高血压病患者血压与血清SOD、MDA、CAT、GSH-PX水平的关系

目的探讨高血压病患者血压分级与血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)水平的关系。方法采用比色法测定90例不同血压分级的高血压病患者(血压1级、2级、3级3组,每组30例)与10例非高血压对照组血清MDA、SOD、CAT、GSH-PX的水平。结果高血压病组患者血清MDA水平明显高于对照组(P<0.01)。高血压病患者MDA随着血压升高而升高(P<0.01),而高血压病组患者血清SOD、CAT、GSH-PX活性水平随着血压升高而降低(P<0.01)。结论高血压病患者血清MDA水平随着血压升高而显著升高,而血清SOD、CAT、GSHPX活性水平随着血压升高而显著降低,且与病情进展有关。     

罗红霉素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化/抗氧化失衡的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量变化,探讨COPD急性加重期患者氧化/抗氧化失衡情况及罗红霉素对其的影响。方法30例健康体检者（对照组,A组）,30例COPD急性加重期患者常规治疗组（B组）和30例COPD急性加重期患者常规加罗红霉素（RXM）治疗组（C组）于发病初及治疗4周后检测肺功能,测定血清SOD、CAT活性及MDA含量。结果与正常体检者及C组治疗后比较,COPD急性加重期患者血清SOD及CAT均下降,差异有统计学意义;MDA升高差异有统计学意义。且SOD、CAT与FEV1/FVC呈显著正相关（r分别为0.631,0.621,P均〈0.01）,MDA与FEV1/FVC呈显著负相关（r=-0.438,P〈0.01）。结论COPD急性加重期患者存在氧化/抗氧化失衡,罗红霉素通过调节COPD急性加重期者氧化/抗氧化失衡而减轻气流受限,改善肺功能。     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化防御系统机能的改变

目的：探讨糖尿病对肾脏抗氧化防御机能的影响。方法：观察12周糖尿病大鼠肾皮质丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)和过氧化氢酶(CAT)活性的变化。结果：糖尿病大鼠肾组织中SOD、CAT活性下降;GSH含量显著降低;MDA没有变化;GSH-PX活性却明显增强。结论：糖尿病大鼠肾组织抗氧化防御机能明显下降。     

自拟消银方对银屑病患者氧化应激反应水平的影响

目的：观察自拟消银方对寻常型银屑病患者氧化应激反应水平的影响。方法将260例寻常型银屑病患者随机分为研究组与对照组各130例。对照组给予常规外用药物治疗,研究组在对照组基础上给予加用自拟消银方,2组均治疗3个月。观察治疗前、后2组患者血清中的总抗氧化能力（ T－AOC）、超氧化物歧化酶（ SOD）、过氧化氢酶（ CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）活性水平。结果治疗前2组患者T－AOC、SOD、CAT及GSH－Px活性水平比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。治疗后2组患者T－AOC、SOD及GSH－Px活性水平较治疗前明显升高,CAT活性水平降低,且以研究组改善显著,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论自拟消银方能明显改善寻常型银屑病患者血清T－AOC、SOD、CAT及GSH－Px活性水平,改善氧化应激失衡,调节机体氧化还原状态。     

贯叶连翘耐缺氧及抗氧化作用的实验研究

目的探讨贯叶连翘耐缺氧及其抗氧化作用。方法 20只昆明种小白鼠随机分成正常组（10只）和贯叶连翘组（10只）,灌胃给药30min后,应用常压耐缺氧实验观察2组小鼠存活时间,考察贯叶连翘对小鼠缺氧耐受性的影响;30只SD大鼠随机分成正常组、模型组和贯叶连翘组,每组10只,应用D-半乳糖制造大鼠亚急性衰老模型,采用贯叶连翘灌胃给药30d后,检测各组大鼠血清过氧化氢酶（CAT）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量,评价贯叶连翘对模型大鼠抗氧化能力的影响。结果贯叶连翘能明显延长小鼠存活时间,增强CAT、SOD及GSH-PX活性,减少模型大鼠血清MDA含量。结论贯叶连翘具有提高小鼠缺氧耐受性及明显的抗氧化能力。     

