贵州省部分矿山放射性水平的评价

目的 调查和评价贵州省铝、锰、锑、磷、汞等部分矿山放射性水平。方法 对矿区氡气、钍气浓度进行累积1年的现场检测;采集矿石、矿山周围土壤进行放射性核素分析;对矿区γ辐射水平进行测量;对矿山渗透水进行总α、总β测量。结果 某铝矿山春、夏两季井下氡浓度水平为626.0～3866 Bq m³,秋、冬两季为38.9～655.0 Bq m³,全年平均值为1374 Bq m³;春、夏两季井下钍浓度水平为626.0～4834 Bq m³,秋、冬两季为40.9～344.0 Bq m³,全年平均值为1221 Bq m³。其余矿山均低于此水平。矿石放射性核素²²⁶Ra为6.9～511.9 Bq/kg、²³²Th为1.4～536.7 Bq/kg、⁴⁰K为<17.5～433.7 Bq/kg。γ外照射最高的为铝矿,平均值(87.0±8.1)×10^-8 Gy/h,最低的为锑矿,平均值(6.0±1.9)×10^-8 Gy/h。矿山井下水总α为小于探测下限～17.5(×10^-2Bq/L),总β为小于探测下限～37.4(×10^-2Bq/L)。结论 此次调查的部分矿山,大多采用机械和自然相结合的通风方式,通风情况较好。但铝矿井下的氡、钍浓度水平明显高于井外,全年平均值分别是井外的78倍和15倍;铝矿的γ外照射平均值(87.0±8.1)×10^-8 Gy/h,也明显高于贵州省γ天然辐射平均值(13.3×10^-8 Gy/h)。这将对该矿的矿工增加一定的附加剂量。     

我国非铀矿山222Rn和220Rn水平初步调查研究

目的 测量非铀矿山²²²Rn、²²⁰Rn水平,了解我国矿山氡超标比率和矿工受照剂量。方法 根据典型抽样方法选择12个省17类44座矿山,采用LD-P分辨型探测器测量²²²Rn、²²⁰Rn累积浓度。结果 ²²²Rn、²²⁰Rn浓度呈对数正态分布,金属矿(25座,147处)²²²Rn浓度算数均值(AM)和几何均值(GM)分别为(1211±2359)和(311±5.5) Bq m³;²²⁰Rn浓度AM和GM分别为(269±700)和(71±4.4) Bq m³。非金属矿(18座,118处)²²²Rn浓度AM和GM分别为(98±207)和(55±2.5) Bq m³;²²⁰Rn浓度AM和GM分别为(60±76)和(38±2.4) Bq m³。测量地下矿井40处,其中6处²²²Rn浓度均值超过1000 Bq m³ (工作场所氡浓度限值),占抽样率15.0%;约有7%测点²²²Rn超过浓度3700 Bq m³ (我国铀矿冶氡浓度限值),个别测点超过10 000 Bq m³。井下和地面工作区室内²²²Rn平衡因子分别为0.33±0.15和0.47±0.18。²²⁰Rn平衡因子的波动范围较大,为0.001～0.032。地下矿山矿工的年均受照剂量约为8.15mSv。结论 我国金属矿山特别是有色金属矿井下²²²Rn浓度偏高的问题依然严重,值得关注和进行跟踪研究。     

不同传能线密度射线0~1Gy照射诱发染色体畸变的量-效关系研究

目的 建立0~1Gy范围内⁶⁰Coγ射线、 ²⁵²Cf 中子、单能中子及 ¹²C 重离子诱发染色体畸变剂量-效应曲线,用于评价职业受照或低剂量辐射损伤。方法 采用不同照射装置1Gy以内照射离体人外周血,于培养开始加秋水仙素,培养48h收获,制备染色体标本,Metafer中期细胞自动寻找系统,人机交互计数染色体畸变,最优拟合数据得到相应模型。结果 在低剂量范围内,以双着丝粒体+环(dic+r)为终点,⁶⁰Coγ射线为线性模型, ²⁵²Cf 中子、单能中子及 ¹²C 重离子为线性平方模型;以无着丝粒断片(ace)为终点,⁶⁰Coγ射线和 ¹²C 重离子为线性平方模型, ²⁵²Cf 中子和单能中子为线性模型;以总畸变为终点,4种射线均为线性平方模型。结论 高传能线密度(LET)射线损伤效应高于低LET射线,4种射线损伤效应依次为 ²⁵²Cf 混合中子 >单能中子> ¹²C 重离子> ⁶⁰Co γ射线。在低剂量范围内dic+r指标适用于高LET照射的剂量估算。     

