内毒素及其诱生细胞因子与急性胰腺炎患者临床预后的关系

目的 动态观察血浆内毒素及其诱生细胞因子TNF—α、IL—lβ水平在急性胰腺炎(AP)患中的变化，探讨其在AP发生、发展中的作用及其与AP患临床预后的关系。方法 联合应用Ranson标准、APACHE I评分和Batthazar CT分级系统将17例确诊为AP的患分为轻型急性胰腺炎(MAP)13例和重症急性胰腺炎(SAP)4例，并于人院后第1、2、3、4、5天连续监测患血浆内毒素水平和血清TNF—α、IL—1β水平。结果 SAP组患内毒素水平于人院后第2天起较MAP组显升高，血清TNF—α和IL—1β水平于人院后第1天和人院后第5天较MAP组显升高(P＜0．05)。AP患血浆内毒素水平于入院后第4天起与血清TNF—α水平呈直线正相关，AP患血浆内毒素水平自第2天起与IL—1β水平呈直线正相关。结论 内毒素及其诱生细胞因子水平的高低与AP病情严重程度一致。因此这些指标在判断MAP和SAP以及衡量AP预后方面具有重要的参考价值。     

细胞因子与急性胰腺炎

近年细胞因于在急性胰腺炎（AP）发生、发展中的作用引人关注,本文就其研究进展作一简要综述。细胞因子产生后,即可激发自身及其他细胞因子入量分泌,产生扩增和级联效应。细胞因子均通过结合高度特异性细胞表面受体,致靶细胞合成新的mRNA和蛋白质,使分泌大量增加而发挥作用[1-3]无论AP的病因如何,最终将产生局部和全身性过皮炎症反应。细胞因子最终可导致血管渗出、低血容量、成人呼吸窘迫综合征、休克和多脏器功能衰竭（MOF）,产生系统性炎症反应综合征（SIR严。细胞团于具有多效性,即可作用于不同的靶细胞;外来刺激如应激…     

细胞因子与重症急性胰腺炎关系研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制尚未完全阐明,寻找更有效的方法阻断SAP的恶化和降低其死亡率一直是人们近年来研究的热点.目前研究表明,细胞因子在SAP的发病过程中起到很重要的作用,包括促炎细胞因子如白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、IL-12、IL-15、IL-18和肿瘤坏死因子(TNF),抗炎细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、IL-11.现将各细胞因子与SAP关系研究进展情况综述如下.     

细胞因子与急性胰腺炎

各种致病因素促使胰消化酶原在胰腺泡细胞内激活、释放前炎症细胞因子,损伤胰内外微循环,使胰腺炎由水肿进展为坏死,并使炎症由胰腺局部扩展到全身,发生全身性炎症反应综合征和多器官衰竭,一些抗炎细胞因子和促炎细胞因子拮抗物可抑制促炎细胞因子释放和（或）阻断其作用,可望用于治疗急性胰腺炎。     

细胞因子与重症急性胰腺炎关系研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是以胰腺坏死、出血为特征的炎症反应,常波及胰周组织及远处器官,病因复杂,病情重,并发症多,预后不良,病死率可高达20%-30%.SAP的发病机制尚未完全阐明,寻找更有效的方法阻断SAP的恶化和降低其死亡率一直是人们近年来研究的热点.     

流行性腮腺炎合并急性胰腺炎患者血清细胞因子水平的变化

目的：观察流行性腮腺炎合并急性胰腺炎患者的血清细胞因子水平变化。方法应用悬液芯片法检测流行性腮腺炎合并急性胰腺炎及单纯流行性腮腺炎患者的血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、干扰素γ（ INF-γ）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）水平;血细胞分析仪检测白细胞数,速率法检测血尿淀粉酶及血脂肪酶。收集流行性腮腺炎合并胰腺炎患者临床资料,发病24 h内行APACHEⅡ评分,48 h内行Ranson评分。结果 APACHEⅡ及Ranson评分结果显示急性胰腺炎患者均为轻症。流行性腮腺炎合并急性胰腺炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α、血尿淀粉酶及血脂肪酶高于单纯流行性腮腺炎患者（P均＜0．05）。结论血清高水平的IL-6、IL-8、TNF-α可能参与了流行性腮腺炎感染后急性胰腺炎的形成。     

