乌鸡黑色素对6-OH-DA诱导帕金森病大鼠模型的神经保护作用

目的 探讨乌鸡黑色素对于6-羟多巴胺(6-OH-DA)单侧损毁纹状体诱导的帕金森病模型大鼠的神经保护作用及其机制.方法 将60只SD大鼠造模成功后,随机分为对照组、6-OH-DA诱导的帕金森病单纯模型组和治疗组,治疗组分别按6 mg/kg或20 mg/kg乌鸡黑色素灌胃给药,1次/d,共3w.然后比较各组中脑黑质多巴胺能神经元的数目、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的数量、阿朴吗啡诱导的旋转行为以及大鼠自主运动情况的差异.结果 6 mg/kg和20 mg/kg乌鸡黑色素灌胃给药能显著减少6-OH-DA所导致的中脑黑质多巴胺能神经元的死亡,减少纹状体TH阳性神经纤维的丢失,并有效改善阿朴吗啡诱导的旋转行为.结论 乌鸡黑色素能缓解6-OH-DA诱导的中脑黑质多巴胺能神经元的损伤,对于帕金森病有潜在的治疗作用.     

鱼藤酮对慢性帕金森病小鼠中脑黑质致密部α-突触核蛋白表达的影响

目的观察长期小剂量鱼藤酮暴露对C57BL小鼠行为学和中脑黑质区病理学的改变,并观察鱼藤酮对中脑黑质区α-突触核蛋白(α-syn)表达的影响。方法将雄性C57BL小鼠随机分为鱼藤酮组(n=14)和对照组(n=10)。鱼藤酮组给予背部皮下注射鱼藤酮1mg/kg,1次/d,连续注射40d;对照组经相同方式给予相同体积的DMSO和生理盐水混合液。采用自由活动实验和游泳实验评价小鼠的行为学改变。免疫组化法检测小鼠中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)和α-syn的表达,RT-PCR检测α-synmRNA的表达情况。结果行为学观察发现,鱼藤酮组自由活动实验和游泳实验显示,末次给药后3d鱼藤酮组和对照组小鼠穿梭距离分别为165.4±5.5、257.6±4.6格,下肢站立次数分别为20.3±3.3、34.9±3.5次;游泳实验活动能力评分分别为1.8±0.4、2.8±0.2;两组间差异均有统计学意义(P0.05)。免疫组化检测发现,鱼藤酮组TH阳性细胞计数(18.5±4.0个)比对照组(24.2±2.4个)明显减少(P0.05)。鱼藤酮组中脑黑质部存在α-syn阳性包涵体,且α-syn阳性细胞的积分光密度值(2160.00±86.20)较对照组(1698.00±78.22)明显增加(P0.01)。结论慢性鱼藤酮中毒能诱导C57BL小鼠发生PD样的行为学和病理学改变,导致中脑黑质TH阳性多巴胺能神经元减少,促使α-syn表达增高并聚集。     

6-羟基多巴胺诱发帕金森病大鼠模型的制作和评价

目的 向大鼠中脑黑质区注入6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病(PD)大鼠模型,并从行为学(ethology)及组织病理、生化角度对该模型进行评价.方法 将6-OHDA立体定向微量注入大鼠右侧中脑黑质(SN)区,观察阿朴吗啡(APO)诱发的大鼠旋转行为及黑质细胞形态学变化,测定脑组织液中儿茶酚胺类物质含量及黑质酪氨酸羟化酶的免疫活性.结果 120只大鼠中经APO诱导后有67只(占55.8%)持续转向健侧(旋转圈数＞7r/min),帕金森病大鼠模型复制成功.PD鼠注射侧黑质区多巴胺能神经元数量较对侧明显减少,体积缩小,结构欠清晰.注射侧脑组织液中多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)含量均低于对侧,注射侧黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞较健侧明显减少.连续观察10个月,PD模型大鼠的异常旋转行为无自发性恢复.结论 用6-OHDA选择性损毁大鼠黑质多巴胺能神经元,可造成与PD患者相似的基本病理变化,建立起可靠而稳定的PD大鼠模型.     