2型糖尿病患者血清超氧化物歧化酶与丙二醛含量的测定及其临床意义

目的：测定54例2型糖尿病患者和34例健康正常人的血清超氧化物岐化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）的最终产物丙二醛（MDA）的水平。方法：采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥的化学方法分别测定血清内的SOD和MDA含量。结果：（1）2型糖尿病组血清SOD水平明显低于正常对照组,2型糖尿病组血清中的MDA含量高于正常对照组,二者差异均非常显著（P＜0．01。（2）2型糖尿病人中有慢性并发症组与无并发症组的血清SOD和MDA比较差异均有显著性。结论：提示2型糖尿病患者血清抗氧化酶活性下降从而降低了清除自由基的能力,血清MDA含量的升高又间接反映出细胞损伤的程度。提示糖尿病及其并发症的发生可能与机体内氧自由基增多有关。     

2型糖尿病患者体内氧化应激水平及主成分的分析研究

目的了解2型糖尿病患者体内氧化应激水平,分析并探索其体内氧化应激指标主成分。方法来医院就诊的2型糖尿病患者作为病例组,进行健康体检者作为对照组。测定研究对象体内氧化应激指标水平;分析不同研究对象体内氧化应激水平差异及反映氧化应激水平主成分。结果病例组与对照组相比,丙二醛(MDA)含量降低,总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性升高,差异有统计学意义(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性在三组间差异无统计学意义(P>0.05);经主成分分析:第一主成分包括CAT、SOD,第二主成分包括TAOC、SOD,第三主成分包括MDA。结论 2型糖尿病患者体内氧化应激水平升高;可用抗氧化酶系水平、非酶促抗氧化水平及氧化产物水平综合反映2型糖尿病患者体内氧化应激水平。     

白癜风患者血清中抗氧化酶及脂质过氧化物的检测分析

目的 探讨氧化应激反应在自癜风发病中的作用.方法 用分光光度法测定132例白癜风患者(观察组)和50例健康人(对照组)血清中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽还原酶(GR)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的水平,比较两组间的差异.结果 观察组血清CAT、GSH-PX、GR水平显著低于对照组(P＜0.05),SOD水平两者之间无明显差异(P＞0.05),MDA水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 氧化应激反应参与了白癜风的发病机制.     

车前子多糖对糖尿病小鼠氧化应激的影响

目的:研究车前子多糖(PSP)对实验性四氧嘧啶糖尿病小鼠氧化应激的影响。方法:60只昆明种小鼠随机抽取8只为对照组,其余动物于造模前饥饿24h,采用一次性腹腔注射四氧嘧啶,诱发形成实验性四氧嘧啶糖尿病小鼠动物模型,共有32只小鼠造模成功。随机分为模型组和各PSP给药组(P1、P2、P3组),每组8只。比色法测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活性及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。观察PSP对上述各生化指标的影响。结果:与模型组比较,除了P1组血清、心脏SOD,血液CAT,心脏GSH-PX、肾脏NO和血清的NOS差异无统计学意义,小鼠血清和心脏的MDA水平均显著降低外,其他指标活性均显著升高。结论:PSP具有抗氧化效应及清除氧自由基的作用。     

人肝细胞刺激因子对环磷酰胺致S180荷瘤小鼠肝损伤的保护作用

目的：肝细胞刺激因子（HSS）对环磷酰胺（CP）致S180荷瘤小鼠化疗性肝损伤的保护作用及可能机理。方法：采用S180荷瘤小鼠，观察HSS对CP化疗后S180荷瘤小鼠血清生化指标和肝组织匀浆氧化及抗氧化指标、肝组织病理学以及S180瘤重的影响。结果：HSS明显降低CP化疗组S180荷瘤小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量，使肝组织谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性升高；血清谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）活性，HSS治疗组与对照组、CP化疗组比较均无显著性差异；病理学检查发现CP化疗组肝组织点状及小灶性坏死．坏死区及汇管区大量炎性细胞浸润，HSS可部分逆转这些变化；HSS治疗组瘤重与CP化疗组瘤重无显著性差异。结论：CP可致S180荷瘤小鼠化疗性肝损伤，HSS具有保护作用，其抗损伤机制可能与抗氧化应激有关。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏内氧化立激及NIH3T3细胞中促成熟因子活性的影响

