Ⅰ期非小细胞肺癌VEGF的表达与预后关系

目的：探讨Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）VEGF的表达及对预后判断的价值。方法：应用免疫组化法检测70例Ⅰ期NSCLCVEGF的表达,并用CD34标记微血管密度。结果：（1）Ⅰ期NSCLC组织中VEGF高表达41例（58.6%）,低表达29例（41.4%）,明显高于正常肺组织（P=0.001）。（2）VEGF的表达与肺癌组织的MVD密切相关,随着VEGF表达强度的增加,MVD呈升高趋势,VEGF高表达组MVD值为36.39±19.78,低表达组MVD值为21.67±14.76,两组MVD值差异显著（P=0.01）。（3）患者的5年生存率比较,VEGF高表达组为77.5%,低表达组为40.0%,两组差异显著（P=0.001）。（4）多因素Cox模型分析结果显示,肺癌组织VEGF表达情况为Ⅰ期NSCLC的独立预后因素（RR=3.51,P=0.007）。结论：检测VEGF的表达,有助于预测Ⅰ期NSCLC患者的预后,为术后辅助治疗提供参考依据。     

Ⅰ期非小细胞肺癌的分子预后

目的联合检测Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）的细胞增殖,凋亡和血管生成,探讨Ⅰ期非小细胞肺癌预后分层。方法应用免疫组织化学方法检测118例Ⅰ期非小细胞肺癌,30例肺良性组织和30例正常肺组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达,应用Ki67标记检测细胞增殖指数（PI）。TUNEL法检测70例Ⅰ期非小细胞肺癌,30例正常肺组织凋亡指数（AI）。结果单因素分析结果表明,肿瘤血管浸润、VEGF高表达、高PI、低AI为Ⅰ期非小细胞肺癌的不良预后因素。多因素分析结果显示,肿瘤血管浸润（BVI）、VEGF及PI可以作为影响Ⅰ期非小细胞肺癌预后的独立因素。根据免疫组化综合评分（IRS）IRS=VEGF＋PI＋AI,将患者分为低危组及高危组,5年总体生存率分别为82.22%,23.33%,有显著性差异（P=0.0056）。综合评分可作为独立预后因素（RR=4.878,95%CI：1.379～17.258,P=0.014）。结论联合检测肿瘤的细胞增殖,凋亡和血管生成,可能实现对Ⅰ期非小细胞肺癌的预后分层,判断预后以及指导治疗。     

非霍奇金淋巴瘤患者血管内皮生长因子表达与预后的关系

目的探讨非霍奇金淋巴瘤患者血管内皮生长因子（VEGF）表达与预后的关系。方法选择62例非霍奇金淋巴瘤患者为观察组,选择同期门诊体检的50例健康者为对照组,比较两组VEGF和微血管密度（MVD）的差别及其与观察组患者预后的关系。结果观察组患者VEGF和MVD水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P=0．000）;观察组患者VEGF阳性者3年生存率（41．9％）显著低于VEGF阴性者（89．5％）,差异有统计学意义（P=0．001）;观察组Ⅲ、Ⅳ期患者的VEGF和MVD水平显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者,差异有统计学意义（P=0．000）;侵袭性患者的VEGF和MVD水平显著高于惰性者,差异有统计学意义（P=0．000）;随着国际预后指数（IPI）危险级别的升高,患者的VEGF和MVD水平逐渐升高,差异有统计学意义（P=0．000）;化疗疗效稳定和进展患者的VEGF和MVD水平显著高于完全缓解和部分缓解患者,差异有统计学意义（P=0．000）。结论非霍奇金淋巴瘤患者的VEGF高表达与临床分期和病理分型相关,且对化疗疗效有一定预测价值。     