卡巴胆碱对烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量、Na+-K+-ATP酶活性和水通道蛋白-1表达的影响

目的研究卡巴胆碱对烫伤早期大鼠肠内补液时肠黏膜血流量(IMBF)、Na -K -ATP酶活性和水通道蛋白-1(AQP1)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为假烫组、单烫组、肠内卡巴胆碱组、肠内补液组和肠内补液 卡巴胆碱组,每组10只。大鼠经35% TBSA Ⅲ度烫伤后,麻醉状态下进行十二指肠和回肠插管,与输液泵相连形成闭合回路进行小肠补液(灌流)。肠内补液时于烫伤后0.5h开始灌注葡萄糖-电解质溶液,灌注液总量为2ml/(kg.1% TBSA),于3.5h内在智能输液泵控制下匀速输入。卡巴胆碱(60μg/kg)于烫伤后0.5h肠内注射。伤后4h用激光多普勒血流仪测定IMBF,然后处死动物,取肠组织进行Na -K -ATP酶活性和AQP1免疫组化测定。结果IMBF、Na -K -ATP酶活性和AQP1表达肠内卡巴胆碱组和肠内补液组均显著高于单烫组(P<0.01),但低于肠内补液 卡巴胆碱组(P<0.05)。结论35%TBSAⅢ度烫伤肠内补液时给予卡巴胆碱能增加肠黏膜血流量和Na -K -ATP酶活性,促进AQP1表达,有助于肠道对口服液体的吸收。     

脑复合剂对脑损伤大鼠Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Ca2+调控的影响

目的 观察刨伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织钙调蛋白(CaM)表达的动态变化,探讨脑复合剂脑保护作用的分子生物学机制.方法 建立大鼠TBI模型,分别设立假手术组、TBI组及中药治疗组.中药治疗组给予脑复合剂10 g·kg-1·d-1,假手术组及TBI组给予同等剂量等渗盐水,2次/d,连续7 d.分别于TBI后24 h、72 h、1周等3个时相点处死大鼠,动态定量分析各组大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达的变化.结果 TBI组各时相点大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显降低,于TBI后72 h后逐渐恢复,1周时仍明显低于假手术组.中药治疗组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性显著增加(P＜0.05);TBI组各时相大鼠脑组织神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达均有不同程度增高,于伤后24 h达高峰,持续至72 h仍高于假手术组.而中药治疗组各时相大鼠神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达明显低于TBI组(P＜0.05).结论 脑复合剂的脑保护作用可能与增加脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,从而减轻TBI后脑细胞的能量代谢障碍,降低神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达,减轻Ca2+超载所导致的继发性脑损伤有关.     

脑源性神经营养因子对多巴胺能神经元的影响

目的观察脑源性神经营养因子对帕金森氏病大鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响。方法选用Wistar种系大白鼠，体重230～250g，随机分3组，通过左侧中脑黑质立体定向注射法，组1为生理盐水对照组（简称对照组）10只，注射相应量（5μl）的生理盐水；组2为注射6-OHDA制作帕金森氏病模型组（简称6-OHDA组）10只，注射6-OHDA，5μl（2μg／μl）；组3为（6-OHDA＋BDNF组），在制成帕金森氏病模型后再向同侧中脑黑质注射BDNF5μl（3μg／μl），连续6d，qd。分别观察动物的旋转行为，免疫组化染色方法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元的数量，高效液相法测定纹状体部多巴胺（DA）含量的变化。结果单侧黑质内注入6-OHDA制成帕金森氏病大鼠模型后，6-OHDA组与对照组比较，产生旋转行为，（6-OHDA＋BDNF）组在观察旋转行为时，症状明显改善；镜下见TH阳性神经元主要见于对照组的黑质致密部，数量为42．3±7．56个／μm^2，模型组黑质致密部TH阳性神经元数明显减少为2．41±1．07个／μm^2，（6-OHDA＋BDNF）组黑质致密部TH阳性神经元数为15．36±3．04个／μm^2；纹状体部多巴胺含量：生理盐水组为11．4±1．2μg／g，6-OHDA组3．6±0．5μg／g，（6-OHDA＋BDNF）组5．5±0．6μg／g。结论①6-OHDA对黑质多巴胺能神经元有损害作用，制成偏侧帕金森病大鼠模型。②BDNF能改善6-OHDA所致的帕金森氏病大鼠黑质多巴胺能神经元数目的减少；BDNF能明显抑制6-OHDA引起的纹状体部多巴胺含量降低；BDNF可抑制6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的毒性作用。     