目的探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激和NIH3T3细胞中促成熟因子（MPF）活性的影响。方法将动物分为正常对照组、糖尿病组及替米沙坦治疗组，检测各组给药4，5，11，17周后的血糖、血胰岛素、血脂（TG，TC），11，17周的血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿微白蛋白排泄率（UAE）、肾组织中丙二醛（MDA）含量、铜，锌-超氧化物歧化酶（Cu，Zn—SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）及MPF活性。结果与糖尿病组相比，替米沙坦治疗组血糖、血胰岛素及血脂无明显变化，而Scr，BUN，UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜MPF均明显下降，肾脏抗氧化酶活性（Cu，Zn—SOD，CAT，GSH—Px）则明显上升。肾脏内MDA含量的变化及抗氧化酶活性的变化与细胞膜、细胞浆MPF活性的变化相关。结论替米沙坦可以抑制2型糖尿病大鼠肾脏内的氧化应激，并且可能与其下调NIH3T3细胞中MPF活性有关。     

光合细菌制剂对荷瘤小鼠抗氧化能力的影响

目的 :观察光合细菌制剂对荷瘤小鼠抗氧化能力的影响。方法 :以荷 S180 实体瘤小鼠为模型 ,灌胃给药 ,连续10 d,测定小鼠血清中 SOD、GSH-PX的活性及 MDA含量。结果 :光合细菌制剂可以提高荷瘤小鼠血清中 SOD、GSH-PX的活性 ,降低 MDA水平。结论 :光合细菌的抗肿瘤作用可能与提高抗氧化物酶的活性及降低自由基水平有关     

葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用

【摘要】目的研究葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法24只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组及治疗组,每组8只。将2.5%羟丙基甲基纤维素溶液0.2mL注入家兔前房内,制作模型组及治疗组兔青光眼模型,治疗组家兔腹腔注射葛根素10mL/kg,每日1次,共21d。模型建立后第4周,测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性,检测抗氧化物质谷胱甘肽含量及氧化还原状态和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果模型组视网膜抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT活性、还原型谷胱甘肽（GSH）和GSH/氧化型谷胱甘肽（GSSG）均低于对照组,GSSG、MDA和NO含量高于对照组;治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、GSH含量、GSH/GSSG均高于模型组,但低于对照组;GSSG、MDA和NO含量均低于模型组,GSSG含量与对照组差异无统计学意义。结论葛根素可以在一定程度上增强抗氧化酶活性及维持谷胱甘肽氧化还原状态,从而减轻青光眼视网膜的氧化应激损伤。      

线粒体基因突变型糖尿病患者氧化应激状态的临床研究

目的:观察线粒体基因突变型糖尿病(mitochodrial diabetes mellitus,mtDM)患者体内氧化应激状态,探讨线粒体基因突变与氧化应激的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)筛查2型糖尿病患者(T2DM组)和健康对照组(C组)mtDNA tRNALE(UUUR)3243A→G(A3243G)和mtDNAND412026A→G(A12026G)突变位点发生情况,用酶反应化学比色法测定线粒体基因突变型糖尿病组(mtDM组)、T2DM组及健康对照组外周血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、抗活性氧活力(Anti-ROS)和丙二醛(MDA)等氧化应激指标。结果:(1)与C组相比,mtDM组和T2DM组Anti-ROS、SOD、GSH-Px、CAT活性及SOD/MDA均下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。(2)mtDM组与T2DM组相比,CAT活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。(3)A3243G突变组和A12026G突变组之间SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活性和MDA差异无统计学意义(P>0.05)。结论:线粒体基因突变型糖尿病较无突变2型糖尿病患者及健康对照组氧化应激损伤更严重,可能与线粒体基因突变有关。     

黄芩素对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制

目的探讨黄芩素对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法建立CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,在预防性给药与治疗性给药两种给药方式中,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果黄芩素能降低模型小鼠肝脏指数,血清ALT、AST活性,肝匀浆MDA含量,并提高小鼠肝匀浆SOD、GSH PX、CAT活性。结论黄芩素对CCl4诱导肝损伤的保护作用,可能与其抗氧化作用机制有关。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态的影响