Ⅰ～Ⅱ期非小细胞肺癌组织中VEGF的表达和微血管密度与预后的关系

背景与目的TNM分期系统广泛应用于非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)患者的预后预测,但是由于同一分期内患者的生存期大不相同,应寻找更好的生物学预后指标。肿瘤新生血管的形成与肿瘤的进展及复发转移密切相关,但目前血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)两种生物学指标与Ⅰ～Ⅱ期NSCLC预后的关系尚有较大争议。本研究检测了214例Ⅰ～Ⅱ期NSCLC组织中VEGF的表达和CD34标记的MVD的状况,探讨它们与Ⅰ～Ⅱ期NSCLC预后的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组化法检测214例根治术后且术前未接受过放化疗等抗癌治疗的早期NSCLC患者(ⅠA期20例,ⅠB期137例,ⅡB期57例)组织中VEGF的表达和CD34标记的MVD的状况。结果VEGF的表达与性别、年龄、血型、病理类型、TNM分期无相关性(P>0.05)。MVD与年龄、病理类型相关(P<0.05);与性别、血型、TNM分期无关(P>0.05)。VEGF低表达组中和高表达组中CD34标记的MVD平均值分别为65.8±5.2和67.5±2.5;VEGF的表达与MVD无相关性(P>0.05)。MVD低值组与高值组总的5年生存率分别为60.0%和34.5%。单因素分析发现MVD值高的患者生存期较短(P=0.013)。进一步的Cox比例风险模型多因素分析也证明MVD(P=0.000)是影响预后的独立因素。结论早期非小细胞肺癌患者中CD34标记的MVD值高者的预后可能不良。     

壶腹部癌组织血管内皮生长因子的表达及意义

目的探讨壶腹部癌组织中VEGF表达和微血管密度(MVD)水平以及与患者预后的关系.方法22例行手术切除的壶腹部癌石蜡标本,采用免疫组化(SP)方法进行VEGF表达检测和MVD测定.结果22例壶腹癌中,VEGF表达阳性率为50%,淋巴结转移者的VEGF表达阳性率(85.7%,6/7)明显高于无淋巴结转移者(33.3%,5/15)(P＜0.05).MVD均值为26.4±12.8,淋巴结转移者MVD均值(33.1±10.8)明显高于无淋巴结转移者(22.8±11.8)(P＜0.05),TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者的MVD均值(36.3±8.4)明显高于Ⅰ期(18.4±10.1)和Ⅱ期(23.8±13.4)的患者(P＜0.05).VEGF表达阳性者的MVD均值(35.0±9.6)明显高于VEGF表达阴性者的MVD均值(17.7±9.3)(P＜0.01).VEGF表达阳性患者的三年生存率为(9.1%,1/11),明显低于VEGF表达阴性患者(45.5%,5/11)(P<0.05).高血管组患者的三年生存率为(10%,1/10),明显低于低血管组患者(50%,6/12)(P＜0.05).结论VEGF在壶腹部癌组织血管生成中发挥重要作用,VEGF、MVD可能有效地用于评价肿瘤生物学行为、估计患者预后.     

腋淋巴结阴性乳腺癌新生血管形成活性的研究

背景与目的：观察腋淋巴结阴性乳腺癌血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达和微血管密度（microvessel density,MVD)的分布,并探讨VEGF和MVD与肿瘤大小（T）、组织学分级、雌激素受体水平（ER）、及复发转移的关系,同时评价检测VEGF和MVD对预后预测的价值。方法：用Ⅷ因子抗体与抗VEGF多克隆抗体分别对62例腋淋巴结阴性乳腺癌作病理切片的免疫组织化学染色,在显微镜下判断VEGF染色程度以及进行微血管计数。随访预后情况。结果：MVD和VEGF与组织学分级和复发转移有关（P＜0．05）。VEGF表达阳性患者和高MVD患者的总生存率和无瘤生存率均明显低于VEGF表达阴性患和低MVD患者的相应生存率（P＜0．01）。尤其在VEGF表达阳性且MVD也高的患者更明显（P＜0．005）。VEGF和MVD之间也明显相关（P＜0．01）。结论：VEGF与MVD与腋淋巴结阴性乳腺癌患者的预后相关,均可作为有价值的预后预测指标,两者联合应用对预后判断更有价值。VEGF是促进肿瘤新生血管形成的重要因素。     