高胆红素血症患儿血清谷氨酸含量与Na~+-K~+-ATP酶活性的变化及临床意义

目的了解高胆红素血症患儿血清谷氨酸(GLU)含量与Na+-K+-ATP酶活性的变化,为早期诊断脑损伤,判断预后提供依据。方法 91例高胆红素血症足月儿为高胆组(按照胆红素水平分为轻、中、重度3组),健康新生儿32例为对照组,比较两组血清谷氨酸含量与Na+-K+-ATP酶活性,并进行相关性分析;随访患儿有无听力损害和神经系统异常。结果高胆红素血症患儿血清GLU含量(61.34±11.40)μmol/L,Na+-K+-ATP酶活性(0.212±0.026)μmolPi/(mg.h),中、重度组GLU含量明显升高,Na+-K+-ATP酶活性明显降低,与血清总胆红素水平存在密切相关,且与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);中、重度组TEOAE初筛,AABR初、复筛未通过例数明显增多。结论高胆红素血症患儿血清GLU含量升高,Na+-K+-ATP酶活性降低,与胆红素神经毒性有关,可能对早期预测新生儿胆红素脑病患病风险有帮助。     

心理应激对中枢多巴胺能神经元的影响及酪氨酸的干预作用

目的 观察反复心理应激对中枢多巴胺（DA）系统的影响及酪氨酸（Tyr）的干预作用。方法 用Communication Box模型对大鼠进行连续14天、每天30min的心理应激,并经饲料给予250、500、1000mg／kg三个剂量Tyr的干预。应激后对含中脑腹侧被盖区（VTA）、伏隔核（Nac）及前额皮质（mPFC）的脑组织切片进行酪氨酸羟化酶（TH）和Fos蛋白免疫组化染色。结果 心理应激组在前囟后5．1mm处VTA部位TH阳性神经元数比正常对照组下降显著（P〈0．01）;在5．1、5．4、5．7mm处VTA部位,Tyr干预500、1000mg／kg组TH阳性神经元数升高。Fos蛋白在VTA、Nac、mPFC等三个部位均有较强的表达,且心理应激组较对照组明显升高,1000mg／kgTyr干预组较心理应激组明显降低。结论 反复心理应激能够损害中枢DA神经元,导致TH阳性神经元数目减少,Fos蛋白表达增加,多巴胺前体物质Tyr的干预能够降低此种损害。     

脑震荡大鼠认知行为障碍及多巴胺能神经元的变化

目的　探讨脑震荡大鼠认知障碍的特征及多巴胺能神经元的变化。方法　用金属单摆打击装置复制大鼠单纯性脑震荡模型。随机分为伤后1，2，4，8，16，24d六个损伤组和对照组（各12只）；应用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能；用免疫组织化学方法研究中脑黑质致密区（SNC）和腹侧被盖区（VTA）多巴胺能神经元的变化。结果　8d组脑震荡后1～3d大鼠隐匿平台逃避潜伏期显著延长（P〈0，05），16d组和24d组水迷宫实验与对照组比较，差异无统计学意义。SNC和VTA的神经元酪氨酸羟化酶在伤后各组均不同程度增强，4d组反应最强，24d组有所减弱；24d组的SNC与对照组比较差异无统计学意义，但VTA与对照组比较，差异仍有统计学意义（P〈0，05）。结论 （1）脑震荡后大鼠出现近期空间学习记忆功能障碍；（2）脑震荡后多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶表达增高。     

中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠肝细胞线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

