玻璃体腔重复注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab对眼压的影响

玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)不仅是治疗视网膜、脉络膜新生血管(CNV)相关疾病的有效方法之一~([1,2]),而且对视网膜静脉阻塞(RVO)及糖尿病视网膜病变(DR)伴发的黄斑水肿(ME)也有明显的治疗作用~([1,2]).     

渗出型老年性黄斑变性玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab前后房水中血管内皮生长因子浓度变化

国内外研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)生成增加可刺激脉络膜新生血管(CNV)形成~([1,2]).玻璃体腔注射抗VEGF单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)能减轻视网膜水肿,提高视力,成为目前治疗CNV疾病最重要的方法之一~([3-5]).     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤保护作用的观察

糖尿病的并发症糖尿病视网膜病变(DR)严重影响患者生活质量,目前越来越多的证据显示氧化应激是DR发生与发展的关键机制~([1]).因此如果对糖尿病患者早期干预氧化应激损伤将起到预防或阻止视网膜病变发生发展的关键作用.本研究选用现代活血化瘀中药复方血栓通胶囊,现代药理研究证实该复方具有抗氧化、清除自由基、抗血小板、保护血管内皮细胞、降低血液黏度等作用~([2,3]).我们通过建立诱导的糖尿病大鼠模型,观察了复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤保护作用.现将结果报道如下.     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜中凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶3、B细胞淋巴瘤/白血病-2及bcl-2相关X蛋白的影响

复方血栓通胶囊是纯中药制剂,有改善微循环、清除自由基、调节凝血状态、改善血液流动学状态等效果~([1-3]).不仅对增生期糖尿病视网膜病变(DR)手术治疗后有辅助治疗作用~([4,5]),而且对DR的预防有一定的作用~([6]).为了进一步探讨其作用机制,我们观察了复方血栓通对糖尿病(DM)大鼠视网膜中凋亡相关因子的影响,以期为其防治DR提供进一步的实验观察依据.现将结果报道如下.     

23G微创玻璃体切割手术治疗糖尿病视网膜病变的临床观察

玻璃体切割手术应用于临床以来,显著改善了玻璃体视网膜疾病的预后~([1,2]).传统的20G玻璃体切割手术存在较多并发症,特别是伤口渗漏、裂开、出血、视网膜和(或)玻璃体嵌顿于切口,视网膜脱离等直接与巩膜切口密切相关~([3,4]).23G微创玻璃体切割系统不剪开球结膜、免缝合、手术创伤小、手术后炎症反应轻,避免了一些与切口相关的并发症~([5]).我中心应用该手术系统对2006年至2007年在我院治疗的80例糖尿病视网膜病变(DR)患者84只眼进行了玻璃体切割手术,以期观察其在临床应用的安全性及实用性,现将结果报告如下.     

高度近视脉络膜新生血管患者玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab后房水中血管内皮生长因子含量变化

血管内皮生长因子(VEGF)在高度近视、老年性黄斑变性等疾病伴发的脉络膜新生血管(CNV)发生发展中起着重要作用~([1,2]),抗VEGF单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)可与所有已知VEGF异构体结合,通过抑制其生物学活性而起到抗VEGF的作用~([3,4]).     

胰岛素及高糖对牛视网膜血管内皮细胞线粒体活性氧产生和凋亡的影响

胰岛素有促使血管细胞对葡萄糖转移和利用~([1,2]),促进蛋白质合成及血管细胞增生~([3])等作用.有研究报道,胰岛素能在HepG2、3T3L1脂、甲状腺及人成纤维细胞等多种细胞中增加线粒体活性氧产生~([4-7]).正常浓度活性氧(ROS)能发挥信号分子功能,促进细胞分泌因子及细胞增生.高浓度ROS可通过氧化修饰蛋白、脂质过氧化,诱导DNA链断裂引起细胞损伤和死亡~([8]).     