钍尘职业暴露工人外周血淋巴细胞染色体畸变的研究

目的 研究含钍稀土混合粉尘对职业暴露人员外周血淋巴细胞染色体畸变的影响。方法 采用常规吉姆萨染色方法分析53名钍尘作业工人及58名非接尘工人(对照组)的染色体非稳定性畸变,荧光原位杂交方法分析10名钍尘作业工人及11名非接尘工人的染色体稳定性畸变。结果 接尘组的畸变细胞、双着丝粒+环和总畸变率显著高于对照组(χ²=4.12,P<0.05; χ²=5.07,P<0.05; χ²=7.09,P<0.01)。无着丝粒的畸变率在接尘组与对照组间差异无统计学意义。接尘组的易位率(4.5±2.0)与对照组的易位率(3.8±1.7)比较差异无统计学意义(Z=-0.566,P>0.05)。结论 长期职业暴露于含钍稀土混合粉尘能够增加染色体的非稳定性畸变,未观察到易位率增加。     

非铀金属矿井下矿工外周血淋巴细胞的染色体畸变分析

目的 分析非铀金属矿山井下矿工外周血淋巴细胞染色体畸变情况及其影响因素。方法 按照2021年河南省放射卫生监测项目工作方案,分别选取河南省某铁矿和某金矿工作人员135人作为观察对象,两种金属矿井上作业人员69人作为井上组,井下矿工66人作为井下组。采用固体径迹探测器累积测量矿山作业场所氡浓度;常规法检测外周血淋巴细胞染色体畸变,分析对染色体畸变的影响因素。结果 井上作业场所氡浓度为30~2 943 Bq/m³,井下作业场所氡浓度为62~28 314 Bq/m³。井下组的年龄明显低于井上组(t=2.12,P<0.05),但井下组的双着丝粒体(dic)率、易位(t)率、无着丝粒体(ace)率和染色体型总畸变率明显高于井上组(χ²=10.49、16.74、8.15、29.50,P<0.01);仅以男性作业人员作为观察对象,两组比较得到一致的结果(χ²=8.44、11.63、4.94、20.81,P<0.05)。井下矿工的t率随工龄增加有升高趋势,不同工龄组间的差异有统计学意义(χ²=8.44,P<0.05)。Poisson回归分析显示,井上和井下分组是影响dic、t、ace和染色体型总畸变水平的因素(井下组的IRR=3.25、2.69、1.97、2.18,P<0.05)。结论 非铀金属矿井下作业场所的氡暴露可能是影响矿工染色体型畸变率升高的主要因素,对暴露于高氡环境矿工的职业健康与安全值得受到高度关注。     

日射量的估算及其对牙釉质电子自旋共振剂量学的影响

目的 探讨日射量的估算方法及太阳光辐射对牙釉质电子自旋共振(ESR)剂量学的影响。方法 用机械方法获得11个牙釉质样品。用照度计测量太阳光的照度,通过比较日本气象厅在广岛市测得的瞬时日射量和相同时刻所测得的照度,计算出转换系数,然后估算出照射在牙釉质样品的累积日射量。用⁶⁰⁶⁰Co γ射线和太阳光分别照射牙釉质样品,使用ESR波谱仪测量不同辐射后牙釉质样品的ESR信号。结果 照度与瞬时日射量的转换系数为(8.67±0.22) W·m^-2klx。照射在牙釉质样品上的累积日射量为(580±16) MJm²。太阳光辐射也引起γ射线照射产生的剂量学信号,而且随累积日射量而线性增强,太阳光辐射还产生一个紧邻本底的信号,当累积日射量大于某一值时,该信号趋于饱和状态。结论 用剂量学信号对所受辐射剂量进行评价,本研究中每MJm²的太阳光辐射的影响相当于(7.7±1.4) mGy的γ射线辐射。紧邻本底的ESR信号可作为太阳光辐射的标志峰,有助于判断所收集的样品是否受到太阳光辐射,从而提高小剂量重建的准确度。     

