实验性呼吸窘迫综合征时红细胞和白细胞变形能力改变及其与肺血流阻力的关系

实验性呼吸窘迫综合征犬油酸模型的红细胞和白细胞变形能力以及静注油酸后２４０ｍｉｎ内（０，３０，６０，１２０和２４０ｍｉｎ５个时点）肺血流阻力的动态变化，发现肺血流阻力进行性增加（由基础值３５．５±７．０ｋＰａ．ｓ／Ｌ增至２４０ｍｉｎ时９５．５±２６．５ｋＰａ．ｓ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），红细胞和白细胞变形指数分别由基础值０．３６±０．０８，４．１０±０．７５升为２４０ｍｉｎ时０．６２±０．２２，６．９１±１．４４（Ｐ＜０．０１），即红细胞和白细胞变形能力显著降低。单因素直线回归分析示肺血流阻力与红细胞和白细胞变形能力呈负相关。     

腺苷选择性降低肺动脉压

实验目的旨在研究腺苷对肺循环和体循环血液动力学的影响。以１５例风心病合并肺高压患者为对象,比较用药前后肺动脉压和肺循环阻力,体循环动脉压和体循环阻力以及心输出量等血液动力学变化。结果显示：腺苷可以有效而选择性降低肺动脉压。肺动脉平均压从用药前的３１±３ｍｍＨｇ降至２３±４ｍｍＨｇ（ｐ＜０．０１）,肺循环阻力从５００±１５１ｄｙｎ．ｓ．ｃｍ－５降至２６７±８９ｄｙｎ．ｓ．ｃｍ－５（ｐ＜０．０１））,而体循环动脉平均压用药前为７６±６ｍｍＨｇ,用药后为７８±５ｍｍＨｇ（ｐ＞０．０５）,且略有升高趋势,并且心输出量从用药前３．４２±０．３２Ｌ／ｍｉｎ升至４．２７±０．３０Ｌ／ｍｉｎ（Ｐ＜０．０１）,所以腺苷可以选择性地降低肺动脉压。     

冠脉内注射尼可地尔对心肌梗塞狗冠脉侧支功能和梗塞范围的影响

目的：探讨药物对冠脉侧支功能的影响。方法：在１２只麻醉开胸狗上用冠脉左前降支制备侧支返流模型，缺血５ｍｉｎ后冠脉内注射尼可地尔（３００μｇ／ｋｇ）或生理盐水，在各不同时相上观测各侧支功能指标．缺血１２０ｍｉｎ后用氯化三苯四氮唑染色，称重法测定心梗范围．结果：与用药前相比，尼可地尔组在用药１５ｍｉｎ后各观测时相上冠脉侧支流量显著增加（１．５±０．４对０．９±０，６ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），外周冠脉阻力和侧支系统阻力均显著下降（１．６±０．３对４．０±０．３ｋＰａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１），Ｐ＜０．０１；７．２±２．１对１２．０±２．１ｋｐａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１））．对照组上述各指标无明显变化．尼可地尔组心梗范围较对照组显著下降（２２．４±１．２％对２８．９±１．３％，Ｐ＜０．０１），结论：尼可地尔冠脉内注射可增加冠脉侧支流量，降低侧支系统阻力，并对缺血心肌有保护作用．     

脊柱手术控制性降压对肺分流和动静脉氧差的影响

目的了解脊柱手术硝普钠控制性降压对肺分流百分率（Ｑｓ／Ｑｔ）和动脉－静脉氧差（ａｖＤＣＯ２）的影响。方法１８例脊柱手术病人,手术中应用硝普钠控制性降压,观察降压过程中肺分流和动脉－静脉氧差的变化。结果降压１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ收缩压分别下降了３．９９ｋＰａ（２７％）和４．１２ｋＰａ（２８％）,Ｑｓ／Ｑｔ分别增加了７．４５和１３．５６,显著高于术前（Ｐ＜０．０１）,３０ｍｉｎ时伴有Ａ－ａＤＯ２增加和ＰａＯ２下降（与降压前比Ｐ＜０．０１）。停降压后１５ｍｉｎＱｓ／Ｑｔ、ＡａＤＯ２和ＰａＯ２均恢复正常,在降压１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和停降压后１５ｍｉｎａｖＤＯ２均低于降压前（Ｐ＜０．０１）,降压３０ｍｉｎ和停降压后１５ｍｉｎ伴有ＢＥ降低（Ｐ＜０．０５）。结论脊柱手术硝普钠控制性降压能增加肺分流,降低动脉静脉氧差。     

一氧化氮吸入治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的作用。方法１０例患者行机械通气、漂浮导管,观察吸入３５ｐｐｍＮＯ前后血液动力学、血气和血氧运输的变化。结果吸入ＮＯ后,患者平均肺动脉压和肺循环阻力分别由３６±０６ｋＰａ和３２±１１ｋＰａ·ｓ１Ｌ１下降至２７±０５ｋＰａ和２２±９ｋＰａ·ｓ１·Ｌ１（Ｐ均＜０００１）,心排血量、血压及体循环阻力无明显变化;肺内分流率和肺泡动脉氧分压差分别由３１％±９％和３７±６ｋＰａ下降至２５％±８％和３４±６ｋＰａ（Ｐ＜００１）,动脉血氧分压和血氧饱和度均有上升。结论吸入ＮＯ对ＡＲＤＳ有较好的治疗效果     