目的观察纯中药制剂丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态的影响。方法将46例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,均给予常规治疗(格列奇特和阿卡波糖,但禁用抗氧化剂);治疗组另加用丹蛭降糖胶囊,两组疗程均为20周。治疗前后分别检测两组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI),测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果两组患者治疗前FPG、2hPG、FINS、FFA水平,IRI及氧化应激相关指标(SOD、GSH-PX、MDA)间差别均无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者FINS、FFA水平,IRI及氧化应激指标间差别均有统计学意义(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊能降低胰岛素抵抗,干预2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态,改善内皮损伤。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态的影响

目的 观察纯中药制剂丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态的影响.方法 将46例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,均给予常规治疗(格列奇特和阿卡波糖,但禁用抗氧化剂);治疗组另加用丹蛭降糖胶囊,两组疗程均为20周.治疗前后分别检测两组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI),测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 两组患者治疗前FPG、2 hPG、FINS、FFA水平,IRI及氧化应激相关指标(SOD、GSH-PX、MDA)间差别均无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组患者FINS、FFA水平,IRI及氧化应激指标间差别均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹蛭降糖胶囊能降低胰岛素抵抗,干预2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态,改善内皮损伤.     

中老年男性血清氧化／抗氧化状态的监测及相关性研究

目的:探讨监测中、老年体内氧化/抗氧化状态以及血脂、空腹血糖水平的临床意义。方法:测定青年对照组及中、老年人血清丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),总抗氧化能力(T-AOC)及血总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBG)。结果:中、老年人组MDA、CHO、LDL、TG、FBG明显高于青年组,且老年组又明显高于中年组。中、老年人组中SOD、GSH-PX、T-AOC明显低与青年组,且老年组中SOD、T-AOC较中年组下降也有显著差异。结论:在中、老年人群中除血脂、血糖水平外,MDA、SOD、T-AOC、GSH-PX等几项指标也是评价中、老年人体内氧化应急、氧化/抗氧化能力客观指标,监测其水平,对老年病的防治具有很大的价值。     

2型糖尿病患者血清抗氧化能力与血脂的研究

目的：研究2型糖尿病患者血脂和机体抗氧化能力的关系。方法：选择本院2010年2～8月体检的50例2型糖尿病患者组成糖尿病组,55名健康人员组成健康组;测试血清抗氧化和血脂相关指标。结果：2型糖尿病组的TG,TC,LDL-C以及apoB值比健康人群要高,且两两之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）,尿病患者组的MDA,GSSG值比健康人群要高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SOD,GSH的值2型糖尿病患者虽高于健康人群,但两者比较差异无统计学意义。2型糖尿病患者的SOD和MDA之间比值比健康人群要低,差异有统计学意义（P〈0.05）,GSH和GSSG之间的比值同样有类似结果。结论：2型糖尿病患者的机体处于高脂状态,机体抗氧化能力呈下降趋势,机体处于氧化应激状态,在治疗血脂同时,要提高机体的抗氧化能力,降低机体的氧化应激。     

依达拉奉对一氧化碳中毒患者血清氧自由基的影响

目的观察依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒患者的疗效并探讨其可能的作用机制。方法将患者60例随机分为治疗组与对照组各30例,对照组给予常规治疗及高压氧治疗。治疗组在常规治疗及高压氧治疗基础上加用依达拉奉注射液,30mg/d,2次/d,静脉滴注,连用14d。分别于治疗前及治疗后3、7、14d检测血浆血清中SOD、GSH-PX的活性和MDA的含量,并观察临床症状及体征变化。结果治疗前两组血清SOD、GSH-PX和MDA水平无明显差异（P〉0.05）。经治疗后,两组血清GSH-PX及SOD水平明显高于治疗前（P〈0.01）,血清MDA水平低于治疗前（P〈0.01）。治疗组血清GSH-PX及SOD水平明显高于对照组（P〈0.01）,血清MDA水平明显低于对照组（P〈0.01）,两组比较治疗组明显优于对照组（P〈0.01）。治疗组有效率高于对照组（P〈0.05）。结论依达拉奉对CO中毒患者有明显临床疗效,并有清除氧自由基作用,抑制脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑细胞的损伤,改善CO中毒患者的预后。