胸腺肽α_1治疗重症肝炎的免疫调节研究

为了解日达仙的免疫调节作用 ,选取 18例重症肝炎病人用日达仙 (Tα1)治疗 ,并在治疗前后检测内毒素 (LSP)、肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 2受体 (IL - 2R)、白细胞介素 4(IL - 4)、白细胞介素 6 (IL - 6 )、及T细胞亚群 (CD 8CD 4)。结果治疗前LSP、TNF、IL - 2R、IL - 6、CD 8均增高 (P <0 0 1) ,而IL - 4及CD 4降低。经Tα1治疗后LSP、TNF、IL - 2R、IL - 6、CD 8均降低 (P <0 0 1) ,而IL - 4和CD 4增高。提示Tα1是一种强有力的免疫调节剂 ,它能降低LSP、TNF、IL - 2R、IL - 6、CD 8,提升IL - 4水平 ,从而减轻重症肝炎时免疫反应对肝细胞的损伤     

连续性高容量血液滤过治疗合并急性呼吸窘迫综合征的严重肺部感染

目的 :探讨应用连续性高容量血液滤过 (CHVHF)治疗合并急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的严重肺部感染患者的临床疗效和对炎症反应状态的影响。　 方法 :选择肾移植术后明确诊断为合并ARDS的严重肺部感染患者 1 0例 ,确诊后常规治疗 ,同时行CHVHF 72h(6L/h)。净超滤量根据患者容量负荷进行调整。CHVHF治疗过程中 ,呼吸、血压、心率、体温等生命体征每 30min监测一次 ,动脉血气分析及血清C反应蛋白 (CRP)、血浆细胞因子(IL 6、IL 1 0 )每 1 2h检测 1次。同时每 1 2h采用APACHEⅡ评分对患者整体病情变化进行评价。　 结果 :1 0例患者中 9例完成 72hCHVHF治疗 ,1例 53h后放弃治疗。 9例患者中 ,6例存活超过 1 5天 (67% ) ,4例 (44% )最终存活。CHVHF治疗过程中 ,患者血压、心率平稳 ,平均动脉压有轻度上升 [(1 0 7 0± 1 3 47)mmHgvs治疗前 (96 0± 8 56)mmHg,P <0 0 5] ;5例患者治疗后氧合指数明显升高 (2 4 8 8± 87 2 4vs治疗前 1 0 4 1± 1 1 94,P <0 0 5) ;治疗前 8例患者有急性肾功能衰竭 (ARF) ,最终存活的 4例患者出院时肾功能均正常 ;APACHEⅡ评分在CHVHF 48h较治疗前有显著下降 (1 4 9± 3 46vs治疗前 1 8 1± 2 69,P <0 0 5) ,60h(1 4 1± 2 0 9,P <0 0 1 )及 72h(1 4 0± 2 69,P <0 0     

炎性相关细胞因子和心肌梗死微循环再灌注状态的关系

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)患者梗死相关血管 (IRA)开通前后炎性细胞因子的动态变化及其与心肌组织水平灌注状态的关系。方法　 (1)测定 8例健康人和 2 2例AMI患者急诊冠状动脉介入治疗术 (PCI)前即刻 ,术后 12、2 4h ,血浆白细胞介素 (IL) 1β、肿瘤坏死因子 (TNF)α、IL 10的变化。 (2 )按照再灌注后 2h心电图ST段回落是否 >70 % ,将 2 2例AMI患者分为 :A组 (ST回落≥ 70 % )12例和B组 (ST回落 <70 % ) 10例 ,比较两组患者IL 1β、TNFα、IL 10的变化幅度。 结果　 (1)治疗前A、B两组AMI患者血浆TNFα、IL 10略高于健康对照组 ,但差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;而IL 1β显著高于健康对照组 (P <0 0 5 ) ;再灌注后 12、2 4hA、B两组血浆IL 1β和TNFα均较术前显著增高 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,B组血浆IL 10较术前显著增高 (P <0 0 5 ) ,A组则无此变化 (P >0 0 5 )。 (2 )A、B两组间比较 ,治疗前TNFα、IL 1β、IL 10差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ;成功PCI、IRA血流达TIMI 3级者 ,B组患者血浆IL 1β、TNFα、IL 10 ,在再灌注 12h显著高于A组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,再灌注 2 4h ,IL 1β、IL 10仍然高于A组 (P <0 0 5 )。 (3)A、B两组患者抗炎因子IL 10的升高幅度均显著低于致炎     