包钢选矿厂含钍粉尘作业工人外周血淋巴细胞适应性反应的研究

目的 探索低剂量天然放射性钍是否诱导出职业人员的外周血淋巴细胞适应性反应。方法 选择包钢选矿厂含钍粉尘作业工人(暴露组)和对照人员各20例,采集外周静脉血,分析染色体畸变。同时,对采集的外周血用⁶⁰Coγ射线离体照射2.0Gy,分析非稳定性染色体畸变或用单细胞凝胶电泳分析DNA链断裂水平。结果 照射前两组的双着丝粒畸变暴露组较高,照射2.0Gy⁶⁰Coγ射线后观察到的双着丝粒畸变暴露组低于对照组,但两组间差异无统计学意义(U=0.0026、0.0084,P>0.05),三着丝粒畸变在两组间差异具有统计学意义(U=3.1622, 0.001<P<0.002);两组间的"彗星"尾长差异有统计学意义(t=25,P<0.001)。结论 低剂量天然放射性钍诱导出职业人员的外周血淋巴细胞染色体畸变和DNA损伤的适应性反应。     

核医学检查受检者所受辐射剂量分析

目的 对核医学检查受检者所受辐射剂量进行测量和分析,以有效剂量表征受检者受到的辐射强度。方法 对核医学检查受检者进行分类,并测量计算所受放射性药物的辐射剂量,受检者所受计算机断层扫描(CT)辐射剂量,通过CT扫描参数和受检者信息等计算得到,上述两者相加换算得到受检者检查所受的有效剂量,并分析受检者所受辐射剂量的影响因素。结果 受检者正电子发射断层计算机成像(PET-CT)检查受到正电子放射性药物¹⁸F-氟代脱氧葡萄糖(¹⁸F-FDG)、¹⁸F-氟代胸苷(¹⁸F-FLT)、¹¹C-胆碱(¹¹C-choline)、¹¹C-蛋氨酸(¹¹C-MET)和¹¹C-乙酸盐(¹¹C-Ac)辐射所致有效剂量分别为(5.06±0.73)、(4.74±1.29)、(1.71±0.05)、(3.18±0.69)和(1.08±0.19)mSv;CT常规扫描辐射有效剂量为(8.80±0.58)mSv,若增加诊断CT扫描,接受的有效剂量可增大至27 mSv;单光子发射计算机断层成像(ECT)检查受到单光子放射性药物⁹⁹Tc^m-亚甲基二磷酸盐(⁹⁹Tc^m-MDP)、⁹⁹Tc^m-大颗粒聚合白蛋白(⁹⁹Tc^m-MAA)、⁹⁹Tc^m-二乙基三胺五乙酸(⁹⁹Tc^m-DTPA)、⁹⁹Tc^m-甲氧基异丁基异腈(⁹⁹Tc^m-MIBI)和⁹⁹Tc^m-焦磷酸盐(⁹⁹Tc^m-PYP)辐照所致的有效剂量分别为(4.63±0.01)、(1.71±0.01)、(1.18±0.01)、(7.19±0.03)和(4.18±0.01)mSv。结论 核医学检查受检者受到放射性药物辐射的有效剂量在1.08~7.19 mSv之间,PET-CT检查中CT所致有效剂量是8.80 mSv。     

60Coγ射线超大剂量照射离体人外周血染色体畸变的剂量-效应研究

目的 探讨超大剂量γ射线离体照射后人外周血淋巴细胞染色体畸变的量效关系,建立双+环(dic+r)大剂量-效应曲线。方法 外周静脉血样采自3名健康男性,经 ⁶⁰Co γ线(0~50 Gy,剂量率2.35Gy/min)照射。采用即刻加秋水仙素的微量全血法,分别培养52、72及96h。计数有丝分裂指数(MI)、双着丝粒体(dic)和环(r)畸变数,拟合dic+r剂量-效应曲线,对2例受大剂量照射的事故患者进行剂量估算。结果 MI随照射剂量的增加而逐渐减少。每细胞dic+r频率随照射剂量增加而增加直到23Gy(5Gy之后增加幅度较前变小),＞23Gy后趋于饱和。对所获数据进行回归分析,拟合dic+r大剂量-效应曲线(5~23Gy):每细胞dic+r频率y=-1.608(±0.300)+0.830 (±0.051)D-0.013(±0.002) D² (R²=0.998)。用拟合曲线对2例受照患者剂量的估算结果与用物理方法和电子自旋共振(ESR)法估算的剂量及临床表现基本一致。结论 本研究建立的dic+r大剂量-效应曲线, 可估计的上限剂量达23Gy,有可能提高常规染色体畸变分析用作生物剂量计的实用价值。     