肝癌衍生生长因子在Ⅰ期非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)在Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义,以及可能的作用机制。方法应用免疫组化SP法检测118例Ⅰ期NSCLC和30例正常肺组织中HDGF的表达,同时检测VEGF的表达以及Ki-67抗原标记率。结果HDGF在肺癌组织中表达普遍上调,正常肺组织HDGF评分为52.23±10.35,肺癌组织评分为156.73±70.95,差异有统计学意义(P<0.01);HDGF表达与病理类型显著相关,腺癌的HDGF评分明显高于鳞癌,差异有统计学意义(P=0.001),而与其他临床病理因素均无明显相关性。肺癌组织中HDGF评分随着VEGF表达强度的增强而升高,VEGF低表达组的HDGF评分为142.81±59.84,高表达组为171.77±81.07,差异有统计学意义(P=0.028);肺癌组织中Ki-67抗原标记率随着HDGF表达的增加而升高,HDGF低表达组的Ki-67抗原标记率为17.80%±5.63%,HDGF高表达组的Ki-67抗原标记率为30.49%±7.88%,差异有统计学意义(P=0.001)。单因素生存分析表明,HDGF高表达组的5年生存率(40.0%)较低表达组(77.5%)明显降低,差异有统计学意义(P=0.008)。多因素生存分析结果表明,HDGF为Ⅰ期NSCLC的独立预后指标(RR=1.011,P=0.002)。结论HDGF在Ⅰ期NSCLC中的表达普遍上调,可以作为Ⅰ期NSCLC的独立预后指标。HDGF可能通过促进细胞增殖和新生血管生成在Ⅰ期NSCLC的发生发展中起到重要的作用。     

外周T细胞淋巴瘤中VEGF表达和MVD水平及其临床意义

目的 探讨外周T细胞淋巴瘤（PTCL）中血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达和微血管密度（MVD）水平及其与临床特征和预后的相关性。方法 采用免疫组化法检测47例初治PTCL患者肿瘤组织中VEGF及MVD表达,分析其与临床特征、疗效和预后的关系。结果 PTCL组织中VEGF阳性表达率为93.6％（44／47）,其中高表达率为55.3％（26／47）;MVD值为（97.99±48.45）／mm²,其中MVD高表达者24例。MVD水平与VEGF表达呈正相关（r=0.329,P=0.024）。VEGF表达与临床分期、骨髓浸润、国际预后指数 （IPI）评分及ECOG评分相关（P＜0.05）;MVD仅与临床分期相关（P=0.028）。VEGF高表达组的5年生存率、5年无进展生存率分别为11.5％、11.5％,低于VEGF低表达组的57.1％、28.6％,差异均有统计学意义（P＜0.05）。MVD高水平组的5年生存率、5年无进展生存率分别为20.8％、8.3％,低于MVD低水平组的43.5％、 30.4％,差异均有统计学意义（P＜0.05）。Log-rank检验显示,VEGF表达、MVD水平、临床分期、IPI评分、LDH表达水平、骨髓浸润、B症状均为影响PTCL预后的因素。结论 PTCL肿瘤组织中VEGF表达和MVD水平较高,这与肿瘤的侵袭性以及疗效和预后相关。     

survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与血管内皮生长因子的相关性研究

 目的 探讨survivin在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与血管内皮生长因子（VEGF）的相关性。方法 应用SP免疫组织化学技术对35例化疗组和35例非化疗组的NSCLC中survivin、VEGF的表达水平进行检测，比较二者的相关性，并对不同表达与生存率的关系进行分析。结果 survivin和VEGF在NSCLC中的阳性表达率分别为74.3 %和70.0 %；二者呈正相关（r = 0.527，P = 0.032）；化疗组中survivin、VEGF表达阴性者生存时间最长。结论 survivin与VEGF在NSCLC组织中的表达呈正相关；二者联合检测对患者化疗疗效、预后的判断具有重要的意义。     

RECK、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

[目的]探讨RECK与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达和相关性.[方法]采用免疫组化SP法检测80例肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中RECK、VEGF和MVD的表达水平.[结果]NSCLC中RECK的表达低于癌旁组织(36.25％vs 85.00％,P=0.0001),VEGF(68.75％vs 35.00％,P=0.005)和MVD(20.94±8.76 vs 10.57±4.24,P=0.0001)的表达高于癌旁组织.RECK表达在鳞癌和中、低分化的肿瘤中降低;VEGF在腺癌中表达增高;MVD值在年龄小于60岁患者中增高.VEGF表达与MVD呈正相关;RECK表达与MVD呈负相关.多变量Logistic回归分析显示RECK蛋白表达下调是NSCLC预后不良因素.[结论]RECK、VEGF、MVD表达在NSCLC中有一定相关性,RECK低表达是NSCLC独立不良预后因素.     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床相关性研究