目的探讨脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。方法健康8周龄雄性Wistar大鼠72只,随机分为安静对照组(A组)、疲劳对照组(B组)、疲劳前刺激组(C组)、疲劳后刺激组(D组),每组18只。B、C、D组大鼠建立游泳力竭模型,C组和D组大鼠分别在游泳前和力竭后进行肝区脉冲电流刺激(频率1024Hz,电流强度10mA,间动周期1s,时间均为20min)。分别在第1、3、5周末分批处死各组动物(n=6),采用分光光度法测定大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,采用Bradfood蛋白定量法进行大鼠肝脏线粒体蛋白定量。结果第1周末3组大鼠游泳力竭时间差异无统计学意义(P>0.05);第3周末、第5周末D组大鼠游泳力竭时间均明显长于B组和C组(P<0.05)。第1周末4组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性差异无统计学意义(P>0.05);第3、5周末B组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于其余3组,且C组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论运动性疲劳大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低,而脉冲电流经皮刺激肝区可以提高其活性,降低线粒体内游离钙浓度,减少线粒体钙超载,提高运动耐力及运动成绩,加速机体运动性疲劳的消除。     

人参皂苷Rg1对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元保护作用研究

目的研究人参皂苷Rg1（GinsenosideRg1,Rg1）对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetra—hydropyrldine,MPTP）致帕金森病小鼠黑质（substantla nigra,SN）多巴胺（dopamine,DA）能神经元变性的保护作用及其可能机制。方法C57BL6小鼠随机分为对照组（NS,ip）、MPTP组（30mg·kg^-1×5d,ip）及Rg,（5mg·kg^-1×8d,ip）预处理组。应用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）、免疫组织化学染色等技术观察了SN Caspase-3mRNA、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA、酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）mRNA的表达水平和黑质致密带（substantia nigra zona compacta,SNzc）TH免疫反应阳性细胞数量等多项指标的变化,用高效液相色谱法检测小鼠纹状体（stfiatum,Str）内DA及其代谢物二羟基苯乙酸（dihydroxyphenylaceti cacid,DOPAC）和高香草酸（homovanillic acid,HVA）含量。结果MPTP组SN内TH阳性细胞数量、Str内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量明显减少,应用Rg1后可逆转上述改变（P〈0．01）。MPTP组SN Bcl-2、THmRNA的表达明显降低（P〈0．01）;Caspase-3、Bax mRNA的表达明显增加（P〈0．01）。应用Rg1后可逆转上述改变（P〈0．05）。结论Rg1对MPTP致帕金森病小鼠SNDA能神经元具有明显的保护作用,其机制可能与抗凋亡过程有关。     

高场强~1H-MRS对帕金森病大鼠模型的应用价值探讨

目的:利用高场强氢质子磁共振波谱(1H-MRS)观察帕金森病大鼠模型纹状体区的神经代谢变化,探讨高场强1H-MRS对PD大鼠模型的应用价值。方法:7只正常大鼠经6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧(右侧)损毁制备偏侧帕金森病模型前后应用1.5T磁共振进行波谱分析。分析造模术前后双侧纹状体区N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、胆碱/肌酸(Cho/Cr)比值的变化。并对黑质致密部进行黑质酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色。结果:6只大鼠造模成功。损毁侧纹状体内NAA/Cr比值明显低于对侧及造模前同侧(P<0.05),而Cho/Cr比值与对侧及造模前同侧相比无显著性差异(P>0.05)。损毁侧黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元较对侧显著减少(P<0.05)。结论:1.5T临床专用型磁共振1H-MRS可以作为帕金森病大鼠模型纹状体区细胞代谢有价值的无创性检测方法。     

维生素E对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时ICAM-1和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的可能机制。方法大鼠30只,分为假手术对照组（sham）、MIR组和维生素E＋MIR组,免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Mg＋＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性等自由基代谢指标。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Mg＋＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性明显下降;用维生素E4周后心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;用维生素E4周后心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;用维生素E后心肌ICAM-1蛋白质表达低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。维生素E可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。在MIR时自由基产生增多,维生素E能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。     