大鼠脑组织γ刀照射后水通道蛋白4mRNA与蛋白激酶C活性变化的相关性研究

目的 探讨大鼠脑组织γ刀照射后水通道蛋白(AQP)4 mRNA的表达变化及其与蛋白激酶(PKC)活性变化的相关性。方法 Wistar大鼠30只,用γ刀照射尾状核头部(单靶点照射,中心剂量100 Gy,准直器为4 mm)制成放射外科模型,观察照射后1、3、7、15、30和45d 脑组织中AQP4 mRNA、PKC活性及细胞内游离Ca²⁺的变化和相互关系。检测方法分别为RT-PCR、液态闪烁计数以及Fura-2/AM法。结果 AQP4 mRNA的表达由正常对照的0.99±0.05逐渐增加至照射后30 d的2.32±0.10,45 d下降至2.21±0.08;PKC 活性及脑细胞内游离Ca²⁺浓度则分别由正常对照的0.5896±0.2101和455.82±20.13逐渐下降至30 d 的0.0404±0.0294和196.72±9.87,45d又回升至0.1050±0.0607和219.26±10.43。除1 d 外,AQP4 mRNA、PKC活性及细胞内游离Ca²⁺ 均与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。AQP4 mRNA与PKC呈显著负相关(r=-0.918,P=0.003),脑细胞内游离Ca²⁺浓度与PKC 活性呈显著正相关(r=0.959,P=0.001)。结论 γ刀照射后PKC活性受抑可能是脑组织AQP4 mRNA表达上调的因素之一,而PKC活性降低则可能与高剂量电离辐射致细胞内Ca²⁺浓度降低有关。     

部分照射离体血对淋巴细胞染色体畸变形成的影响

目的 分析⁶⁰Coγ射线部分照射离体血对人外周血淋巴细胞染色体畸变形成的影响。方法 用2Gy⁶⁰Coγ射线37℃照射人外周血后以不同比例混合后进行培养、制片和分析染色体畸变。结果 染色体畸变随照射血比例的增加而增加,与单纯照射组相比,混合照射血的染色体畸变率高。1:1比例混合估算出的剂量为1.27Gy,大于1Gy;0.5:1比例混合估算出的剂量为0.93Gy,大于0.5Gy;而在1:0组,照射剂量与估算剂量基本一致。结论 染色体畸变可以作为估算非均匀照射的生物学指标之一。     

60Coγ射线诱导GFP转染的B16细胞区域性基因组不稳定性改变的研究

目的 应用绿色荧光蛋白(GFP)标记的基因组不稳定性报告系统,检测⁶⁰Coγ射线诱导B16细胞区域性基因组不稳定性改变。方法 实验分为3组:未转染组、转染组及转染对照组。应用脂质体转染法,将GFP标记目的质粒及对照质粒分别转入B16细胞,经G418筛选,有限稀释法培养形成单克隆生长。给予0、2和4 Gy ⁶⁰Coγ 射线照射,共聚焦荧光显微镜记录GFP表达细胞数,计算GFP表达率。结果 建立了含有GFP标记的区域性基因组不稳定性报告系统的GFP-B16细胞株。⁶⁰Coγ射线照射后,2和4 Gy组均可见GFP-B16细胞表达GFP,并与照射剂量、照射后时间密切相关。GFP表达率随照射剂量(F=36.55、36.76,P<0.05)和照射后时间的增加而增高(t=-3.27、-3.16、-4.26、-6.11、-7.17, P<0.05)。照射后第3天,GFP表达率增高幅度最明显(2.46±0.24),第5天达到高峰(3.82±0.35),增高幅度趋于稳定。0 Gy组在照射后2周,自发绿色荧光蛋白表达率为1/60万。结论 GFP标记的基因组不稳定性报告系统可检测到⁶⁰Coγ射线诱导的B16细胞区域性基因组不稳定性改变。     