急性胰腺炎细胞因子检测及Binder评分临床分析

目的 了解细胞因子及器官功能和代谢合并症Binder评分在急性胰腺炎的变化从而早期识别重症急性胰腺炎(SAP)以利治疗。方法 应用化学发光免疫分析法检测83例急性胰腺炎及正常对照组30例的血清细胞因子IL6、IL8和TNF-α,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL10的含量,结合Binder评分作出临床分析。结果 重症和轻症急性胰腺炎(MAP)细胞因子较正常对照组F明显增高(P<0.05),SAP组又较MAP组增高(P<0.05),Binder评分相应升高(P<0.01),差别有显著意义。结论 细胞因子检测结合Binder评分有助临床识别轻、重症急性胰腺炎且简捷易行。     

急性胰腺炎促炎细胞因子和抗炎细胞因子的动态变化及其作用

目的：探讨促炎细胞因子和抗炎细胞因子在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用,方法：应用ELISA法检测48例病人血液中促炎细胞因子（TNF（α、IL-1β、IL-6、IL-8）和抗炎细胞因子（IL－10、IL－1ra)。结果：AP病人血液中促炎细胞因子和抗炎细胞因子在早期持续显著升高（与正常对照组相比P＜0．05）,其后逐渐下降,并与临床症状变化的时相一致。结论：促炎细胞因子和抗炎细胞因子在急性胰腺炎的发生发展过程中可能均具有重要作用。     

急性胰腺炎患者外周血内毒素核心抗体及TNF-α水平与病情严重度的关系

目的 探讨内毒素核心抗体水平及TNF-α水平与AP病情严重度之间的关系.方法 应用ELISA方法测定30例AP患者(SAP 15例,MAP 15例)入院第1天、第7天与第14天的外周血内毒素核心抗体和TNF-α水平,并以20例健康自愿者作为对照.结果 MAP患者和SAP患者在入院第1天的外周血内毒素核心抗体水平都明显低于对照组(P＜0.01).SAP患者第1天的外周血内毒素核心抗体水平明显低于MAP患者(P＜0.01),但第7、第14天的水平却高于同期MAP患者(P＜0.01).伴有脏器功能损害的SAPⅡ级患者在第1天的内毒素核心抗体水平也较没有脏器损害的SAPⅠ级患者低,但在第7、第14天的内毒素核心抗体水平则高于SAP Ⅰ级患者(P＜0.01).MAP与SAP患者在入院第1、7、14天的外周血TNF-α水平均高于正常对照组(P＜0.01),SAP患者的水平高于MAP患者,SAPⅡ级患者又高于SAPⅠ级患者.结论 早期测定内毒素核心抗体和TNF-α水平可能是评估胰腺炎严重程度的有价值指标.     

急性胰腺炎患者外周血内毒素核心抗体及TNF-α水平与病情严重度的关系

目的探讨内毒素核心抗体水平及TNF-α水平与AP病情严重度之间的关系。方法应用ELISA方法测定30例AP患者(SAP15例,MAP15例)入院第1天、第7天与第14天的外周血内毒素核心抗体和TNF-α水平,并以20例健康自愿者作为对照。结果MAP患者和SAP患者在入院第1天的外周血内毒素核心抗体水平都明显低于对照组(P<0.01)。SAP患者第1天的外周血内毒素核心抗体水平明显低于MAP患者(P<0.01),但第7、第14天的水平却高于同期MAP患者(P<0.01)。伴有脏器功能损害的SAPⅡ级患者在第1天的内毒素核心抗体水平也较没有脏器损害的SAPⅠ级患者低,但在第7、第14天的内毒素核心抗体水平则高于SAPⅠ级患者(P<0.01)。MAP与SAP患者在入院第1、7、14天的外周血TNF-α水平均高于正常对照组(P<0.01),SAP患者的水平高于MAP患者,SAPⅡ级患者又高于SAPⅠ级患者。结论早期测定内毒素核心抗体和TNF-α水平可能是评估胰腺炎严重程度的有价值指标。     