 目的　研究血管内皮生长因子（VEGF）表达在肺良性病变与肺癌组织中的差异及其与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理特征、预后的关系，探讨其在NSCLC生长中的意义。方法　应用免疫组织化学染色法，检测手术切除的60份肺癌组织与30份肺良性病变组织中VEGF和微血管密度（MVD）的表达，并进行统计学分析。结果　肺癌组织中VEGF阳性率（63 %，38／60）和MVD（45.13±10.27）均高于肺良性病变组织（27 %，8／30，33±6.49）（P＜0.05，P＜0.01）；VEGF表达、MVD计数分别与NSCLC有无淋巴结转移（P＜0.05，P＜0.01）、TNM分期（P＜0.05，P＜0.01）密切相关；与VEGF阴性相比，VEGF阳性者NSCLC组织中MVD显著增高（P＜0.05）；生存分析显示：VEGF阳性表达与生存期呈明显负相关（P＜0.01）；COX风险比例模型分析显示：VEGF表达可作为判断NSCLC患者预后的独立指标（P＜0.01）。结论　VEGF与NSCLC的临床病理特征、预后密切相关，是促进肺癌生长的重要因子。     

非小细胞肺癌组织Bmi-1和VEGF表达及其临床意义的研究

目的:探讨鼠类淋巴瘤滤过性病毒致癌基因(Bmi-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床预后的相关性.方法:应用免疫组化SABC法检测180例NSCLC组织中Bmi-1与VEGF表达水平及微血管密度(MVD).结果:NSCLC组织中Bmi-1阴性表达为10.6％(19/180),阳性表达率为30.6％(55/180),强阳性表达率为58.9％(106/180);Bmi-1与癌旁组织比较,差异有统计学意义,P=0.026.Bmi-1的表达与VEGF表达密切相关,P=0.001;并且Bmi-1 高表达也同时伴随着MVD计数增高,P=0.005.在VEGF强阳性/Bmi-1阳性组的23例患者中有14例(60.9％)MVD计数增高,差异有统计学意义,P=0.001.在VEGF强阳性/Bmi-1强阳性组的41例患者中有34例(82.9％)MVD计数增高,差异有统计学意义,P=0.001.多因素统计分析显示,Bmi-1阳性或强阳性合并VEGF强阳性表达、淋巴结转移和MVD增高是NSCLC预后的独立危险因素.结论:Bmi-1在NSCLC的肿瘤血管生成和进展中起重要作用,Bmi-1和VEGF同时高表达是NSCLC不良预后的因素.     

促血管生成素表达与人脑胶质瘤血管生成的关系研究

目的：研究促血管生成素（angiopoietins,Angs）蛋白表达水平与血管内皮生长因子（vascular endotheljal growth factar,VEGF）和肿瘤内微血管密度（microvascular density,MVD）的关系,探讨其在人脑胶质瘤血管生成中的作用.方法：采用免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤组织中Ang-1、Ang 2和VEGF的蛋白表达水平,并以抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管计数来判定MVD.结果：42例人脑胶质瘤中,Ang 1＋肿瘤的MVD比Ang-1-肿瘤高,但两者差异无统计学意义,P=0.156;Ang-2和Ang-2^＋平均MVD分别是27.67和49.63,Ang-2^＋肿瘤MVD显著高于Ang-2肿瘤,P=0.000.VEGF阳性表达时,Ang-2^＋肿瘤平均MVD显著高于Ang 2肿瘤,分别为56.00和36.75,P=0.001;而VEGF阴性组中,Ang-2^＋肿瘤平均MVD与Ang-2^-肿瘤几乎相等,分别为53.17和47.36,P=0.109.随胶质瘤恶性程度增加,Ang-1和Ang-2阳性表达率均升高,但Ang-2升高更明显,不同级别间Ang-2表达水平差异有统计学意义.结论：Ang-2高表达与人脑胶质瘤血管新生密切相关,Ang-2可以作为评价胶质瘤血管生成及恶性程度的一个重要指标.VEGF存在时,Ang-2过表达可促使肿瘤血管生成.     