放射性核素内照射诱发大鼠外周血淋巴细胞HPRT基因位点突变与染色体畸变的研究

目的 阐明放射性核素内照射诱发外周血淋巴细胞HPRT基因位点突变的剂量效应关系, 并与染色体畸变剂量效应关系进行比较。方法 给动物尾静脉注射放射性核素, 注射量为0.5ml/100g体重。剂量效应关系组动物注射活度为3.64×10⁵Bq/ml, 于注射后1、3、6和9d心脏穿刺取血。剂量率效应关系组动物注射活度分别为3.64×10⁵、1.82×10⁵、0.91×10⁵和0.445×10⁵Bq/ml, 于注射后3、6.7、17和42d心脏穿刺取血。应用多核细胞法及胞质分裂阻断法(CBMN)和常规染色体畸变分析法检测HPRT基因位点突变率和染色体畸变率。用计算机拟合剂量效应关系和剂量率效应关系函数。结果 淋巴细胞HPRT基因位点突变率不仅随内照射剂量和剂量率增加而增加, 呈现出良好的正相关, 而且与染色体畸变亦呈现出较好的相关性。结论 辐射诱发HPRT基因位点突变有可能成为有效的辐射生物剂量计。     

放射性药物99mTc-HL91在实验性小鼠G422移植性脑胶质瘤模型的研究

目的 利用实验性小鼠G422移植性脑胶质瘤模型, 进行^99mTc- HL91体内分布和乏氧显像研究, 以探讨其在脑肿瘤诊断中应用的可能性。方法 6只模型小鼠分别于注射^99mTc- HL91后即刻、1、2、3、4、6、7、8小时行全身静态后位平面显像。于注射后4、8小时各处死3只。取血, 并剥离脏器及肿瘤组织, 称重, 测量放射性计数, 计算不同时相肿瘤与血液和各脏器的单位重量放射性比值。在全身静态平面显像图上, 利用感兴趣区技术, 分别计算不同时相肿瘤与头部(T/H)、对侧相应部位(T/A)、胸部(T/C)放射性比值。结果 注射^99mTc- HL91后自1小时起, 肿瘤部位放射性增高, 显影清晰;2小时更为明显, 3小时后较2小时变化不大。2小时T/H、T/A、T/C放射性比值分别是2.93±0.51、4.86±0.79、2.00±0.35, 与即刻及1小时比较差异均有显着性(P<0.05～P<0.01).体外测量肿瘤/血液、肌肉、脑及胸部脏器单位重量放射性比值较高, 肿瘤/腹部脏器单位重量放射性比值较低。结论 ^99mTc- HL91在移植性小鼠脑胶质瘤瘤组织中滞留增加, 清除延缓。进行乏氧显像以注射后2小时为宜。且仅适用于头颈部、胸部、骨骼及软组织肿瘤,而不能用于腹部肿瘤。     

香兰素衍生物VND3207对小鼠骨髓细胞遗传损伤的防护效应研究

目的 研究香兰素衍生物4-羟基-3,5-二甲氧基苯甲醛(VND3207)对γ射线整体照射小鼠骨髓细胞遗传损伤的防护作用。方法 BALB/c小鼠按10、50和100 mg/kg不同剂量灌胃给药,1次/d,连续5 d,最后一次给药后2 h, 2 Gy ⁶⁰Co γ射线照射,照射后48 h观察小鼠骨髓嗜多染红细胞微核、染色体畸变和骨髓有丝分裂指数的改变。结果 不同剂量(10、50和100mg/kg)的VND3207均能有效地降低小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(t=2.40～4.26,P<0.05)和染色体畸变率(t=2.36～3.52,P<0.05),同时提高骨髓有丝分裂指数。药物保护效果与给药剂量呈依赖关系,其中100 mg/kg剂量组的微核率和染色体畸变率与单纯照射组相比,分别降低了65%和50%。结论 VND3207对⁶⁰Co γ射线诱发的小鼠骨髓辐射损伤有良好的保护作用。     

