TNF-α及工IL-8在EAE免疫学发病机理中的作用

目的探讨TNF-α及IL-8在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)免疫学发病机理中的作用.方法自牛脑提取的髓鞘碱性蛋白(MBP)加福氏完全佐剂(CFA)免疫豚鼠,建立EAE模型.同时采用生物活性测定法检测了EAE模型的TNF-α水平,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附实验检测了EAE模型的IL-8水平.结果EAE组的TNF-α及IL-8水平均明显高于正常对照组.结论TNF-α及IL-8在EAE免疫学发病机制中具有重要作用,验证了细胞因子(CK)是EAE致病的重要分子基础.为深入研究多发性硬化(MS)的发病机理及探索新的有效治疗途径提供了理论依据.     

TNF—α及IL—8在EAE免疫学发病机理中的作用

目的 探讨ＴＮＦ－α及ＩＬ－８在实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）免疫学发病机理中的作用。方法 自牛脑提取的髓鞘性蛋白（ＭＢＰ）加福氏完全佐剂（ＣＦＡ）免疫豚鼠,建立ＥＡＥ模型,同时采用生物活性测定法检测了ＥＡＥ模型的ＴＮＦ－α水平,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附实验检测了ＥＡＤ模型的ＩＬ－８水平。结果 ＥＲＡＥ组的ＴＮＦ－α及ＩＬ－８水平无明显高于对照组。结论 ＴＮＦ－α及ＩＬ－８在ＥＡＥ免疫学发     

血清TNF-αIL-1IL-6IL-8在急性颅脑损伤后含量变化及意义

目的探讨急性颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量变化及其与颅脑损伤程度的关系。方法选取急性颅脑损伤患者53例(颅脑损伤组),并选取30例健康人作为对照组,采用放射免疫法测定急性颅脑损伤患者伤后l、3、7d的血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量,对不同程度的颅脑损伤与血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的关系进行分析。结果急性颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8早期即有升高,伤后第3天达到高峰,第7天开始下降,但仍高于对照组(P<0.05)。血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量在各个时间点重度组高于中度组,中度组高于轻度组及对照组(P<0.01)。重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天3个时间点血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平较轻、中型组显著升高(P<0.05)。结论血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平与急性颅脑损伤的严重程度呈正相关。     

不同程度颅脑损伤后血清TNF-α、IL-6、IL-8变化及其临床意义

目的 探讨不同程度颅脑损伤病人血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-8水平变化及其临床意义。方法 收集我院2005年4-11月神经外科住院急性颅脑损伤患者41例及对照组25例，对照组清晨空腹抽取静脉血，急性颅脑损伤病人分别在伤后第1、3、7天取外周静脉血3mL。采用放射免疫法检测TNF-α、IL-6、IL-8，分析急性颅脑损伤分级与血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量之间的关系及其变化趋势。结果 IL-6、IL-8早期即有升高，伤后3、7d升高显著，且有继续上升趋势；TNF-α于伤后第3天达高峰，第7天有所下降，但仍显著高于对照组。重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天三个时间点的血清TNF-α、IL-6、IL-8的水平较轻、中型组显著升高（P〈0．05）。结论 血清中TNF-α、IL-6、IL-8参与了急性颅脑损伤的病理生理过程，其水平在重型颅脑损伤中显著增高，与颅脑损伤程度呈正相关，并可能在继发性脑损害中起重要作用。其测定对于早期评估颅脑损伤的严重程度和预后有重要的临床意义。     

抑郁症患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化

目的探讨抑郁症患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,进一步确认其在抑郁症发生过程中的作用。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的48例住院抑郁症患者,招募64例健康对照组。采集对照组和患者组治疗前后静脉血,采用ELISA试验检测其血清TNF-α、IL-6和IL-18水平。收集抑郁症患者既往住院次数、住院时长、病程、发病年龄、用药剂量等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度。结果治疗前,患者组血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组[(3.40±1.46)pg/mL vs.(2.02±1.39)pg/mL,(2.54±0.69)pg/mL vs.(0.49±0.30)pg/mL,P均0.05];血清IL-18水平低于对照组[(23.01±4.55)pg/mL vs.(35.31±5.20)pg/mL,P0.05]。患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。患者治疗前后TNF-α、IL-6和IL-18水平的变化值与既往住院次数、住院天数、病程、发病年龄、抗抑郁药剂量、HAMD-17评分均无线性相关(P均0.05)。结论抑郁症患者的症状改善与血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化之间可能并不存在相关性。     