C57小鼠视网膜蛋白质组的初步研究

小鼠视网膜的结构与人非常相近,已成为研究各种视网膜疾病的常用实验动物,尤其是生后17 d小鼠更是成为视网膜新生血管的经典模型~([1]).蛋白质组,指的是"一个细胞或一个组织基因组所表达的全部蛋白质".     

视网膜血管性疾病患者玻璃体液中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α的含量测定

新生血管形成导致的玻璃体积血、牵引性视网膜脱离是引起增生型糖尿病视网膜病变(PDR)、视网膜分支静脉阻塞(BRVO)等视网膜血管性疾病患者视力丧失的主要原因[1].血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知最强的致血管通透因子,临床上应用抗VEGF药物治疗新生血管形成取得了一定疗效[2.但新生血管形成受体内多种细胞因子的调控,单纯抗VEGF治疗并不能完全抑制病理性新生血管形成[3].     

不同分级的糖尿病视网膜病变患者血清血管生成素1和2比值变化

血管生成素(Ang)是继血管内皮生长因子(VEGF)后发现的另一类促血管形成因子.Ang家族中的Ang-1和Ang-2竞争性地作用于内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体Tie-2并对血管起着相反的作用[1].其中,Ang-1起着促进血管成熟、抑制新生血管形成和减少血管渗漏的作用[2],而Ang-2则可以加重血管渗漏和新生血管形成从而加重视网膜病变[3].Ang-1和Ang-2之间的平衡和Ang/Tie-2体系决定了血管生成与稳定[4].出现新生血管是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的病理特征.已有较多研究报道Ang-2在糖尿病视网膜病变(DR)中明显升高[5],但少有涉及Ang-1与Ang-2的比值与DR关系的报道.我们对一组2型糖尿病(T2DM)患者的血清Ang-1、Ang-2和Tie-2含量进行检测,观察分析Ang-1与Ang-2的比值与DR的关系.现将结果报道如下.     

水通道蛋白1和4在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是最常见的视网膜血管病,是50岁以上人群主要致盲眼病之一.DR早期微血管细胞受到损害,微血管扩张、渗漏,形成微血管瘤,随后微血管闭塞,形成无灌注区,最终视网膜缺血缺氧形成新生血管,进入糖尿病视网膜病变增殖期(proliferative diabetic retinopathy, PDR).随着病情加重,将造成纤维血管膜的形成、视网膜前膜的纤维化加重,最终将造成牵拉性视网膜脱离.新近研究发现水通道蛋白1(aquaporin-1, AQP1)、水通道蛋白4(aquaporin-4, AQP4)在DR发生发展过程中起重要作用,导致视网膜内外屏障破坏,诱发视网膜水肿,参与新生血管形成,是视网膜新生血管形成过程中不可缺少的因子.     

Tumstatin肽对视网膜微血管内皮细胞增生的影响

在视网膜新生血管性疾病血管新生过程中,内皮细胞的增生和迁移直接影响眼内血管的消长,抑制内皮细胞增生和迁移是抑制视网膜新生血管形成的关键[1].Tumstatin是人类Ⅳ型胶原的α3链的非胶原结构域1(NC1)功能区,是最新发现的来源于人基底膜胶原的肿瘤血管形成抑制因子,具有有效的抗新生血管活性,而T8肽是指Tumstatin接近N端的69～95位氨基酸大约25个氨基酸的一个活性片段[2].我们使用Muller细胞在高糖条件下培养的上清液作为条件培养基,培养视网膜微血管内皮细胞,模拟糖尿病视网膜病变的体内环境,观察了T8肽对高糖条件培养基下视网膜微血管内皮细胞增生的影响,现将结果报道如下.     

增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体血管内皮生长因子及其受体浓度检测

增生型糖尿病视网膜病变(PDR)是影响糖尿病患者视功能的主要原因,其主要病理改变之一是血管生成调节因子间作用失衡导致的新生血管形成[1].研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在视网膜新生血管的形成中扮演了重要角色[2].其中可溶性VEGF受体-1(sFlt-1)和VEGF受体-2(KDR)是VEGF的主要受体,其在新生血管中的作用多见于肿瘤等疾病的研究,而在玻璃体、视网膜中的含量、分布,尤其是在PDR中研究报道较少[3].我们对一组PDR患者玻璃体中VEGF及其受体的含量进行检测分析,以探讨其在PDR中的可能作用.现将结果报道如下.     

