CNI—1493对重症急性胰腺炎大鼠外周血多形核粒细胞功能的影响

目的：探讨p38MAPK信号传导通路阻断剂（CNI－1493）对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis SAP)时外周血多形核粒细胞（polymorphonuclear,PMN)功能影响，方法：以胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立SD大鼠SAP模型，将54只SD大鼠随机分为3组：假手术组（SO,n=18)；SAP组（SAPn=18）；CNI－1493治疗组（CNI，n＝18），术后3h,6h,12h取血，用密度梯度法分离PMN，用流式细胞仪测定呼吸爆发功能，并测定PMN释放髓过氧化物酶（MPO）的变化情况。结果：SAP组PMN呼吸爆发亢进，MPO释放明显增加，在各时间点上CNI－1493都能抑制PMN的功能亢进，减少MPO的释放，结论：CNI－1493可以明显抑制SAP时PMN的病理性功能亢进，是治疗SAP的重要机制之一，提示可能具有临床应用的前景。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死髓过氧化物酶的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死髓过氧化物酶的影响。方法雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,并随机分为治疗组(19只)、对照组(19只)和假手术组(18只),治疗组术前给予阿托伐他汀10mg.kg-1.d-1,对照组和假手术组给予相应体积的生理盐水。瑞吉染色法检测血液中中性粒细胞(polymorph nuclear neutrophil,PMN)的数量;HE染色光镜检测心肌组织中PMN浸润的数量;TTC染色法测定心肌梗死范围;髓过氧化物酶(MPO)法测定血清和心肌MPO活性。结果治疗组和对照组血液、心肌内的PMN浸润较假手术组明显增加(P<0.01),但治疗组较对照组PMN数量明显减少(P<0.05)。治疗组和对照组血清、心肌内MPO活性均较假手术组明显增加(P<0.01);与对照组比较,治疗组血清、心肌内MPO活性明显降低(P<0.05)。治疗组和对照组心肌梗死范围与假手术组比较有显著差异(P<0.01);治疗组与对照组比较,心肌梗死范围明显缩小(P<0.05)。结论急性心肌梗死后PMN浸润,MPO活性增加,阿托伐他汀干预后可抑制PMN浸润和MPO活性,减少心肌梗死面积。     

PPARγ激动剂干预对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的:探讨PPARγ激动剂吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织ICAM-1表达的影响并探讨其意义.方法:SD大鼠54只随机分成SAP组(n=18)、假手术组(n=18)和吡格列酮干预组(n=18).采用改良的Aho法制作SAP模型,通过免疫组织化学方法动态观察3组大鼠胰腺组织中ICAM-1的表达,同时观察胰腺组织病理变化.结果:病理观察显示,SAP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集,而吡格列酮干预组炎症反应明显减轻.从造模后3h起,胰腺组织中ICAM-1即持续上调,呈时间依赖性,SAP组3,6,12h表达分别为0.73±0.27,0.93±0.41,1.36±0.54,12h与3h比较差异显著(P<0.05);干预组ICAM-1在3,6,12h的表达分别为0.57±0.21,0.86±0.40,0.80±0.53,12h时显著低于SAP组(P<0.05);假手术组呈弱阳性表达,并随时间延长而消失.结论:ICAM-1参与了大鼠SAP的炎症反应,吡格列酮对ICAM-1的表达有抑制作用.     

白介素-18在急性胰腺炎大鼠中性粒细胞凋亡中的作用

目的:探讨白介素-18(IL-18)在重症急性胰腺炎(SAP)时外周血中性粒细胞(PMN)凋亡中的作用.方法:SD大鼠60只,随机分为2组,每组30只,分别建立大鼠急性坏死性胰腺炎组(ANP)及假手术组(SO)模型,在制模后3、6、12h分期分批处死大鼠,抽取下腔静脉血测定血淀粉酶含量及血清中IL-18的含量,作中性粒细胞分离并检测外周血中性粒细胞凋亡率;同时对大鼠胰腺组织行病理切片HE染色,并对胰腺组织进行病理评分.结果:ANP组中性粒细胞(PMN)凋亡率较SO组明显降低,并随着时间的延长逐渐明显(P<0.01),至术后12h降至2.15%±0.45%;ANP组血清中IL-18的含量较SO组明显升高,而且随着时间的延长更明显(P<0.01),在12h达到4705.70±296.30;ANP组PMN的凋亡率与血清中IL-18的水平呈负相关(r=-0.78,P<0.01).结论:ANP组外周血PMN的凋亡明显延迟,血清中IL-18的含量明显增高,IL-18可能在急性胰腺炎外周血的PMN凋亡中发挥作用.     