亚低温治疗对脑创伤后三磷酸腺苷酶的影响

目的 观察亚低温治疗对大鼠脑外伤后脑组织Na^ -K^ -ATP酶、Mg^2 -ATP酶以及Ca^ -ATP酶的影响。方法 75只大鼠随机分为常温对照组（33只）、常温受伤组（22只）和亚低温治疗组（20只）,后两组用自由落体方法致大鼠左侧脑外伤,亚低温治疗组受伤后用冰袋全身降温至脑温30℃后维持1h,然后加热复温至37℃。每组大鼠在伤后3h,1,3,5和7d取大脑组织,测定组织匀浆液中ATP酶的活性。结果 （1）Na^ -K^ -ATP酶;常温受伤组和亚低温治疗组在3h明显高于对照组,而后明显下降。亚代温治疗组在第3天明显高于常温受伤组;（2)Mg^2 -ATP酶;常温受伤组和亚低温治疗组在1d后才开始明显下降,但亚低温治疗组在1d和3d中较常温组睛降速度明显变慢;（3）Ca^2 -ATP酶：常温受伤组第1天就较常温对照组明显下降,而亚低温治疗组3h和第1天保持正常,有3天才明显下降,但仍然显著高于常温受伤组。结论（1）脑外伤大鼠脑细胞Na^2 -K^ -ATP酶早期对脑外伤有应激反应,亚低温治疗对细胞钠通道的作用不明显;（2）亚低温对钙泵有明显的调节作用,较常温受伤组显著提高脑细胞Ca^2 -Mg^2 -ATP酶的活性;（3）亚低温治疗能延缓脑细胞钙通道的损伤时间,且在7d内脑细胞的钠通道和钙通道在低水平保持相对稳定,从而减少Ca^2 的内流,减轻脑水肿。     

反复下体负压致脑缺血对大鼠脑组织离子含量、ATP酶活性及神经元形态的影响

为阐明多次发生＋Ｇｚ致意识丧失对脑的影响及其机制，观察了反复下体负压（ＬＢＮＰ）致脑缺血对大鼠脑组织离子含量、ＡＴＰ酶活性及神经元形态的影响。雄性ＳＤ大鼠３０只，随机分为３组。将动物麻醉后置于－４．０ｋＰａ的下体负压舱内（下降速率为０．６７ｋＰａ／ｓ），至脑电波消失２ｍｉｎ后恢复常压。分别于一次和三次ＬＢＮＰ作用后１ｈ测定脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、Ｋ＋、Ｎａ＋及水含量等。结果表明，一次ＬＢＮＰ作用后１ｈ，大鼠脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性较对照组显著降低（Ｐ＜０．０５），Ｋ＋、Ｎａ＋及水含量有升高趋势，但均未达到显著水平，顶叶皮层和海马区神经元与对照组基本相似。三次ＬＢＮＰ作用后１ｈ，脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性显著降低（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋、Ｎａ＋及水含量均显著升高（Ｐ＜０．０５），顶叶皮层和海马区多数神经元表现为缺血性改变。结果提示，反复三次ＬＢＮＰ致脑缺血可引起大鼠脑组织离子平衡紊乱及神经元损害     