连续性肾脏替代治疗对外周血细胞因子的影响

目的:研究连续性肾替代治疗(CRRT)对外周血中肿瘤坏死因子(TNF),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-8(IL-8)和内皮衍生血管舒张因子(一氧化氮,NO)浓度的影响.方法:9例重症急性肾衰(ARF)患者在明确诊断之后行CRRT,每天持续10～12h.采用动静脉内瘘或中心静脉留置单针双腔导管建立血管通路,AK-10血泵建立体外循环,血滤器采用FH66D型(聚酰胺膜,0.6m2).治疗前和治疗1h,2h,3h,6h,9h和12h(或结束时)取血和超滤液检测TNF,IL-1β,IL-8和NO的浓度.结果:9例患者均存活且脱离肾脏替代治疗.四种细胞因子在超滤液中均未能检出.CRRT开始1h后外周血中TNF浓度轻度升高,但在治疗过程中缓慢降低,6h时达到最低水平,与治疗前和治疗1h相比差异显著(1064±522 ng/L比1678±789 ng/L和1722±735 ng/L,P值分别＜0.05和＜0.01),随后直到12h时,其浓度基本稳定无显著变化;IL-1β水在治疗后有下降趋势,6h降至最低值,但与治疗前相比差异不显著,6～12h间有所回升,IL-8浓度也呈同样变化趋势.NO水平在CRRT开始后亦缓慢降低,9h时达到最低值,但与治疗前相比差异不显著.结论:使用FH66D型血滤器行CRRT对各种细胞因子的清除效能不同:治疗6h时TNF水平显著降低,IL-1β、IL-8和NO水平在治疗过程中无显著变化;适时更换血滤器可能有助于这些介质的清除.     

PCP大鼠肺泡巨噬细胞C/EBPε、IL-6、TNFαmRNA表达的研究

目的　研究脂多糖 (LPS)刺激PCP大鼠肺泡巨噬细胞后C/EBPε、IL - 1、IL - 6、TNFα的mRNA表达和相互调变关系及其对PCP大鼠肺泡巨噬细胞的免疫调节作用。方法　取PCP大鼠的肺泡巨噬细胞 ,加入LPS培养 ,分别于 1h、4h、8h及2 4h取贴壁细胞 ,提取总RNA ,用半定量RT -PCR检测C/EBPε、IL - 6、TNFα的mRNA表达。结果　我们发现 ,PCP大鼠肺泡巨噬细胞在LPS的诱导下 ,TNFα和IL - 6的表达在 1～ 2 4h内表达均明显增强 (p <0 0 5 ) ,C/EBPε的表达呈逐渐上升趋势 ,8h后可见高表达 (p <0 0 5 ) ,C/EBPε达到高峰的时间较TNFα和IL - 6晚。 结论　PCP大鼠肺泡巨噬细胞在LPS的诱导下 ,产生具有免疫活性的细胞因子 (如IL - 6、TNFα等 )明显增加 ,这些细胞因子作为生物信息正反馈回上游基因 ,进一步引起C/EBPε表达增强。     

心力衰竭患者炎性与抗炎性细胞因子表达的平衡失调

目的 :了解炎性与抗炎性细胞因子在充血性心力衰竭 (CHF)过程中的变化及其临床意义。方法 :用双抗体夹心ELISA法测定 12 2例CHF患者及 30例健康人血浆中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 10 (IL 10 )的浓度。结果 :①CHF患者血浆中TNF α水平明显高于对照者 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ,且随着心力衰竭程度的加重 ,TNF α水平呈进行性增高 ;CHF患者血浆IL 6及IL 10水平 ,心功能Ⅲ、Ⅳ级者明显高于对照者 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ,而心功能Ⅱ级者与对照者相比差异无显著性意义。②TNF α与IL 6 (r =0 .6 18,P <0 .0 1)、IL 10 (r =0 .5 6 6 ,P <0 .0 1)均呈正相关 ,但TNF α与IL 10的比率 (TNF α/IL 10 )也随着心功能的恶化而升高 ,IL 10的升高与TNF α的升高相比明显不足。结论 :细胞因子的变化与心力衰竭的严重程度密切相关 ,CHF患者血中炎性细胞因子明显升高的同时伴有抗炎性细胞因子升高的相对不足 ,炎性与抗炎性细胞因子之间的平衡失调可能参与了CHF的发生发展     