吡咯列酮对重症急性胰腺炎大鼠肺组织中ICAM-1表达的影响

目的:探讨PPARγ动剂吡咯列酮对重症急性胰腺炎大鼠肺组织ICAM-1表达的影响及其意义.方法:将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、SAP组(B组)、吡格列酮治疗组(C组),n=18,制作SAP模型,通过免疫组织化学方法动态观察3组大鼠肺组织中ICAM-1的表达,同时观察肺组织病理及髓过氧化物酶(MPO)的改变.结果:A组大鼠肺组织出现明显的充血水肿和中性粒细胞增多,而T组肺部炎症反应明显减轻.T组肺组织MPO明显低于A组(6 h:5.12±0.71 vs 6.03±0.63,P＜0.05:12 h:5.20±0.66vs 8.05±0.62,P＜0.01).从造模3 h起,A组大鼠肺部ICAM-1即持续上调,呈时间依赖性,3,6,12 h表达分别为0.82±0.23,1.03±0.31,1.40±0.58,12 h与3 h比较差异有统计学意义(P＜0.05);T组ICAM-1在3,6,12 h表达分别为0.62±0.18,0.75±0.27,0.78±0.31,12 h明显低于A组(P＜0.05);C组呈弱阳性表达,并随时间推移而消失.结论:SAP合并肺损伤时,肺组织中ICAM-1过度表达,中性粒细胞大量浸润,吡格列酮对其的表达有抑制作用.     

大鼠重症急性胰腺炎发病机制中p38丝裂原活化蛋白激酶的作用研究

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用。方法以胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SD大鼠SAP模型。将45只SD大鼠随机分为3组,假手术组(SO组,n=15);SAP组(SAP组,n=15);SB203580治疗组(SB组,n=15)。术后3、6、12 h处死大鼠并取血。对胰腺进行病理组织学评分,测定大鼠腹水量。检测血清淀粉酶,ELISA法测定血清IL-6和IL-10水平。并采用免疫组化法观察大鼠胰腺组织p38 MAPK下游靶点P-ATF2表达情况。结果 SO组胰腺组织存在P-ATF2弱表达,SAP组各时间点P-ATF2表达水平明显升高(P<0.01),SB组各时间点表达水平较SAP组下降明显(P<0.01)。SAP组6、12 h时间点IL-6水平,3、6 h时间点IL-10水平,血清淀粉酶,腹水量明显高于SB组(P<0.05)。SAP组各时间点胰腺组织病理学积分显著高于SB组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阻断p38 MAPK信号传导通路可以明显缓解大鼠重症急性胰腺炎的病情。预示此信号传导通路可以为SAP的治疗提供一个有价值的标靶。     

环磷酰胺对大鼠烧伤后早期心肌中性粒细胞的表达及心功能的影响

目的观察环磷酰胺(CY)对严重烧伤大鼠早期心肌中性粒细胞浸润的影响,探讨CY保护心功能的作用机制。方法选取清洁级雄性SD大鼠100只,随机分为4组,CY组(n=40)、单纯烧伤组(n=40)、CY对照组(n=10)、空白组(n=10)。CY组与单纯烧伤组建立30%体表总面积Ⅲ度烧伤。CY组和烧伤组在建模成功后2h、6h、12h、24h时相点记录左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左室压最大上升速率(dp/dtmax)、左室压最大下降速率(-dp/dtmax)。检测大鼠血清肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。取大鼠心脏组织锡纸包裹后立即置入-80℃冰箱保存用于检测髓过氧化物酶(MPO)。同法读取空白组及CY对照组各项参数及心肌取材。结果 CY对照组与空白组比较,LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax值,心肌MPO活性,血清cTnI和CK-MB含量比较,差异无统计学意义(P0.05);CY组各时相点LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax值显著高于烧伤组(P 0.05);CY组各时相点MPO、血清cTnI和CK-MB含量均明显低于烧伤组(P 0.05)。结论低剂量CY能显著改善心肌收缩及舒张功能,抑制严重烧伤大鼠心肌组织MPO、cTnI及CK-MB的释放,具有明显的心肌保护作用。     