力竭运动大鼠骨骼肌微损伤过程中Caveolin-3 mRNA表达变化

目的:观察大鼠力竭运动后不同时程Caveolin-3 mRNA的变化及其在运动损伤及修复中的作用。方法:48只成年雄性Wistar大鼠随机分为8组:安静对照组,运动后即刻、6 h、12 h、24 h、48 h、4 d、7 d组,每组6只。运动组进行一次性跑台力竭运动,采用HE染色观察骨骼肌形态学变化,测定血清NO、腓肠肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、细胞内游离钙浓度,RT-PCR测定Caveolin-3 mRNA表达。结果:形态学结果(HE)显示,力竭运动后24 h、48 h时骨骼肌损伤最严重;在力竭运动后即刻和6 h时血清NO显著低于安静对照组(P<0.01),12h与对照组无显著差异,24 h、48 h时显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),4 d和7 d时与对照组无差异;力竭运动后即刻细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组(P<0.05),6 h、12 h、24 h显著低于对照组(P<0.01),48 h时虽有升高,但仍显著低于对照组(P<0.05),4 d和7 d恢复正常;在运动后即刻、6 h、12 h时细胞内游离钙浓度显著高于对照组(P<0.01),后虽下降,但24 h、48 h、4 d时仍显著高于对照组(P<0.05),7 d时与对照组无显著差异;力竭运动后6、12、24、48 h骨骼肌Caveolin-3 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.01),4 d时仍显著高于对照组(P<0.05),7 d恢复正常。结论:一次性力竭运动造成细胞膜Na+-K+-ATP酶和细胞内游离钙代谢改变,Caveolin-3在骨骼肌微损伤过程中变化趋势为先升后降,可能与骨骼肌微损伤及损伤后的修复有关。     

反复下体负压致脑缺血对大鼠脑组织离子含量ATP酶活性？…

为阐明多次发生了＋Ｇｚ致意识丧失对脑的影响及其机制，观察了反复下体负压（ＬＢＮＰ）致脑缺血对大鼠脑组织离子含量，ＡＴＰ酶活性及神经元形态的影响，雄性ＳＤ大鼠３０只，随机分为３组，将动物麻醉后置于－４．０ｋＰａ的下体负压舱内（下降速率为０．６７ｋＰａ／ｓ），至脑电波消失２ｍｉｎ后恢复常压。分别于一次和三次ＬＢＮＰ作用后１ｈ测定脑组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，Ｋ＾＋，Ｎａ＾＋及水含量等。结果表明     

Effect of repeated +Gz exposures on energy metabolism and some ion contents in brain tissues of rats

BACKGROUND: It has been demonstrated that during +Gz exposure cerebral blood flow is significantly reduced, resulting in brain ischemia. In pilots, such conditions could recur several times during centrifuge training and combat maneuvers and could possibly cause reversible change in brain energy metabolism. HYPOTHESIS: In rats there is an association between +10 Gz exposure and the decreased brain metabolism, as indicated by decreased adenosine triphosphate (ATP) and ATPase activity, and increased adenosine diphosphate (ADP) and lactate, etc. The aim of the present study was to examine the time course and recovery of brain energy metabolism, lactate, ATPase activity, Na+, K+, Ca2+ and water contents after three +10 Gz exposures in rats. METHODS: There were 64 male Sprague-Dawley rats that were restrained and placed on an animal centrifuge. They were divided into groups of 16. Control rats were exposed to +1 Gz and experimental rats were exposed to +10 Gz three times each for 3 min at 30-min intervals. After being euthanized, rat brains were removed 0 h, 1 h, or 6 h after the last centrifuge run. Brain samples were analyzed for energy metabolism, lactate, Na+-K+-ATPase activity, water and electrolytes contents. RESULTS: The cortical ATP content, Na+-K+-ATPase and lactate dehydrogenase (LDH) activities decreased significantly, whereas the cortical ADP, adenosine monophosphate (AMP) and lactate contents increased significantly 0 h after three +10 Gz exposures, as compared with those of control. The ATP, ADP, and AMP contents returned to their control levels 1 h after the +10 Gz exposures, however, lactate content, Na+-K+-ATPase and LDH activities delayed recovery 6 h after +10 Gz exposures. The cortical K+ content increased significantly 0 h and 1 h after +10 Gz exposures, and returned to the control level 6 h after +Gz exposures. Na+ and water contents increased significantly 1 h and 6 h after the +10 Gz exposures. There was no significant change in Ca2+ content after +Gz exposures. CONCLUSIONS: Three +10 Gz (3 min each) exposures were associated with transient depression of brain metabolism as indicated by a decrease in ATP, Na+-K+-ATPase activity, and an accumulation of lactate, and disturbance of ion homeostasis. It is suggested that a causal relationship might exist between repeated high +Gz exposures and brain metabolism.