NLRP3炎性小体在EAE大鼠中的表达及意义

目的通过检测实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠中NLRP3信号传导通路的改变,探讨NL-RP3炎性小体介导的释放IL-1β的炎性反应在EAE大鼠发病机制中的作用。方法将30只大鼠随机分为两组,正常对照组10只,EAE模型组20只,并以豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)为抗原免疫建立EAE模型。免疫组化检测比较对照组和模型组大鼠CNS内NLRP3、caspase-1、IL-1β细胞因子的表达情况并进行研究分析。结果模型组脑和脊髓的NLRP3、caspase-1、IL-1β的表达均高于正常对照组(P<0.05)。结论 NLRP3介导炎性反应可能参与了EAE的发病过程,可能是MS的发病机制之一。     

急性颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子-α及IL-6 IL-8的水平变化及检测意义

目的 探讨急性颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α及IL-6、IL-8的水平变化及检测意义.方法 选取我院2014-01—2016-01收治的急性颅脑损伤患者102例(研究组),根据入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分分为轻度(n=40)、中度(n=32)、重度组(n=30),分别于入院后1、3、7 d检测血清TNF-α及IL-6、IL-8的水平,以我院同期门诊健康者40例为对照组,对比各组血清TNF-α及IL-6、IL-8的水平变化,分析其与急性脑梗死患者病情的关系.根据治疗后6个月日常生活活动能力(ADL)评分分为预后良好组(n=64)与预后不良组(n=38),比较2组血清TNF-α及IL-6、IL-8水平,分析其与预后的关系.结果 入院后第1天,研究组患者血清TNF-α及IL-6、IL-8水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);发病后1、3、7 d轻型组、中型组、重型组同时间点血清TNF-α及IL-6、IL-8水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);轻型组与中型组患者血清TNF-α及IL-6、IL-8水平随着发病时间的延长,水平逐渐升高,至发病第3天到达高峰,至发病第7天下降,不同时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);重型组患者血清TNF-α及IL-6、IL-8水平随着时间的延长逐渐升高,不同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);预后不良组血清TNF-α及IL-6、IL-8水平明显高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);患者脑损伤程度(GCS评分)与血清TNF-α及IL-6、IL-8水平有显著相关性(r=-0.52、-0.62、-0.69,均P<0.05).结论 血清TNF-α及IL-6、IL-8水平与急性颅脑损伤患者的病情程度有明显相关性,可有效判断患者病情的变化,同时对患者预后的预测具有重要的临床意义.     

急性脑梗死后肺炎患者病原微生物变化及与IL-8 TNF-αBcl-2的相关性

目的 探讨急性脑梗死后肺炎患者病原微生物变化及与IL-8、TNF-α、Bcl-2关系.方法 选择2017-07—2019-07河南科技大学第一附属医院收治的126例急性脑梗死患者,根据是否合并肺炎分为合并组(n=57)与未合并组(n=69),比较2组血清IL-8、TNF-α、Bcl-2水平及肺部病原微生物检出情况,并分...     

疏血通对脑梗塞患者血清IL-6和TNF-α的影响

目的:通过随机、对照的临床研究,对疏血通治疗急性脑梗塞的有效性进行客观评价。方法:在发病24h之内就诊的108例急性脑梗塞患者随机分为疏血通组与对照组。疏血通剂量为6ml,静滴每日1次,连用14天;对照组丹参注射液250ml静滴,每日1次,连用14天。评定的终点指标包括脑卒中的临床神经功能缺损程度评分,血浆白细胞介素-6(IL-6)水平,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与对照组比较,疏血通24h内治疗者神经功能评分和IL-6、TNF-α水平下降显著(P<0.01),没有增加出血事件及其他副作用的发生。结论疏血通能显著降低急性脑梗塞患者血浆中炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平。     

PICC肿瘤患者血清中TNF-α、IL-6水平分析

目的探讨PICC肿瘤患者血清中TNF-α、IL-6水平的变化。方法选择2009-02~09某省5所医院肿瘤科未PICC患者35例为对照组,行PICC的患者35例为实验组;放射免疫法测定血浆中TNF-α、IL-6水平;SPSS 13.0统计软件处理数据。结果行PICC组的TNF-α值为0.82±0.23,与对照组0.61±0.15比较,差异具有统计学意义(P<0.05);PICC组IL-6值为128.13±40.70,与对照组207.04±74.86比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PICC置管后血浆炎症细胞因子TNF-α水平的升高和IL-6水平的下降,可能提示置管与静脉炎性反应的关系,进而预测静脉血栓形成。     

急性脑梗死血清IL-1β、TNF-α的变化与意义

目的探索IL-1β(白介素1β)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)在急性脑梗死病程不同时期的浓度变化规律,分析其在疾病发生、发展中的意义,为临床早期诊断及预后提供可靠依据。方法以急性发病症状不超过24h的脑梗死病人为研究对象,连续动态血清中IL-1β、TNF-α、在病程不同时期的浓度变化,结合神经功能缺失程度,探明其在疾病的发生、发展中的意义。结果急性缺血性脑卒中病人血中IL-1β、TNF-α显著高于对照组。最初24h内的IL-1β浓度与第3～5天、7～10天神经功能缺失显著相关。IL-1β进入回归方程。结论 IL-1β浓度与神经功能缺失程度相关,发病后24h内的血清浓度可提示之后的神经功能缺损,可作为监测急性脑梗死预后的标记物。本试验支持血清标记物诊断急性脑梗死,方便神经科医生据此迅速对急性脑梗死病人作出诊断,指导治疗,并对以后的干预治疗设计出更佳的方案。     