急性胰腺炎严重程度与血脂代谢异常的相关性及其预后研究

目的 探讨急性胰腺炎严重程度与血脂代谢异常的相关性及其预后.方法 选择急性胰腺炎患者128例,并根据严重程度将128例患者分为轻症急性胰腺炎（MAP）组80例,重症急性胰腺炎（SAP）组48例.比较两组患者的性别、年龄、体质量指数（BMI）以及糖尿病、酗酒的比例,观察两组患者血脂水平,分析血脂水平与急性胰腺炎严重度的相关性,并比较两组患者的预后.结果 SAP组男性患者比例明显高于MAP组,两组患者BMI均高于对照组,且SAP组BMI明显高于MAP组（P＜0.05）;SAP组伴有糖尿病、有酗酒史的比例明显高于MAP组（P＜0.05）.MAP组、SAP组患者血清三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均明显高于对照组（P＜0.05）,两组患者血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则明显低于对照组;SAP组患者TG、LDL-C明显高于MAP组,HDL-C则明显低于MAP组（P＜0.05）.急性胰腺炎患者APACHE Ⅱ评分与TG、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关（P＜0.05）.SAP组患者的感染、脓肿、坏死、假性囊肿、急性肺损伤或ARDS发生率明显高于MAP组（P＜0.05）.结论 急性胰腺炎的严重程度与脂代谢异常有一定的相关性,两者相互影响;脂代谢异常程度也影响着急性胰腺炎的预后.治疗急性胰腺炎时应在积极控制胰腺炎症的同时降低血脂水平,防止和减少胰腺坏死.     

Proinflammatory cytokines in early assessment of the prognosis of acute pancreatitis

Objective: Proinflammatory cytokines are involved in the pathogenesis of acute pancreatitis. The value of serum levels of tumor necrosis factor-α, interleukin-1-β, interleukin-6, and interleukin-8 in predicting the outcome of acute pancreatitis was evaluated. Methods: In 50 patients with acute pancreatitis, the serum concentrations of tumor necrosis factor-α, interleukin-1-β, interleukin-6, interleukin-8, and C-reactive protein were determined on days 1, 2, 3, 4, and 7 after admission. Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) scores were recorded on days 1, 2, and 3. Results: Serum concentrations of interleukin-1-β, interleukin-6, interleukin-8, and C-reactive protein on days 1–7 were significantly higher in patients with severe pancreatitis than in patients with mild pancreatitis. Patients with severe attacks had significantly elevated serum tumor necrosis factor-α concentrations on days 1–3 compared with those with mild attacks, but not on days 4 and 7. The median peak value of tumor necrosis factor-α, interleukin-1-β, interleukin-6, and interleukin-8 was reached on day 1, in contrast to the median peak of C-reactive protein, which was reached on day 2. Using cutoff levels of 12 pg/ml for tumor necrosis factor-α, 1 pg/ml for interleukin-1-β, 400 pg/ml for interleukin-6, 100 pg/ml for interleukin-8, 12 mg/dl for C-reactive protein, and 10 for the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) score, the accuracy rates for detecting severe pancreatitis were 72%, 82%, 88%, 74%, 80%, and 72%, respectively, on day 1 and 78%, 74%, 80%, 76%, 80%, and 78%, respectively, on day 2. Conclusion: Among the proinflammatory cytokines, interleukin-6 is the most useful parameter for early prediction of the prognosis of acute pancreatitis.     

肝硬化腹水患者内毒素、细胞因子水平的检测及临床意义

探讨肝硬化腹水患者体内前炎症细胞因子TNF-α、IL-6及内毒素水平的变化、相互关系及临床意义。对45例患者的腹水、血液标本,采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法检测内毒素水平,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL-6水平。1.自发性细菌性腹膜炎(SBP)组、无菌性腹水(SA)组和健康对照组血浆内毒素水平分别为(0.265±0.010)U/L,(0.098±0.015)U/L,(0.029±0.003)U/L(P<0.05);TNF-α分别为(1387.9±115.6)ng/L,(487.5±29.2)ng/L,(84.3±5.8)ng/L(P<0.05);IL-6分别为(2149.1±160.9)ng/L,(639.7±42.6)ng/L,(94.7±8.5)ng/L(P<0.05);2.SBP组、SA组腹水内毒素水平分别为(0.264±0.007)U/L,(0.055±0.009)U/L(P<0.05);TNF-α分别为(1561.2±109.7)ng/L,(215.2±12.9)ng/L(P<0.05);IL-6分别为(2571.0±268.1)ng/L,(280.7±20.1)ng/L(P<0.05);3.血浆内毒素与TNF-α、IL-6水平正相关(r=0.857,P<0.001;r=0.885,P<0.001);TNF-α与IL-6水平正相关(r=0.957,P<0.001)。1.肝炎肝硬化腹水患者存在不等程度的内毒素血症和细胞因子血症;2.血浆内毒素水平升高与TNF-α、IL-6水平升高相关,提示内毒素可刺激产生多种前炎症细胞因子,进而促进并发症的发生发展,影响预后。     

