胰性脑病的病理、病因、发病机制和防治

胰性脑病是重症胰腺炎(急性坏死性胰腺炎)的严重并发症之一,由于对重症胰腺炎的处理欠当或过早进食,仍偶有发生。 一、胰性脑病的病理 胰性脑病的病变首先是由Rothermich与von Haan在     

肝性脑病病因与发病机制的进展

肝性脑病是多种病因所致严重肝病引起的中枢神经元明显抑制,系以意识行为改变或昏迷为主要表现的临床综合征.长期以来,对其发病机制虽有许多研究,但未完全阐明.近年的研究已有不少进展,对本征的治疗可以提供一些新的理论根据。病因不论何种病因引起,凡急性、慢性肝病发展至肝细胞功能衰竭阶段,均可导致肝性脑病.暴发性肝功能衰竭(FHF)时广泛的肝细胞急进性坏死,是肝性脑病的重要病理基础。常见病因为病毒性肝炎,主要由乙型肝炎,其次是甲型和非甲非乙型肝炎或其它病毒所致.次要的病因是肝毒素,包括药物(过量的扑热息痛、四     

重症急性胰腺炎并发胰性脑病的发病机制

胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis,SAP)病程中的严重并发症,其发病机制尚未完全明确,阐明引起和加剧PE的各种因素对有效防治PE具有重要意义．目前认为PE的发病机理与以下几方面因素有关:胰酶激活;细胞因子、氧自由基的过度释放; 血流动力学紊乱导致微循环障碍;ET-1／NO比值失调;低氧血症;细菌感染;水、电解质紊乱及VitB1缺乏等,上述因素可参与PE的发病过程．我们对PE上述发病机制研究进行阐述．     

肝性脑病的病因和防治探讨

肝性脑病至今仍以血液检查所见的生化代谢异常来解释，因不能圆满解释全面情况，需进一步探讨。不加选择收集70例肝硬化死亡者脑组织，分别作HE和免疫组化检查，观察病理改变和HBsAg、HBcAg表达。在70例脑组织标本中免疫组化染色HBsAg、HBcAg阳性者计30例，阳性率42.3%，临床上有肝性脑病表现者阳性率明显高于无表现者，脑组织病理改变较明显者，阳性率亦明显高于较轻者。肝硬化脑组织内出现HBsAg和HBcAg表达，而且阳性率与脑组织病理改变和是否出现临床表现密切有关。提示HBV侵及脑组织，导致病理形态改变可能是肝性脑病的病理基础，生化代谢异常可能仅是肝衰的表现。     

贲门失弛缓症的病因、病理和发病机制研究进展

贲门失弛缓症是一种食管运动障碍性疾病,以食管缺乏蠕动和食管下括约肌(ＬＥＳ)松弛不良为特征。临床上贲门失弛缓症表现为液体和固体食物的吞咽困难,体重减轻,餐后反食,夜间呛咳以及胸骨后不适或疼痛。以上临床症状加上食管吞钡检查发现食管胃连接处典型的鸟嘴样狭窄、食管扩张以及食管下括约肌压力测定显示ＬＥＳ压力升高,吞咽引起的反射性ＬＥＳ松弛消失,贲门失弛缓症可以确诊。目前治疗有药物、气囊扩张、手术及肉毒杆菌毒素(ＢＴ)局部注射等。现就本病的病因、病理及发病机制作一综述。一、病因和发病机制贲门失弛缓症的病因还不十分清…     

非酒精性脂肪性肝炎病理病因和发病机制

非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是以无过量饮酒史(或酒精摄入量<20 g/d)以及肝细胞脂肪变性、气球样变、弥散性肝小叶轻度炎症和(或)肝中央静脉、肝窦周围胶原沉积等为临床-病理特征的慢性肝脏疾病.NASH一词提示,肝脏在脂肪变性的基础上有炎症表现.肝细胞脂肪变性的病因多种多样,而肝脏病理是从脂肪变性、不伴或伴有炎症,甚至到胶原沉积等变化由少到多,程度由轻到重的渐进过程.因此,NASH被认为是非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)或非酒精性脂肪性变综合征(non-alcoholic steatosis syndrome)中一种较重的临床类型.在我国,酒精性脂肪性肝炎发病率较欧美国家低,因此,NASH的发病率相对较高.     

病因和发病机制

睡眠呼吸暂停综合征(SAS)根据发病机制不同，临床上分为三种类型：①阻塞性睡眠呼吸低通气暂停综合征(OSAHS)；②中枢性睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)；③混合性睡眠呼吸暂停综合征(MSAS)。本文分别就其病因和发病机制进行讨论。     

肝性脑病的发病机制

肝性脑病(IIE)又称肝昏迷，是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。迄今HE的发病机制仍不甚明了。     

肝性脑病的发病机制

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是严重肝脏疾病并发的一种以可逆性意识障碍为主要特征的神经精神紊乱和运动异常综合征.当前,对HE的发生机制尚未完全明了,较为重要学说如下;氨中毒氨代谢紊乱引起的氨中毒,是HE特别是门体分流性脑病的重要发病机制.肝功能衰竭时,肝脏将氨合成尿素的能力减退;门体分流存在时,肠道氨未经肝解毒而直接进人体循环,使血氨升高.许多诱发HE的因素能影响血氨进入脑组织的量和(或)改变     