Ⅰ期、Ⅱ期非小细胞肺癌中血管和淋巴管浸润与预后的关系

 为评价Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌(NSCLC)中血管浸润(BVI)和淋巴管浸润(LVI)的预后意义,随访76例Ⅰ、Ⅱ期NSCLC病人,HE切片中组织学观察各例NSCLC中的BVI和LVI,Pearsonx²检验分析组间差异,Kaplan－Meier乘积限法和Cox比例风险模型用于生存分析。病人平均年龄56.0岁±8.2岁,中位随访时间为51个月,3年、5年总体生存率分别为68％和64％;BVI(＋)占28％,LVI(＋)占0.7％,BVI(＋)/或LVI(十)占34％;单变量生存分析显示:BVI而非LVI与生存差显著相关(x²=8.66,p=0.003);Cox回归多变量分析显示:脉管浸润(p=0.003)和淋巴结状况(p=0.01)是影响总体生存的独立预后因素。本研究提示:脉管浸润是评价Ⅰ、Ⅱ期NSCLC病人预后重要的病理因素。     

再谈肺癌中血管生成与其预后的关系

目的:研究肺癌中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)、激酶插入结构域受体(ki鄄naseinsertdomainingreceptorKDR)表达水平和微血管密度(Micro-vasculardensityMVD)及其与肺癌预后的关系。方法:采用免疫组化方法(LSAB法),检测114例肺癌组织中的VEGF、KDR表达水平及MVD。结果:肺癌组织中VEGF、KDR高表达组患者5年生存率分别为18.18%和21.19%,显著低于低表达组61.19%和52.74%(P<0.01);MVD高密度组患者5年生存率为17.27%,显著低于低密度组52.74%(P<0.01)。VEGF、KDR表达水平及MVD与生存期均呈显著负相关(P<0.01),其相关强度依MVD、VEGF、KDR顺序逐渐降低。多因素分析表明,pTNM分期仍是预测肺癌预后最有价值的指标,但VEGF、KDR表达水平,MVD也是判断肺癌预后较有价值的指标。VEGF、KDR表达水平越高,MVD越大,其无瘤生存期和5年生存率越短。结论:肺癌中VEGF、KDR基因的表达异常及MVD的增大在肺癌的发生、发展、转移和预后中可能起重要作用,检测肺癌中VEGF、KDR基因表达水平及MVD有助于预测肺癌预后。     

尿纤溶酶原激活物及血管内皮生长因子在食管癌中的表达及对肿瘤血管形成的影响

目的探讨尿纤溶酶原激活物（uPA）、血管内皮生长因子（VEGF）在食管癌中的表达及对肿瘤血管生成的影响。方法采用免疫组织化学sP法检测正常食管黏膜上皮组织（18例）及食管癌组织（68例）中uPA、VEGF的表达,检测CD。用以标记肿瘤微血管密度（MVD）,根据MVD均值分为高、低MVD组,分析食管癌uPA、VEGF的表达和临床病理特征的关系及对肿瘤血管形成的影响。结果uPA蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为27．8％（5／18）和70．6％（48／68）,差异有统计学意义（X^2=11．63,P〈0．05）;VEGF蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为22．2％（4／18）和63．2％（43／68）,差异有统计学意义（X^2=9．78,P〈0．05）。食管癌组织中uPA与VEGF表达有一致性（X^2=9．72,P〈0．05）。MVD平均为42．38±11．62,高MVD组uPA、VEGF蛋白表达显著高于低MVD组（X^2值分别为6．13和10．12,均P〈0．05）。uPA、VEGF蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关（均P〉0．05）,均与临床病理分期、分化程度和淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论食管癌组织中uPA、VEGF蛋白高表达,可能促进肿瘤血管形成,提示预后不良。     

放射治疗联合热疗对小鼠肝癌血管生成的实验研究

目的 观察荷瘤鼠肿瘤放疗后肿瘤组织内微血管密度（microvessel density,MVD）及肿瘤细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达阳性率的变化,分析放疗联合热疗对肿瘤血管生成的抑制作用;透射电镜观察细胞形态改变.方法 40只荷H22皮下肝癌模型昆明小鼠随机分为A组（对照组）、B组（热疗组）、C组（放疗组）、D组（联合组,放射治疗＋热疗组）,治疗结束第5天处死小鼠,免疫组化法测定肿瘤组织内MVD值和肿瘤细胞VEGF表达阳性率,比较4组间的差异.结果 四组肿瘤组织内MVD值分别为35.2±5.1,48.5±4.6,58.1±7.4,69.7±9.6（F=44.24,P＜0.001）,四组肿瘤细胞VEGF表达阳性率分别为11.4%±3.8%,20.8%±3.1%,17.9%±3.9%,25.5%±6.4%（F=10.1,P＜0.0001）（D组vs C组、B组和A组）,均有统计学差异.结论 放疗可明显抑制荷瘤鼠肿瘤的血管生成过程.     