重型肝炎合并低氧血症患者静脉高氧疗法治疗前后细胞因子的变化

目的　探讨治疗合并低氧血症重型肝炎患者探讨治疗前后细胞因子的变化的新疗法。方法　 2 0 0 2 -0 2～ 2 0 0 4 - 0 3深圳市东湖医院将氧气以高浓度溶解在常规输液用的液体内 ,制备成为高氧液 ,通过静脉输液的方式进行输氧 ,对 2 3例重型肝炎每日静脉滴注高氧输液 5 0 0～ 70 0mL ,疗程 15～ 30d。结果　在静脉输注高氧液2 0min至 7h后 ,2 3例患者与对照组比较低氧血症均逐渐恢复。疗程后其TNF -α、IL - 6、IL - 8较对照组明显下降 ,病死率亦有所降低。结论　改善低氧血症已成为重症肝炎的常规治疗 ,而静脉输氧可以绕过了重症肝炎合并肺炎患者的受损肺泡 ,直接为组织供氧。随着低氧血症的改善。高氧液可作为合并低氧血症重型肝炎综合治疗措施之一。     

缬沙坦联合依那普利对充血性心力衰竭患者促炎细胞因子的影响

目的　观察缬沙坦与依那普利联合应用对充血性心力衰竭 (CHF)患者促炎细胞因子的影响。方法　入选CHF患者 82例 ,平均年龄 (5 2± 9)岁 ,随机分为治疗组 5 2例 ,对照组 30例。治疗组应用缬沙坦 4 0～ 80 m g/d加依那普利 10 mg/d,其余治疗同对照组 ,治疗观察共 8周。两组均于治疗前后分别测定血清肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、白介素 6 (IL - 6 )和白介素 2 (IL - 2 )的水平。结果　两组治疗后促炎细胞因子的水平均降低 (P<0 .0 1) ,但治疗组与对照组比较降低更为明显 (P<0 .0 1)。结论　缬沙坦与依那普利联合应用可降低 CHF患者促炎细胞因子的血清水平 ,可能与其改善心功能和抑制促炎细胞因子生成有关 ,两药合用对控制 CHF的发生发展可能发挥更好的治疗作用。     

连续性高容量血液滤过对重症急性胰腺炎患者C-反应蛋白的影响

目的 :C 反应蛋白 (C reactiveprotein ,CRP)是一种急性时相蛋白 ,是早期评价急性胰腺炎严重程度及其预后的有效血清学参数 ,本文研究了连续性高容量血液滤过对重症急性胰腺炎 (SAP)患者CRP的影响和临床意义。　 方法 :　SAP患者 2 3例 ,男性 15例 ,女性 8例 ,平均年龄 2 7～ 73(47 7± 13 6 )岁 ,其诱因分别为胆源性胰腺炎 15例 ,酒精性胰腺炎 2例 ,高脂血症性胰腺炎 2例 ,兼有多种因素者 1例 ,原因不明者 3例。入院时APACHEⅡ评分为 6～ 2 0 (11 6± 4 36 )分。合并急性呼吸窘迫综合征 /急性肺损伤 (ARDS/API) 2 2例 ,呼吸机治疗 13例 ,少尿型急性肾衰 (ARF) 5例 ,低血压休克 5例 ,胰性脑病 6例。患者入院明确诊断之后 ,即在床边行连续性高容量静脉 静脉血液滤过 (CHVHF) ,连续治疗 72h不间断。所用滤器为AN6 9膜 ,面积 1 2m2 ,每隔 2 4h更换一次。治疗中血流量为 2 5 0ml/min ,置换液量定为 4 0 0 0ml/h ,前稀释方式输入 ,超滤量根据治疗量和患者容量负荷情况设定。　 结果 :2 3例患者中 ,存活 2 0例 (存活率 87 0 % ) ;死亡 3例 (死亡率 13 0 % )。实际CHVHF治疗时间为 6 7～ 76h ,平均(71 95± 1 33)h ,实际超滤率为 (396 6 4± 2 4 0 2 )ml/h。行CHVHF治疗后发热、心动过速等症状明显好转、血     