56Fe17+、12C6+重离子束与60Co γ射线对人淋巴细胞染色体畸变、细胞周期

目的 比较⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束与⁶⁰Co γ射线对人淋巴细胞染色体畸变、周期、凋亡的影响。方法 ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束和⁶⁰Co γ射线分别照射人淋巴细胞系Peng-EBV,吸收剂量均为0、0.5和2.0 Gy,⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子束剂量率为0.26～0.55 Gy/min,¹²C⁶⁺重离子束剂量率为0.30～0.50 Gy/min,γ射线照射剂量率为0.75 Gy/min。研究不同射线对染色体细胞畸变率、“双+环”畸变率的影响。利用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果 ¹²C⁶⁺、⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子与⁶⁰Co γ射线照射后细胞畸变率与0 Gy相比,差异有统计学意义（χ²=12.08～322.97,P<0.05）。“双+环”畸变率与0 Gy相比,差异有统计学意义（χ²=4.06～205.37,P<0.05）。其中,¹²C⁶⁺重离子束诱导的细胞畸变率和“双+环”畸变率最高,其次是⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子束,而且二者均高于⁶⁰Co γ射线。⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺离子束与⁶⁰Co γ射线均能诱导人淋巴细胞发生明显的G₂期阻滞,差异有统计学意义（t=-80.9～0.17,P<0.05）,¹²C⁶⁺重离子、γ射线及⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子诱导的G₂期阻滞程度依次降低。⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺离子束与⁶⁰Co γ射线均能促进细胞凋亡,差异有统计学意义（t=-22.65～0.87,P<0.05）,¹²C⁶⁺重离子、γ射线及⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子诱导的早期凋亡率依次降低。结论 ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺离子束与⁶⁰Co γ射线均能诱导人淋巴细胞发生明显的染色体畸变、G₂期阻滞及细胞凋亡。¹²C⁶⁺离子束诱导的染色体畸变、周期阻滞和凋亡程度最高。⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺离子束与γ射线的生物学效应与LET相关。     

胶体32P-磷酸铬间质给药对犬累积损伤效应的研究

目的 探讨胶体³²P-磷酸铬(³²P-CP)在正常Beagle犬的肝叶或臀大肌行间质注射的安全性。方法 10只Beagle犬,随机分成间质给药不同剂量(185和370MBq)、不同部位(臀大肌和肝脏)及冷胶体对照5组(n＝2)。术后不同时间点称量体重,行血液生化学检查,ECT轫致辐射显像,组织形态学动态观察及连续测量体表、血液、尿液和粪便放射性计数率值。计量数据以均数±标准差(±s)表示,采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果 给药后ECT示肝脏组全肝显影,放射性分布呈团块状不均匀,肌肉组局部放射性持续浓聚,肝脏未见显影。术后第4组犬体重进行性减少,45d时较术前减少2.7kg,余组体重增值均数依序为3.0、1.6、0.8和3.1kg。第4组血小板、红细胞术后有明显减少。分别于给药后23和45d死亡,死亡前谷草转氨酶和谷丙转氨酶均有急剧升高;其余组间血液和血生化学差异无统计学意义。术后体表分区测定以注射部位放射性计数率值为最高,其次为膀胱、脾。肝脏组血液峰时为5min,峰值分别为0.5×10⁷/min和1.0×10⁷/min;肌肉组持续在3×10⁵/min左右。组织学表现肌肉组和肝脏185MBq组4周内有充血水肿改变,8周后组织结构恢复正常;肝脏370MBq组4周内部分肝细胞坏死,6周时见大量肝细胞气球样变,充血水肿明显,肝小叶结构不清。尿液、粪便中放射性计数率肌肉组峰时均数分别为13和12d,峰值为(42.0±3.3)×10⁴/min和(29.6±4.5)×10⁴/min;肝脏组峰时为5和9d,峰值为(49.0±10.2)×10⁴/min和(28.5±7.1)×10⁴/min。至30d肌肉组从尿液和粪便中累积排泄率为36.58%和10.62%,肝脏组为23.48%和8.76%。吸收剂量肝脏组肝脏为(30.6±2.3)、(55.6±4.4)Gy;肌肉组肌肉注射部位为(53.4±3.1)、(98.1±3.3)Gy,肝脏为(2.3±1.3)、(6.5±1.2)Gy。结论 Beagle犬肝脏间质注射794.39MBq/m²,肝脏吸收剂量为56Gy时有较强肝毒性及全身毒副作用,是其致死剂量。肌肉给药463.98～772.93MBq/m²是安全剂量范围。³²P-CP间质给药是适用于治疗凡穿刺所能到达的乏血供及中等血供实体瘤的安全手段。     