细胞因子及受体在不同病期多发性硬化发病机制中的作用

多发性硬化 (MS)是一种慢性的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。主要由 T细胞介导 ,但体液免疫也参与其发病过程。其中枢神经系统病理特征是血管周围有 T细胞、巨噬细胞浸润及其继发的局部脱髓鞘病变。临床上典型的 MS首先是发作 -缓解期 ,之后是继发进展期 [1 ] 。少数非典型的 MS一起病就呈持续进展。参与免疫应答的活性细胞主要包括淋巴细胞和巨噬细胞。其免疫调节功能多是通过释放细胞因子 (CK)来实现的。目前越来越多的证据表明不同 CK及其受体在 MS不同病期中所起的作用明显不同 ,现就近几年来有关这方面的报道…     

丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶治疗进展性卒中对血清TNF-α和IL-8含量的影响

目的观察丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶静脉注射治疗对进展性卒中患者血清TNF-α、IL-8含量的影响。方法对120例急性进展性卒中的患者随机分为治疗组(n=60)和对照组(n=60),治疗组在常规治疗的基础上加用丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶,对照组在常规治疗的基础上只加用降纤酶,于治疗前及治疗后第1d、5d、15d进行临床疗效及神经功能缺损评分,并于治疗前和治疗后15d检测两组患者血清TNF-α和IL-8的含量。结果两组患者治疗前后神经功能缺损评分、临床疗效均有改善(P<0.05),治疗组改善更明显(P<0.05),治疗后两组TNF-α和IL-8含量均明显减少(P<0.05),治疗组降低更加显著(P<0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶治疗可改善临床症状,可能与下调TNF-α和IL-8有关。     

TNF-α和IL-1的共同信号通路

促炎性细胞因子TNF-α和IL-1能够通过激活同一系列信号及转录因子而激发生物学上相似的作用。近来的研究表明丝裂原激活的蛋白激酶激酶激酶(MAPKKK)能够整合由前两个细胞因子激发的个体信号传导通路,产生大量平行和共同的信号级联反应。受体近侧的、信号特异的细胞内活动和共同的MAPKKK的联系看来是由TNF受体相关因子(TRAFs)所形成。本文综述了TNF-α和IL-1如何使用不同的、通路特异的TRAFs来激活同一MAPKKK控制的级联反应。     

多发性硬化患者血清、脑脊液IL-12、TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平变化

目的 观察多发性硬化(MS)患者血清、脑脊液(CSF)中可溶性细胞间黏附分子(cICAM-1) 、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平,以及经白细胞介素-12(IL-12)刺激后上述因子水平的变化.方法 采用ELISA法检测MS及其他疾病组(OND)患者血清、CSF中TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平并观察IL-12刺激前后TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平变化.结果 MS组CSF及血清中TNF-α水平[(313.8±65.5)pg/mL,(127.9±57.3)pg/mL]较OND组[(21.9±3.3)pg/mL,(30.8±10.1)pg/mL]高,差异有统计学意义(分别为P＜0.01, P＜0.05);MS组CSF及血清中IFN-γ水平[(231.4±57.3)pg/mL,(189.4±69.3)pg/mL]均较OND组[(87.4±21.3)pg/mL,(98.4±23.2)pg/mL]高,差异有统计学意义(分别为P＜0.01, P＜0.05);MS组血清中cICAM-1水平[(105.9±56.2)U/mL]明显高于OND组[(50.9±20.3)U/mL],差异有统计学意义(P＜0.05).经IL-12刺激后MS组上清液中TNF-α[(252.8±69.7)pg/mL]、IFN-γ[(459.8±69.3)pg/mL]及cICAM-1[(207.6±75.4)U/mL]水平较OND组[(132.4±46.3)pg/mL,(221.8±55.6)pg/mL,(87.5±44.2)U/mL]明显增高,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 TNF-α、IFN-γ及cICAM-1在MS发病机制中起一定作用,IL-12、IFN-γ及cICAM-1间可能存在协同作用.     