急性高血糖对老年人炎性细胞因子的影响

目的　探讨急性高血糖对老年人血中炎性细胞因子的影响及其意义。　 方法 　选择年龄≥ 60岁及 18～ 30岁的健康人各 2 0例 ,分为老年组和青年组。被研究者的血糖在短时内升高 ,并维持在 15～ 16mmol·L-13h ,观察血糖升高前、30min、1h、2h、3h血中肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)的变化。　 结果 　老年组血TNF α(4 7± 0 7)ng·L-1明显高于青年组 (3 6± 0 8)ng·L-1;IL 6(3 7± 0 6)ng·L-1明显高于青年组 (3 1±0 6)ng·L-1(P <0 0 1)。在葡萄糖钳夹期间 ,老年组的葡萄糖用量明显低于青年组 (P <0 0 1)。 2组病人血糖急性升高后 ,血中TNF α和IL 6水平均明显增高。青年组血TNF -α、IL -6在血糖升高后 1h达到最高峰 (5 4± 0 64)ng·L-1,3h后回复到基础水平。老年组病人血细胞因子升高后的持续时间明显高于青年组 (2组病人在 2h与 3h的炎性细胞因子差值有明显差异 ,P <0 0 1)。　 结论 　急性高血糖能引起血中TNF α、IL 6等炎性递质增高 ,并且这一作用在老年人中被放大     

重症急性呼吸综合征患者血浆细胞因子水平的动态改变

目的　探讨重症急性呼吸综合征 (SARS)患者肺部严重炎症反应的发生机制。方法　选择 2 4例本院确诊的SARS患者 ,于发病第 1、第 2、第 3～ 4周及康复出院后 1个月 (发病 8～ 9周 )收集抗凝静脉血 ,以定量ELISA法检测其血浆白细胞介素 (IL) 1β、IL 2、IL 4、IL 8、IL 10、IL 12 p70、干扰素γ(IFNγ)及肿瘤坏死因子α(TNFα)水平在病程中的改变。并选择 12例正常人作为对照。结果　数据以中位数 (四分位数间距 )表示 ,与正常对照组 [IL 8:6 2 8ng/L( 3 4 3ng/L) ;TNFα :3 77ng/L( 3 4 0ng/L) ]相比 ,所有SARS病人在发病第 1周血浆IL 8浓度明显升高 [31 2 3ng/L( 78 5 1ng/L) ],P <0 0 1,75 % ( 18/2 4 )的病人在发病 3～ 4周达到最高峰 14 9 6 5ng/L( 2 4 5 97ng/L) ,P <0 0 1,至出院后 1个月 (发病 8～ 9周 )平均血浆IL 8浓度降至 8 2 3ng/L( 8 0 7ng/L)。血浆TNFα浓度也有异常升高 ,在发病第 2周为 2 3 12ng/L( 2 6 7 33ng/L) ,P <0 0 1,发病 3～ 4周达到高峰136 35ng/L( 4 76 83ng/L) ,P <0 0 5 ,出院后 1个月下降至 94 88ng/L( 2 77 18ng/L) ,仍高于正常水平 (P <0 0 1)。其他 6种细胞因子与对照组比较 ,差异无显著性。结论　SARS病人体内发生着复杂的细胞因子网络性连锁反应 ,由此产     

褪黑素对糖尿病合并创伤应激大鼠细胞因子及氧化应激的影响

目的 :探讨褪黑素干预治疗对糖尿病合并严重创伤应激大鼠血清TNF α、IL 6及氧化应激指标的影响。方法 :对糖尿病大鼠行左下肢截肢术作为创伤应激 ,术后给予褪黑素 1mg/kg/赋型剂腹腔注射 ,观察术后 2h、6h、12h、2 4h、72h各组大鼠血清TNF α、IL 6、SOD、MDA及GSH水平的变化。结果 :对糖尿病大鼠行截肢术后 ,血清TNF α、IL 6水平升高 ,SOD、GSH水平均明显降低 ,MDA水平明显升高 (P <0 .0 1) ,褪黑素干预组血清TNF α、IL 6水平降低 ,SOD、GSH水平均明显升高 ,MDA水平下降 (P <0 .0 5 )。结论 :褪黑素干预治疗可使糖尿病合并严重创伤应激大鼠前炎症细胞因子下降 ,抗氧化应激能力提高     

氯沙坦对充血性心衰患者血循环中肿瘤坏死因子和白介素—6的干预

目的：探讨氯沙坦对充血性心力衰竭患者血循环中炎性细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF－α）和白介素6（IL－6）浓度的影响。方法：将47例心衰患者随机分为氯沙坦组（n=24）给予氯沙坦25～50mg/d和苯那普利组（n=23）给予苯那普利5～10mg/d治疗4周,治疗前后分别抽血6ml,用ELISA法检测TNF－α、IL－6浓度。同时抽检10例健康志愿者作为对照组。结果：（1）心衰患者中TNF－α、IL－6浓度较正常对照组显著升高（P＜0．05）,并与心功能级别呈正相关。氯沙坦治疗4周后能使TNF－α、IL－6浓度显著降低（P＜0．05）。（2）苯那普利组TNF－α、IL－6浓度亦显著降低,但氯沙坦组降低IL－6较苯那普利组显著（P＜0．05）。结论：氯沙坦治疗心衰4周后能显著降低病人血清中TNF－α、IL－6浓度。     