急性胰腺炎临床病程与影像学变化相关性研究进展

影像学检查是诊断急性胰腺炎较有价值的指标。急性胰腺炎的病程发展与炎症因子的相关性研究,与辅助检查的相关性研究,如与血、尿淀粉酶的相关性,都存在一定的规律,而急性胰腺炎的病理变化、影像表现与病程变化的相关性尚未有定论。此文综述了影像学检查对急性胰腺炎病程变化的相关研究进展。     

中度和重度急性胰腺炎的临床特征与预后分析

目的 评价新的急性胰腺炎（AP）分类标准的临床应用价值.方法 回顾性分析78例原诊断为重症急性胰腺炎（SAP）患者的临床资料,按新的分类标准将其细分为中度急性胰腺炎（MSAP）组（57例）和重度急性胰腺炎（SAP）组（21例）.记录两组患者的性别,年龄,病因,入院后的实验室和影像学检查,APACHEⅡ、Ranson、SIRS、改良Marshall、JSS、BISAP、Imrie评分,胃肠减压天数,入住ICU天数,住院总天数,外科干预例数,病死率,住院总费用等.结果 入院时两组患者的性别比、病因、血细胞比容、SIRS评分的差异均无统计学意义（P＞0.05）.SAP组患者入院时血肌酐、血尿素氮、血乳酸脱氢酶水平及APACHEⅡ、Ranson、改良Marshall、JSS、BISAP、Imrie评分分别为（157.13±101.60） μmol/L、（10.38±7.43） mmol/L、（780.62±645.01） IU/L和（13.71±5.03）、（5.14±2.15）、（5.48±2.36）、（4.62±1.63）、（2.57±0.60）、（4.71±1.27）分;MSAP组分别为（71.85±27.90） μmol/L、（4.71±2.57） mmol/L、（337.70±177.77）IU/L和（7.39±3.91）、（2.49±1.56）、（0.81±0.85）、（2.21±1.37）、（1.68±0.81）、（2.77±1.24）分,两组差异均有统计学意义（P值均＜0.05）.SAP组患者均有持续性器官功能衰竭,单器官功能衰竭8例,多器官功能衰竭13例,9例患者病死;MSAP组患者均治愈出院.SAP组患者入住ICU例数及入住平均天数、住院总天数、住院总费用分别为11例、（8.10±13.67）d、（45.8±45.5）d、（11.41±16.67）万元;MSAP组分别为2例、（0.16±0.88）d、（26.3±19.7）d、（3.62±2.93）万元,两组差异均有统计学意义（P值均＜0.05）.结论 按新的AP分类标准将重症急性胰腺炎分为MSAP、SAP有助于临床医师更准确地评估患者的病情及预后.     

急性胰腺炎的严重程度及预后判断

急性胰腺炎在全球发病率呈增高趋势,重症急性胰腺炎占20%~30%,进展迅速,病死率高达10%~30%。因此,临床医生准确判断急性胰腺炎的严重程度及预后,及时合理诊治将直接影响急性胰腺炎的预后和转归。及早和准确判断成为目前临床上急性胰腺炎诊治的难点。该文根据国内外急性胰腺炎最新诊治指南和评分系统,并结合临床实践讲述如何判断其严重程度及预后。     

实验性重症急性胰腺炎细胞因子的变化规律

目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠模型细胞因子的变化规律及其与病情严重度的关系.方法胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型于制模后不同时间获取标本,检测模型大鼠血清中IL-2、IL-8、IL-10、TNF-α的浓度变化.淀粉酶测定采用碘比色法,细胞因子的测定采用ELISA法.结果制模后大鼠腹水量逐渐增多(由0至14.50 ml),胰腺病变评分由0递增至12h的12.83.血和腹水淀粉酶随发病时间而递增.TNF-α、IL-8、IL-10假手术组的浓度很低,制模后上升,第4、5 h达到高峰(分别为532.73 pg/ml,360.93 pg/ml,193.12 pg/ml).IL-2假手术组为297.22 pg/ml,模型组制模后1 h为209.88 pg/ml,后逐渐降低,12 h为46.16 pg/ml.讨论大鼠SAP发病后,IL-2浓度随胰腺病变的加重逐渐降低,TNF-α、IL-8、IL-10则逐渐上升,在达到高峰后下降.细胞因子的变化影响了SAP病变的严重度,并随病变严重度的变化而变化.