磷酸腺苷激活的蛋白激酶与糖尿病视网膜病变新生血管的关系

糖尿病微血管并发症包括糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、老年性黄斑变性等致盲性眼病,均以新生血管形成为主要病理特点.磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)参与机体的多种代谢过程,对组织细胞缺血缺氧时新生血管形成起着关键性调节作用.丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/AMPK、AMPK/蛋白激酶B/一氧化氮合成酶、AMPK/血管内皮生长因子等多种信号通路可通过AMPK介导的各种途径促进新生血管的形成.现就AMPK与糖尿病视网膜病变中新生血管形成的关系作一综述,以期为新生血管性疾病的防治提供新的思路.     

柚皮素对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管的抑制作用

糖皮质激素和血管内皮生长因子(VEGF)拮抗剂眼内注射是目前脉络膜新生血管(CNV)药物治疗的主要途径,但前者会导致眼压升高,后者需要反复眼内注射,且长期生物安全性尚待进一步观察~([1,2]).     

糖尿病视网膜病变患者血清中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平的变化

糖尿病视网膜病变(DR)基本病理改变是血视网膜屏障破坏,新生血管形成.血管内皮生长因子(VEGF)是促进血管生成的重要因子之一,通过促进内皮细胞增生,改变细胞外基质及增加血管通透性促进血管新生.色素上皮衍生因子(PEDF)可以通过抑制炎症以及氧化应激反应,促进内皮细胞凋亡等抑制新生血管形成.为了解VEGF与PEDF水平在DR发生发展过程中的变化,我们对一组糖尿病患者和DR患者的血清VEGF与PEDF进行了测定,现将结果报道如下.     

可松解巩膜环扎手术治疗孔源性视网膜脱离的疗效观察

传统的巩膜环扎术可形成360°永久性的加压嵴,有效消除和缓解玻璃体的牵拉,封闭不易发现的周边部小裂孔,是治疗孔源性视网膜脱离的主要方式~([1]).但巩膜环扎术可导致眼轴增长和近视化改变~([2]),并且存在减少视网膜和脉络膜的血流、巩膜坏死、眼球运动障碍等并发症~([3,4]).     

内皮祖细胞与新生血管性眼病的关系

内皮祖细胞(EPC)是一种成年个体骨髓中的前体细胞,它具有良好的增生潜能.EPC不仅参与受损血管内皮修复,而且参与病理性新生血管形成.新生血管性眼病是因局部缺血、缺氧导致的眼部新生血管形成为主要病理改变的一类疾病,包括糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性、早产儿视网膜病变及角膜新生血管等.通过研究EPC与常见新生血管性眼病的关系对于深入了解眼部新生血管的发病机制及治疗具有重要的意义.     

内皮祖细胞与新生血管性眼病的关系

内皮祖细胞(EPC)是一种成年个体骨髓中的前体细胞,它具有良好的增生潜能.EPC不仅参与受损血管内皮修复,而且参与病理性新生血管形成.新生血管性眼病是因局部缺血、缺氧导致的眼部新生血管形成为主要病理改变的一类疾病,包括糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性、早产儿视网膜病变及角膜新生血管等.通过研究EPC与常见新生血管性眼病的关系对于深入了解眼部新生血管的发病机制及治疗具有重要的意义.     

内皮祖细胞与新生血管性眼病的关系

内皮祖细胞(EPC)是一种成年个体骨髓中的前体细胞,它具有良好的增生潜能.EPC不仅参与受损血管内皮修复,而且参与病理性新生血管形成.新生血管性眼病是因局部缺血、缺氧导致的眼部新生血管形成为主要病理改变的一类疾病,包括糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性、早产儿视网膜病变及角膜新生血管等.通过研究EPC与常见新生血管性眼病的关系对于深入了解眼部新生血管的发病机制及治疗具有重要的意义.