急性肺血栓栓塞症时TNF-α IL-6 IL-10的水平及地塞米松的影响

目的探讨兔急性肺血栓栓塞症(PTE)时血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNFα),白细胞介素6(IL6)、白细胞介素10(IL10)的水平和肺组织病理变化及地塞米松(Dex)的影响。方法采用自体血栓回输法建立兔急性PTE模型。36只大耳白兔,随机分为对照组、Dex治疗组和PTE模型组各12只。用ELISA方法检测血浆及BALF中TNFα、IL6及IL10水平,术毕肺组织行病理观察。结果栓塞后2h,PTE模型组血浆TNFα及IL6分别高达(126±028,062±007)pgmL,与同期对照组TNFα、IL6(020±001,015±003)pgmL和Dxe治疗组TNFα,IL6(076±001,014±006)pgmL比较,P<001。栓塞后IL10水平持续升高时间较长,而且Dex治疗前后变化不大。BALF中上述细胞因子(CK)的变化与血浆中的水平基本一致。病理可见,PTE模型组兔肺组织明显萎缩,出血、膨胀不全,肺泡壁增厚,炎性细胞聚积,炎性渗出明显,肺小动脉内血栓形成,Dex治疗组兔肺组织病变较轻。结论PTE后促炎性细胞因子在引起肺部炎性反应和肺组织及肺动脉病损中起了重要作用,抗炎治疗可以明显减轻CK引起的这种损伤。抗炎治疗可能在降低其急性期病死率,改善远期预后的作用中不排除CK的因素。     

细胞因子与乙型肝炎慢性化的关系

探讨乙型肝炎慢性化过程中细胞因子所起的作用。对 10 0例慢乙肝患者及 15例正常人群检测了血清TNF、IL - 2R、IL - 6、IL - 8、及HBVDNA定量等项指标。与对照组比较 ,各型慢乙肝患者血清TNF、IL - 2R、IL - 6、IL- 8含量均有不同程度升高 ,重度 >中度 >轻度。HBVDNA复制水平与血清TNF、IL - 2R、IL - 6水平及病程与血清TNF、IL - 2R、IL - 6、IL - 8水平均呈正相关。慢乙肝患者血清TNF、IL - 2R、IL - 6和IL - 8水平能够反映肝细胞损害的程度 ,在乙肝慢性化过程中 ,均不同程度发挥了作用     

连续性血浆透析滤过在急性肝衰竭治疗中的临床疗效评价

目的观察连续性血浆透析滤过(continuous plasma dialysis-filtration,CPDF)治疗后,急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)伴脓毒血症患者血浆细胞因子的动态变化。方法对2010年1月~2013年12月在我院重症肝炎科接受CPDF治疗的21例患者,分别在CPDF治疗前及治疗开始后1 h、2 h、6h采血,用酶联免疫吸附法测定标本的TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10浓度,并进行统计学分析。结果各种细胞因子浓度均随CPDF时间延长而明显降低,在治疗2小时各项细胞因子的浓度与治疗前比较有显著性差异(P0.05)。在CPDF进程中,各细胞因子的筛系数和清除率在60min后均有不同程度下降,但在2小时后无明显变化。结论 CPDF治疗能有效持续地清除急性肝衰竭伴脓毒血症患者的血浆促炎细胞因子。     

重症急性肾衰患者连续性肾脏替代治疗细胞因子水平的变化

合并有多器管功能障碍综合征（MODS）的急性肾衰（ARF）称为重症ARF,连续性肾脏替代治疗（CRRT）可使重症ARF的病死率明显下降,其可能的作用机制是炎症介质的清除可降低细胞因子水平。因此我们对重症ARF患者连续性肾脏替代治疗细胞因子水平的变化进行了观察。     