肝性脑病发病机制新进展

肝性脑病是急性肝功能衰竭和肝硬化患者常见的并发症,表现为从轻微认知障碍到昏迷等一系列神经症状。根据临床表现可分为轻微肝性脑病、明显肝性脑病和昏迷;依据基础肝病的类型,HE分为A、B、C 3型。10%～50%接受门体静脉分流术的患者1年内可发生明显的B型肝性脑病。肝性脑病是影响预后的不利因素,1年内病死率为54%～85%。肝性脑病的发病机制尚未明确,本文通过对肝性脑病发病机制的阐述,以期对临床诊断及治疗提供帮助。     

胰性脑病

胰性脑病系指急性胰腺炎或慢性复发性胰腺炎急性增重期所出现的以谵妄或精神错乱为主的脑症状。急性胰腺炎往往伴有休克,不少情况继发脑血液循环障碍,肝、肾机能不全,此等并发症也能引起脑症状,排除这些后才能诊断胰性脑病。本病的脑神经症状是各种各样的,出现时间较胰腺症状迟数日。多数病例均有谵妄或精神错乱,因之可视为特征性症状。胰性脑病之谵妄与酒精中毒谵妄相似,唯罕见手指震颤。此外,亦可出现不安、易激惹、焦虑、抑郁等,有的出现幻觉,多伴有肌张力增强及病理反射的痉挛性瘫痪和言语障碍。有时也可以出现失语症、去皮层状态、痉挛或癫痫发作,记忆障碍、共济失调、听力障碍等。     

胰性脑病

症状性脑病源于多种病因,涉及各系统疾病,所以鉴别诊断就显得格外重要。只有确定诊断后“对症下药”,才能取得理想的疗效。本笔谈注重实用,望能对大家有所启迪。     

胰性脑病

胰性脑病（pancreatic encephalopathy，PE）是胰腺炎病程中出现的并发症，表现为精神神经障碍，由Lowell于1923年首先在临床观察中提出。1941年Rothemich等将8例急性胰腺炎（AP）合并定向力障碍、意识模糊、幻觉等异常精神状态，定义为胰性脑病，其中5例患尸体解剖时脑组织显示散在淤斑、小出血灶和神经脱髓鞘。     

胰性脑病

胰性脑病(pancreatic encephalopathy, PE) 是胰腺炎病程中出现的并发症,表现为精神神经障碍,由Lowell于1923年首先在临床观察中提出.1941年Rothemich等将8例急性胰腺炎(AP)合并定向力障碍、意识模糊、幻觉等异常精神状态,定义为胰性脑病,其中5例患者尸体解剖时脑组织显示散在淤斑、小出血灶和神经脱髓鞘.     

老年人胰结石的临床病理及发病机制

一般认为胰结石是慢性胰腺炎的晚期并发症,发病率只有0.034～0.43%。本文旨在研究老年人胰结石的发病率、临床病理特征及发病机制。研究采用418例(年龄30岁以上)尸检胰腺,所有的胰腺在切除后立即摄X线平片,其中85例并作胰管造影。全部标本均切片寻找钙化结石,并尽可能摘除结石,用红外光谱分析鉴定其化学成份。并结合病史记录(有无酒精中毒史或消化系症状和体征)及实验室检查结果(特别是血清Ca~(++))进行分析,为了观察乳铁蛋白在胰结石发病学中的作用,还采用免疫组织化学染色。结果 418例尸解有胰腺钙化性结石者22例(5.3%)。男14、女8例,年龄72～97岁。70岁以     

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病(Hepatic encephalopathy,HE)是以各种严重肝脏疾病所致的代谢紊乱为基础的中枢神经系统(CNS)功能失调综合症,以神经精神症状为主,临床表现为意识障碍,行为异常,昏迷,可有扑翼样震颤,构音障碍(Dysarthria),出现病理反射,血氨升高,特征性脑电图异常(高幅慢波)。目前世界     

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病(HE)是一种由急、慢性肝功能障碍或门体分流异常所引起,基于代谢紊乱的轻、重程度不等的神经精神异常综合征,是各种终末期肝病的常见并发症和死亡原因之一。其临床表现可从性格改变、行为异常到意识障碍、昏迷。HE发病机制复杂,经典的氨中毒学说、神经递质改变已被普遍接受,近年提出的炎症反应、肠道菌群、星形胶质细胞早衰、脑血流改变、半通道功能障碍、胆汁酸等学说也日益受到重视。本文就HE发病机制的研究进展作一综述。     

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE）是各种严重肝脏疾病所致的代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,以精神神经症状为主,临床表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。目前世界消化病协会（WCOG）将肝性脑病的病因基础修正为“严重的肝脏功能失调或障碍”,包括急性肝功能衰竭、严重的门体分流以及慢性肝病／肝硬化三种主要类型。     

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是指由于严重肝功能障碍和（或）门体分流，内源性或外源性毒性代谢产物未经肝脏转化清除而在体内蓄积导致的以全身代谢紊乱为基础的中枢神经系统（cen—tralnervoussystem，CNS）功能失调综合征^[1]，以脑水肿和星形胶质细胞改变为主要病理特征。     

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病是各种严重肝脏疾病所致的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征。其发病机制比较复杂而且是在多种因素共同作用下发生。国内外学者经过多年研究,对肝性脑病发病机制提出多种假说,但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病时肝脏功能异常、神经系统紊乱与临床表现之间的相互联系。本文就对肝性脑病的发病机制进行综述。