素的生物功能及其与NAFLD的关系,指出瘦素、脂联素在NAFLD的治疗中发挥着不可或缺的作用,或许会成为新的潜在的治疗靶向。     

肥胖症与非酒精性脂肪性肝病的关系及其治疗进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种除外酒精和其他明确肝损因素的慢性肝脏疾病，其发病与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关。肿瘤坏死因子（TNF）-α、脂联素等脂肪因子在NAFLD的发生、发展中起重要作用。在肝细胞脂肪变性的基础上发生氧化应激，引起炎症损伤的“二次打击”学说，是目前广泛认可的对NAFLD发病机制的解释。对肥胖患者行饮食、运动、行为、药物、手术治疗等可改善肥胖相关慢性炎症环境，是防治NAFLD重要而有效的手段。     

肿瘤坏死因子α、脂联素与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝,脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化等,可能是生理(病理)的遗传环境下多种代谢失调的结果.目前认为,参与NAFLD发病机制的主要因素有:胰岛素抵抗(IR)、脂肪酸代谢紊乱、线粒体功能障碍、氧化应激、细胞因子失调和大量调节因子的产生.本文就肿瘤坏死因子α(TNF α)、脂联素在NAFLD发病中的作用及相互关系做一综述.     

脂联素及其受体在酒精性肝病中的作用

脂联素是脂肪细胞特异分泌的一种脂肪因子,具有抗炎、促进脂肪酸氧化、减轻胰岛素抵抗等作用,在酒精性肝病患者及动物模型中,脂联素水平均下降,提示脂联素在酒精性肝病的发病中可能起重要作用,进一步研究其具体作用将为酒精性肝病的防治提供新的思路.     

脂联素在非酒精性脂肪性肝病发病机制及诊治中的研究进展

脂联素是由脂肪细胞分泌的、在机体内广泛表达的一种脂肪细胞因子,与脂质代谢、胰岛素抵抗、氧化应激、炎症反应及纤维化均密切相关。近年来越来越多的研究证实了它在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病机制及诊疗等方面起重要作用。因此,本文就脂联素在NAFLD的发病机制及诊断和治疗等方面的研究进展作一概述。     

非酒精性脂肪性肝病相关脂肪因子研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题, 其病因和发病机制复杂, 至今尚未完全阐明。在NAFLD发病机制的"多重打击"学说中, 脂肪因子不仅直接参与"第1次打击"脂肪肝的形成, 而且在"第2次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动和进展中起重要作用。深入了解和研究脂肪因子与NAFLD的关系有助于有效防治NAFLD。现对近年来脂肪因子在NAFLD中作用的研究进展作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清脂肪细胞因子研究进展

作为代谢综合征的肝脏表现,非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的主要特征为胰岛素抵抗（IR）和肝脂肪沉积。脂肪细胞因子作为脂肪细胞分泌的多肽,在 NAFLD 和 IR 的发病中发挥着重要的作用。本文综述了瘦素、脂联素、视黄醇结合蛋白4、成纤维细胞生长因子21和趋化素等新发现的细胞因子与 NAFLD 发病之间的关系。     

脂联素与非酒精性脂肪肝病

脂联素(adiponectin,ADP)作为一种新发现的脂肪激素,主要是由脂肪细胞分泌的,在肥胖者、糖尿病及非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者中血清ADP水平低于正常.ADP有胰岛素增敏作用,与胰岛素抵抗相关;能够使肝脏肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)分泌下降,减少肝中脂肪堆积和炎症介质作用,对ADP的研究将为探讨NAFLD的发病机制及治疗方案提供新的线索.     

瘦素和脂联素在慢性肝病中的研究进展

瘦素、脂联素是新发现的重要脂肪因子.近年来瘦素、脂联素在NAFLD、丙肝及肝硬化等慢性肝病中的作用已引起众多学者的关注,多数研究发现在非酒精性脂肪肝和丙肝患者中血清瘦素水平增高而脂联素水平降低,而这些脂肪因子在慢性肝痛发生发展中的作用还未完全阐明,各家报道不一.本文就瘦素、脂联素与慢性肝病的研究进展作一综述.     

脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病中研究进展

脂肪因子在单纯性脂肪肝(non-alcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝纤维化、肝硬化乃至肝癌的发生发展过程中发挥重要作用。对脂肪因子及其信号转导途径的研究有助于非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的诊断及治疗新靶点的挖掘。本文通过对瘦素、脂联素、趋化素、抵抗素、Nrg4、SDF-1、EPDR1、IL6/IL27及isthmin-1等脂肪因子的综述探讨NAFLD相关脂肪因子及其信号通路研究的新进展。     

Visfatin、锌-α2糖蛋白在NAFLD发病机制中的研究进展

内脏脂肪素(visfatin)是一种新的脂肪因子,于2005年被Fukuhara等发现高度富集在人类和小鼠的内脏脂肪,之前被称为前B细胞集落增强因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF),表现出烟酰胺磷酸酶(nicotinamide phosphoribosyl transferase,Nampt)的活性,并具有调节β细胞分泌胰岛素作用,研究显示其与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)有密切的关系;锌-α2糖蛋白(zinc-α2-glycoprotein,ZAG)是一种从人类血浆中分离出来的单链多肽,以前称为脂质动员因子(lipid-mobilising factor,LMF),他是由褐色和白色脂肪细胞分泌的脂肪因子.ZAG可能作为一种新的蛋白因子在组织内影响脂质的分解,同时其与非酒精性脂肪性肝病也有着密切关系.本文综述了visfatin、ZAG在NAFLD发病机制中作用研究进展.     