实验性重症急性胰腺炎细胞因子的变化规律

目的：探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型细胞因子的变化规律及其与病情严重度的关系。方法：胰管内塑行注射5％牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型于制模后不同时间获取标本，检测模型大鼠血清中IL－2、IL－8、IL－10、TNF－α的浓度变化。淀粉酶测定采用碘比色法，细胞因子的测定采用ELISA法。结果：制模后大鼠腹水量逐渐增多（由0至14．50ml),胰腺病变评分由0递增至12h的12．83。血和腹水淀粉酶随发病时间而递增。TNF－α、IL－8、IL－10假手术组的浓度很低，制模后上升，第4、5h达到高峰（分别为532．73pg/ml,360.93pg/ml,193.12pg/ml)。IL－2假手术组为297．22pg/ml，模型组制模后1h为209．88pg/ml，后逐渐降低，12h为46．16pg/ml。讨论：大鼠SAP发病后，IL－2浓度随胰腺病变的加重逐渐降低，TNF－α、IL－8、IL－10则逐渐上升，在达到高峰后下降。细胞因子的变化影响了SAP病变的严重度，并随病变严重度的变化而变化。     

肝衰竭患者血浆置换治疗前后细胞因子的变化与预后的关系

目的探讨肝衰竭患者人工肝治疗（血浆置换）术前与术后72 h细胞因子变化与预后的关系。方法选择2011年4月至2012年4月在兰州市第二人民医院感染科住院并经血浆置换治疗的58例肝衰竭患者,根据临床转归情况,分为好转组和未愈组。测定治疗前及术后72 h血清中白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）α以及干扰素（IFN）γ的水平,观察其变化和预后的关系。数据以均数±标准差（x±s）表示,治疗前后比较采用配对t检验,组间比较采用组间t检验。结果经血浆置换治疗后,患者好转率为67.24%（39/58）,未愈率为32.75%（19/58）。好转组血浆置换治疗术前和术后72h血清IL-4、IL-6、IL-10、TNFα以及IFNγ差异有统计学意义（t=2.048～5.163,P〈0.05）,其中IL-4、IL-6、TNFα、IFNγ的下降程度较未愈组患者更为明显,IL-10水平提升程度较未愈组明显。术前IL-6、TNFα水平未愈组较好转组明显偏高,差异有统计学意义（t=2.024～2.174,P〈0.05）。结论血浆置换能有效清除血清中炎性细胞因子TNFα、IL-4、IL-6、IFNγ,提升IL-10水平,是治疗肝衰竭的有效措施。肝衰竭患者发生的免疫损伤过程中,IL-6、TNFα较其他细胞因子似乎起着更为重要的作用。     

连续性血液净化对血浆细胞因子水平的影响及其清除机制

目的:探讨连续性血液净化(CBP)对细胞因子的清除作用以及对血浆细胞因子水平影响的机制.方法:12例重症急性胰腺炎(SAP)患者(SIRS 6例,sepsis 6例),行连续性静脉-静脉高容量血液滤过(CVVHVHF),置换量4 000 ml/h,均以前稀释方式输入,血流量250～300 ml/min,连续进行72 h,滤器为AN69膜,面积为1.6 m2,每24 h更换一次滤器及血路.在治疗初始(0 h),治疗后2、6、12、24、48、72 h,取滤器前、滤器后抗凝血,同时留取滤液.分离单核细胞,用脂多糖5 μg/ml刺激12 h,留取上清液.EILSA法测定上清液、血浆及超滤液中细胞因子水平(TNF-α、IL-6、IL-10). 结果:①在超滤液中仅能测及IL-6,滤过系数(SC)为0.0881±0.0711,滤液中IL-6水平与血浆中水平呈正比(r=0.4637,P<0.001).②三种细胞因子均能被滤器吸附,吸附量与血浆中水平成正比(r=0.9841,P<0.001, for IL-6; r=0.9394, P<0.001, for TNF-α;r=0.9398, P <0.001, for IL-10),滤器使用12 h后,吸附能力明显下降.清除总量约占同期血浆细胞因子水平的16%～23%.③治疗前,SIRS组患者血浆细胞因子水平明显升高,单核细胞分泌量明显增加,呈过度分泌状态.CBP治疗后,不论是血浆细胞因子或单核细胞分泌的细胞因子均明显降低,二者呈相同变化趋势.④治疗前,sepsis组血浆细胞因子明显增加,但单核细胞分泌功能明显受抑制,所分泌的细胞因子减少.治疗后,单核细胞功能略有改善,血浆细胞因子水平无明显变化. 结论:①CVVHVHF具有较好的清除能力,吸附是主要清除方式,少数细胞因子可通过滤过方式加以清除.②细胞因子的"产量"对血浆细胞因子水平也具有重要影响,产生与清除的平衡决定了血浆细胞因子水平的高低.CBP从清除和生成两方面对血浆细胞因子水平发挥影响.