非小细胞肺癌患者血清中VEGF和Ang-2的表达和临床意义

目的:检测非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素-2（Ang-2）的含量,探讨血清中VEGF和Ang-2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义。方法:收集40例NSCLC患者血清和肿瘤组织,以40例健康志愿者血清为对照,采用ELISA方法检测血清中VEGF和Ang-2的含量,应用免疫组化法检测肿瘤组织中的微血管密度（MVD）,分析血清中VEGF和Ang-2与肿瘤血管生成、临床病理资料和预后的相关性。结果:NSCLC患者血清中VEGF［（625.6±312.5）pg/ml］和Ang-2［（2450.2±1021.1）pg/ml］的含量明显高于正常对照组血清中VEGF［（321.4±102.6）pg/ml］和Ang-2［（1020.6±421.6）pg/ml］的含量（P<0.05）。NSCLC患者血清中VEGF和Ang-2的含量均与肿瘤的MVD呈正相关(r=0．525,P<0.01;r=0．612,P<0.01)。NSCLC患者血清中VEGF和Ang-2的含量与肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期有关（P<0.05）。血清中VEGF和Ang-2高表达的患者总生存时间明显低于低表达患者（P<0.05）。结论:VEGF和Ang-2 在NSCLC的血管生成和发展中发挥重要作用,两者可作为NSCLC诊断和预后判断的潜在的分子标志物。     

肾癌组织中血管内皮生长因子表达的意义

目的 探讨肾癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达及与临床病理的关系。方法 应用免疫组织化学方法,对6例肾癌组织中的VEGF进行检测。结果 肾癌组织中VEGF阳性表达率为73．9％,阳性着色于细胞质和细胞膜,VEGF表达与肿瘤大小、细胞类型和病理分级均无关（P＞0．05）,Ⅲ＋Ⅳ期强阳性表达率明显高于Ⅰ Ⅱ期（P＜0．05）,VEGF阳性表达者5年生存率明显低于阴性表达者。结论 VEGF表达与肾癌生物行为有重要影响,其可能成为预测肾癌转移和预后的指标。     

膜穿孔蛋白D及VEGF表达在肺腺癌中的临床意义及对血管生成的影响

摘 要：［目的］探究膜穿孔蛋白D（gasdermin-D,GSDMD）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在肺腺癌中表达的临床意义以及对血管生成的影响。［方法］ 收集中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院胸外科2014年1月至2017年1月进行手术诊治的80例肺腺癌患者的临床病理资料。免疫组化检测肺腺癌组织与相应癌旁组织中的GSDMD、VEGF表达及MVD计数（CD34标记）,并计算高表达率,分析GSDMD及VEGF表达与预后的关系以及对血管生成的影响。［结果］肺腺癌组织中GSDMD、VEGF表达水平及MVD计数明显高于癌旁组织（P＜0.05）。肺腺癌中GSDMD及VEGF表达与MVD计数之间呈正相关（P＜0.05）。单因素分析提示分化程度、肿块直径、淋巴结转移、TNM分期、GSDMD及VEGF表达水平影响患者的预后（P＜0.05）,Cox多因素生存分析提示GSDMD高表达（HR=1.957, 95%CI：1.022~3.748,P＜0.05）及VEGF高表达（HR=2.367,95%CI：1.236~4.532,P＜0.05）是影响患者生存的独立危险因素;而分化程度（HR=0.521,95%CI：0.291~0.932,P＜0.05）是影响患者生存的独立保护因素。［结论］GSDMD及VEGF在肺腺癌中高表达,可能通过促进肿瘤血管生成加速肿瘤的进展,导致患者预后不良,并且两者是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素。