辐射诱导双基因质粒pEgr-1-endostatin-TNF-α的抗肿瘤作用研究

目的 探讨放射线诱导重组质粒pEgr-1-endostatin-TNF-α在小鼠体内的表达及其与射线协同抗肿瘤效应。方法 Lewis肺癌荷瘤鼠240只,随机分为4组:对照组、照射组、质粒组、质粒+照射组。将重组质粒pEgr-1-endostatin-TNF-α注射到荷瘤鼠肿瘤内,24 h后对质粒+照射组采用γ射线肿瘤局部照射10 Gy,诱导目的基因表达,ELISA法测定小鼠不同时间血清中的内皮抑素及TNF-α浓度,免疫组织化学染色检测肿瘤组织中血管内皮细胞CD31的表达,与HE染色分别计算肿瘤血管密度,测量肿瘤大小,观察肿瘤生长情况。结果 质粒+照射组内皮抑素及TNF-α表达量明显增加,第2周表达量达到高峰,分别为(52.64±4.19)和(12.01±0.87)ng/ml,持续到第4周仍有较高浓度表达,与其他3组比较差异有统计学意义(F=29.726,P<0.05)。质粒+对照组HE染色肿瘤组织血管密度较对照组明显减少[(4.7±0.8)与(10.0±1.2)个/视野, t=14.063, P<0.05],肿瘤生长较对照组和照射组受到明显抑制[(5907.2±78.6)、(4653.4±32.8)和(763.5±12.3) mm³, F=16.415,P <0.05)]。结论 重组质粒pEgr-1-endostatin-TNF-α可以通过射线的诱导在小鼠体内表达,与单纯放疗相比较表现出明显的抑制肿瘤血管形成和控制肿瘤生长的作用。     

HER-2受体放射性配体99Tcm-TP1623的制备及其在正常动物体内的分布

目的 探讨HER-2受体放射性配体 ⁹⁹Tc^m-B2-S22-AFA(⁹⁹Tc^m-TP1623)在健康小鼠体内的生物分布和健康家兔体内的动态显像分布.方法 采用氯化亚锡间接法 ⁹⁹Tc^m标记TP1623,3MM色谱纸层析测定 ⁹⁹Tc^m-TP1623标记率,计算其比活度;通过体外稳定性实验、血清蛋白结合实验和油/水分配实验,鉴定标记产品理化性质;研究 ⁹⁹Tc^m-TP1623于1、5、10、30、60和120 min在健康小鼠体内的生物分布特性;通过SPECT显像,结合感兴趣区(ROI)时间-放射性曲线分析,观察 ⁹⁹Tc^m-TP1623在健康家兔体内的动态分布变化.结果 ⁹⁹Tc^m-TP1623标记率为(96.4±0.1)%,比活度为(24.35±0.06)TBq/mmol,室温下放置6 h后放化纯度为(95.03±0.97)%.油/水分配系数P为－(2.51±0.15).小鼠血液放射性清除快,通过肾脏排泄较快,心、肺、肝、肌肉、骨骼等放射性随时间延长逐渐减低,60 min后放射性呈明显低水平,肠道放射性则随时间缓慢增加.脑放射性始终呈最低水平.健康家兔体内 ⁹⁹Tc^m-TP1623血池影消退迅速,主要通过肾脏排泄,见胆囊、肠道排泄影,胃区和颈部未见放射性浓聚,脑组织始终呈低本底.结论 ⁹⁹Tc^m-TP1623制备方法简便,标记率及产品比活度高,体内、外稳定性好,具有优良的动物体内动力学特性.     

羊胎盘免疫调节因子对 60Co γ射线致免疫损伤小鼠T细胞免疫功能的促进作用

目的 研究羊胎盘免疫调节因子对⁶⁰Co γ射线辐射所致免疫损伤小鼠T细胞功能的影响。方法 5 Gy ⁶⁰Co γ射线一次性全身照射建立BALB/c小鼠免疫损伤动物模型,MTT法测定ConA 诱导的T淋巴细胞的增殖反应;直接免疫荧光抗体标记,FACS分析测定脾淋巴细胞CD₃、CD₄、CD₈阳性细胞百分率、胸腺淋巴细胞CD₄ CD₈亚群细胞数目;ELISA法检测血清IL-2、IFN-γ水平。结果 羊胎盘免疫调节因子显著促进ConA 诱导的T淋巴细胞增殖,提高⁶⁰Co γ射线所致免疫损伤小鼠CD₃⁺、CD₄⁺和CD₈⁺阳性细胞百分率及胸腺细胞CD₄⁺ CD₈^-和CD₄^- CD₈⁺单阳性亚群数目,减少胸腺细胞CD₄⁺ CD₈⁺双阳性亚群数目,促进小鼠血清IL-2、IFN-γ的生成水平。结论 羊胎盘免疫调节因子对⁶⁰Co γ射线辐射所致免疫损伤小鼠T细胞免疫功能具有促进作用。