辣椒素加重EAE的发病及其作用机制的探讨

为探讨脊髓P物质(SP)在自身免疫性疾病发病中的作用，本实验以豚鼠(GP)奎脊髓匀浆(spinal Cord homogenate，SCH)为抗原建立了实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis，EAE)模型。从皮下注射辣椒素(capsaicin，Cap)以耗竭脊髓SP，观察其对EAE发病及免疫功能的影响。结果表明：单纯注射辣椒素组豚鼠不发生EAE，但皮下注射辣椒素14d后，再以SCH免疫动物则发病率增高，病情加重，潜伏期缩短，并伴有细胞及体液免疫功能亢进，表现在淋巴细胞转化水平及血清抗SCH抗体滴度增高；在EAE发病高峰期脊髓后角及后根神经节SP含量明显增高，提示脊髓后角及初级感觉神经元中SP参与EAE发病过程。这部分SP具有抑制免疫的功能，在EAE发病高峰期脊髓后角及后根神经节SP含量增高可反馈性地抑制免疫反应使之不致过强，故具有保护性意义。     

TNF-α和IL-1β在细菌性脑膜炎患儿血清中的表达及其临床意义

目的探讨TNF-α及IL-1β在细菌性脑膜炎患儿血清中的表达情况及临床意义。方法选择2011-03—2013-02我院收治的30例细菌性脑膜炎患儿为研究组,另选择同期收治的25例病毒性脑膜炎患儿为对照组,选用ELISA(双抗体酶联免疫吸附法)方法分别测定2组患儿血清中的TNF-α(肿瘤坏死因子-α)及IL-1β(白细胞激素-1)的表达水平。结果研究组血清TNF-α表达水平(27.8±3.2)pg/L明显高于对照组(14.5±1.6)pg/L,差异有统计学意义(P0.05);研究组血清IL-1β表达水平(22.3±2.5)ng/L明显高于对照组(18.6±1.9)ng/L,差异有统计学意义(P0.05)。结论与病毒性脑膜炎患儿相比,细菌性脑膜炎患儿血清中TNF-α、IL-1β表达水平更高,在临床诊断中有助于病毒性脑膜炎与细菌性脑膜炎鉴别诊断,具有重要临床参考价值。     

蛛网膜下腔出血对坐骨神经TNF-α、IL-β、IL-6表达的影响

目的观察TNF-α、IL-β、IL-6在坐骨神经上的表达变化。方法制作SD大鼠蛛网膜下腔出血模型，分别在3、7、14d取坐骨神经进行TNF-α、IL-β、IL-6免疫组化与荧光染色，并对结果进行数据分析。结果蛛网膜下腔出血模型的坐骨神经的TNF-α、IL-β和IL-6表达较对照组高（P〈0．05），3、7d明显升高，14d有所下降但仍高于对照组。结论蛛网膜下腔出血后，坐骨神经TNF-α、IL-β、IL-6表达升高。     

急性颅脑损伤后血清TNF-α，IL-1，IL-6，IL-8含量变化及其临床意义

目的探讨急性颅脑损伤后血清TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8的含量变化及其临床意义。方法用放射免疫法检测50例急性颅脑损伤患者血清IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α含量的变化,分析急性颅脑损伤分级与血清中IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α含量之间的关系以及其变化趋势。结果重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天三个时间点的血清TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8的水平较轻、中型组明显升高(P<0.01),IL-6,IL-8早期即有升高,伤后3,7d升高明显,且有继续上升趋势;TNF-α,IL-1分别于伤后第3天达高峰,第7天有所下降,但仍明显高于正常人(P<0.01)。结论血清中TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8水平在重型颅脑损伤中明显增高,与颅脑损伤程度呈正相关,并可能在继发性脑损害中起重要作用。     

海人酸致痫大鼠海马IL-1β、TNF-α的表达

目的 立体定向手术建立海人酸(KA)颞叶癫痫大鼠模型,检测海马内IL-1β、TNF-α蛋白及其mRNA的表达.方法 大鼠随机分为空白对照组、生理盐水对照组和模型组.模型组大鼠一侧海马CA3区注射KA (生理盐水组注射生理盐水),观察其行为学特征,HE染色和Nissl染色以及电镜观察其病理学改变,免疫组化法检测大鼠海马内IL-1β、TNF-α蛋白的表达,原位杂交法检测TNF-α mRNA的动态表达.结果 大鼠注射KA后出现湿狗样抖动、头面部肌阵挛、肢体阵挛及全面强直阵挛发作等,病理结果显示海马神经元变性、缺失及胶质细胞增生,模型组IL-1β在致痫后3 、6 h表达水平明显增加并于12 h达高峰,之后逐渐下降,7 d后与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);TNF-α蛋白与mRNA表达时程基本一致,3 h出现,12 h达高峰,而后逐渐下降,7 d后回归至对照组表达水平,15 、30 d又高于对照组(P＜0.05).结论 (1)大鼠一侧海马注射KA是人类颞叶癫痫理想的动物模型;(2)内源性IL-1β、TNF-α参与了癫痫发病机制.