中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂对颅脑损伤大鼠脑组织的保护作用

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂西维来司钠对颅脑损伤(TBI)大鼠脑组织的保护作用及机制。方法 SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)、TBI组(n=30)和干预组(n=30),TBI组和干预组又分为24、72、168 h亚组。用液压打击方法制备TBI模型,TBI组术后立即腹腔注射生理盐水,干预组术后立即腹腔注射西维来司钠。于术后24、72和168 h取挫伤侧脑组织标本,测定NE、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性和含量。结果与对照组相比,TBI组脑组织NE、MDA含量和MPO活性明显增高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与TBI组相比,干预组脑组织NE、MDA含量和MPO活性明显降低(P<0.05),SOD活性明显增高(P<0.05)。结论西维来司钠可以通过抑制NE活性,抑制中性粒细胞活化和浸润,减少自由基的产生及脂质过氧化,保护神经细胞和内皮细胞的膜性结构和功能的完整,对TBI大鼠脑组织具有保护作用。     

重症急性胰腺炎大鼠肠-肝-肺轴免疫单核吞噬细胞变化

目的观察重症急性坏死性胰腺炎(SAP)大鼠肠壁、肝脏和肺组织中免疫单核吞噬细胞分布的变化,并探讨谷氨酰胺对其的调节作用.方法SD大鼠54只,随机分3组:假手术组(SO,n＝18);SAP组(SAP,n＝18);SAP谷氨酰胺治疗组(GLN,n＝18).采用5%牛磺胆酸钠溶液胆胰管内逆行注射诱导大鼠SAP模型.大鼠中心静脉置管,微量输液泵输注含等氮、等热卡的氨基酸溶液,GLN组加入3%丙氨酰-谷氨酰胺双肽(相当于2%谷氨酰胺溶液,剂量0.5 g.kg-1@d-1).术后24 h、48 h、72 h分批处死大鼠并留取标本,分别采用鲎试剂比色法及免疫组化法测定血浆内毒素水平、肠上皮淋巴细胞、肝脏和肺单核吞噬细胞分布的变化.结果血浆内毒素在SAP组明显高于SO组(P＜0.05),且随着时间延长而递升;GLN治疗组血浆内毒素较SAP组显著下降(P＜0.05).SAP组肠上皮中淋巴细胞数较SO组明显减少(P＜0.05);GLN治疗组则较SAP组明显上升(P＜0.05).溶菌酶组织化学染色显示,SO组肝脏和肺脏中单核吞噬细胞呈散在分布;而SAP组中单核吞噬细胞聚集成团,以术后24 h最为显著;GLN治疗组阳性染色细胞聚集状态减弱.结论肠道局部免疫功能的变化及由于内毒素等物质刺激而导致的肝、肺单核吞噬细胞过度活化促进了SAP的进一步发展.谷氨酰胺通过调节肠道局部、肝脏和肺免疫功能的变化,从而控制肠源性感染的发生.     

益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎大鼠心肌组织中细胞凋亡调节蛋白表达的影响

[目的]研究益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心肌功能损害时细胞凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax在心肌组织中表达的影响,并探讨其作用的机制.[方法]84只SD大鼠随机分为假手术组(正常组,n=12)、对照组(n=36)及治疗组(n=36).SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.苏木精-伊红染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化,免疫组化法检测术后6、12、18 h心肌Bcl-2、Bax表达及核因子-κB(NF-κB)活化情况.[结果]治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻,SAP各时间点均可见NF-κB明显活化,治疗组各时间点NF-κB活化与对照组相比均明显减弱(P＜0.01).术后6 h各组Bcl-2、Bax无显著性变化(P＞0.05),12、18 h对照组Bcl-2的表达较正常组及治疗组显著减少(P＜0.01),12、18 h对照组Bax的表达较正常组及治疗组显著增加(P＜0.01).[结论]益活清胰Ⅰ号可减轻NF-κB在心肌组织中的活化,减少SAP大鼠心肌组织Bax的表达及增强Bcl-2的表达,从而减轻心肌细胞凋亡,对SAP心肌组织具有保护作用.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.