肾素-血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种潜在的进展性疾病，随病程的进展，具体可表现为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和肝硬化。目前发病机制尚不清楚，近来研究表明，肾素-血管紧张素系统（RAS）在NAFLD的发生、发展中发挥了重要作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为RAS系统最强的血管活性物质之一，可诱导肝脏发生脂肪沉积、胰岛素抵抗（IR）、炎性反应、氧化应激以及线粒体功能损伤等，这些都与肝脏最终发生脂肪变性有关。此文对RAs在NAFLD发病机制中的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病之间的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染影响全球几乎一半的人群,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率也越来越高,越来越多证据表明Hp感染与NAFLD有关。长期Hp感染可能导致胰岛素抵抗(IR)和炎性反应,促进了NAFLD。NAFLD病情发展中涉及一些潜在的发病机制,包括慢性炎性反应、异常脂肪代谢等,主要的细胞因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素、胎球蛋白A等。根除Hp有可能是治疗NAFLD的一个新策略。该文就Hp、胰岛素抵抗和NAFLD之间的关系研究作一综述。     

高分子量脂联素与非酒精性脂肪性肝病

脂联素作为重要的脂肪因子,在血浆中有低、中、高分子量多聚体3种类型,其中高分子量(HMW)脂联素是脂联素主要的活性形式.研究发现,其降低与胰岛素抵抗密切相关.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)作为代谢综合征的表现之一,发病率也逐年攀升,合并NAFLD的患者HMW脂联素水平下降,胰岛素抵抗程度加重,主要与肝脏炎性反应加重、胰岛素的敏感性下降、脂代谢异常有关.调节脂联素水平对NAFLD的防治具有一定临床意义.     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病的作用研究

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是最常见的慢性肝病之一,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌。NAFLD的发病机制复杂,胰岛素抵抗(IR)与氧化应激共同参与了NAFLD的发生与发展,NF-κB信号通路的激活可能是NAFLD重要的发病机制之一。近年来,由于姜黄素具有调脂、抗氧化、抗炎、护肝等功能,越来越受到学界的重视,极有可能成为NAFLD潜在的治疗药物。本文就姜黄素对NAFLD的研究进展作一概述。     

肌少症的危险因素及其与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

近年来肌少症危险因素的相关研究受到了越来越多的关注。肌少症与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病存在一些相同的病理生理机制,如肥胖、胰岛素抵抗、维生素D缺乏、衰老、缺乏体力活动、慢性炎性反应及一些特定的细胞因子(如肌肉生长抑制素、鸢尾素和瘦素)等均参与了这两种疾病的发病。该文主要就肌少症和NAFLD的共同危险因素作一综述,以期为这两种疾病的临床治疗提供新的思路。     

运动类型对代谢相关脂肪性肝病的影响

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是从单纯的肝脏脂肪变性,到以脂肪变性加炎性反应为特征的非酒精性脂肪性肝炎(NASH),可以依次进展为肝脏纤维化、肝硬化和肝细胞癌的肝脏疾病谱。病理生理学机制包括脂肪酸、亚临床炎症、氧化应激和各种脂肪细胞因子。目前的治疗推荐包括饮食、运动、药物或手术治疗等各种减少体重的措施。着重于体重下降和身体活动的生活方式干预依然是NAFLD管理的基础,在NAFLD中有特殊的治疗作用。虽然运动的益处是显而易见的,但运动类型不同对NAFLD的作用也有所不同。此文针对NAFLD的发病机制,讨论在治疗和预防NAFLD中不同运动类型的可能作用。规律的运动可以改善胰岛素抵抗,减少脂肪沉积,抑制氧化应激,并减弱与NAFLD有关的炎性标志物。多模式运动作为NAFLD治疗的方法仍需要进一步的调查研究。     

脂肪细胞因子和非酒精性脂肪性肝病

本文对脂肪细胞分泌的脂联素、瘦素、抵抗素、内脏脂肪素和炎症因子等在胰岛素抵抗导致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)代谢通路中的多重角色作了系统的综述;阐述了脂源性因子在脂肪组织和肝脏之间的对话机制中介导的代谢综合征和脂肪性肝病之间的关联。     

肠道菌群与非酒精性脂肪肝关系的研究进展

<正>非酒精性脂肪肝(NAFLD)是代谢综合征的肝脏表现,是全球最常见的慢性肝病。肠道菌群在NAFLD发病机制中发挥重要作用。肠道菌群可通过影响能量代谢、诱导内毒素血症、产生内源性乙醇、调节胆汁酸和胆碱代谢等多种机制促进NAFLD的发病。益生菌和益生元等肠道菌群靶向治疗在许多动物研究中已获得积极的疗效。本研究对肠道菌群与NAFLD关系的研究进展进行综述。1 NAFLD概述NAFLD是指排除过量饮酒、病毒感染或其他肝脏疾病,以肝脏脂肪异