一氧化氮合成抑制剂对犬体内外内皮素－1分泌的影响

研究了一氧化氮在整体动物及培养的内皮细胞对内皮素－１分泌的影响。用药前缺氧时麻醉犬的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）及股动脉血浆内皮素－１（ＥＴ一１）分别为３．３±０．４ｋＰａ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）、６８．７±１０．２ｋＰａ·ｓ／Ｌ、４７．２±１７．４ｎｇ／Ｌ。用一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）可使急性缺氧时的ｍＰＡＰ和ＰＶＲ增加到４．９±０．６ｋＰａ和１６０．９±３４．６ｋＰａ·ｓ／Ｌ（Ｐ均＜０．０１），其作用维持３小时，用药后６０、１２０、１８０分钟缺氧时的ＥＴ一１分别升高到６８．２±２０．６、７２．８±２０．９、７５．８±２２．７ｎｇ／Ｌ，Ｐ均＜０．０５。对人脐静脉内皮细胞的研究结果显示，１０－１１ｍｏｌ／Ｌ及１０－７ｍｏｌ／ＬＬ－ＮＡＭＥ均可显著增加培养基中的Ｅｒ－１浓度（Ｐ＜０．０５）。结果提示一氧化氮可抑制缺氧性肺血管收缩及ＥＴ－１的分泌。     

血小板激活因子在慢性肺动脉高压中的作用

对大鼠采用血小板激活因子（ＰＡＦ）以每日３次每次每公斤体重３μｇ作腹腔内注射处理４周，研究其在慢性肺动脉高压形成过程中的作用。结果发现：ＰＡＦ处理组大鼠与对照组相比，其肺动脉平均压升高１．１７ｋＰａ，肺血管阻力升高２４０９．３ｋＰａ·ｓ／Ｌ，心输出量降低９．１ｍｌ／ｍｉｎ，右心室／（左心室＋室间隔）比值升高０．１；大鼠肺小动脉管壁增厚，反映管壁增厚的两个指标，管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比均显著升高（Ｐ＜０．０５），说明ＰＡＦ可引起肺动脉压升高和肺小动脉结构重建，提示ＰＡＦ在慢性肺动脉高压发病过程中发挥重要的作用     

吸入NO对慢性阻塞性肺疾病患者血流动力学,血气及氧运输？…

观察了１１例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入４０μｌ／Ｌ一氧化氮（ＮＯ）前后血流动力学，动脉和混合静脉血气，肺内气体交换，氧运输功能及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的变化。结果见吸入ＮＯ２，８，１５ｍｉｎ时，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别下降了２１．９７％，２３．９３％和２３．２８％，肺血管阻力（ＰＶＲ）分别下降了３３．３５％，２８．０７％和３１．０９％（均为Ｐ〈０．０１），停止吸入ＮＯ２ｍｉｎ时，     

血小板激活因子在慢性动脉高压中的作用

对大鼠采用血小板激活因子ＰＡＦ）以每日３次每次每公斤体重３μｇ作腹腔内注射处理４周，研究其在慢性肺动脉高压形成过程中的作用，结果发现，ＰＡＦ处理组大鼠与对照组相比，其肺动脉平均压升高１．１７ｋＰａ，肺血管阻力升高２４０９．３ｋＰａ．ｓ／Ｌ，心输出量降低９．１ｍｌ／ｍｉｎ，右心室（左心室＋室间隔）比值升高０．１，在鼠肺小动脉管壁增厚，反映管壁增厚的两个指标，管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占血管 百     

乌拉地尔和开搏通对低氧性肺动脉高压的急性血流动力学影响

１１例慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压分别应用乌拉地尔和开搏通治疗。血流动力学检查结果表明：乌拉地尔降低肺动脉平均压０．７２ｋＰａ，肺血管阻力２８．８％，体循环和２１．６％。平均提高心脏指数１５．０ｍｌ．ｓ＾－１／ｍ＾２，血氧运输量２９％。     

闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图

分析32例闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图资料,并与右心导管检查相对照,结果表明闭塞性肺动脉高压的肺阻抗基本波形为多峰递增波,波峰延迟为其主要特点,延迟的程度与肺动脉压呈正相关。     

肺真菌病

真菌(fungus)是一种真核细胞微生物，种类繁多，有10万余种。广泛存在于自然界中，而引起人类疾病的真菌仅100多种。某些导致机体深部感染的真菌常寄生于机体体内，如口咽部、消化道及皮肤，这些真菌又称为条件致病菌。当机体免疫功能低下，或长期大量使用抗生素，抑制了敏感菌，导致菌群失调，使真菌大量繁殖，从而发生机体深部感染。其最常见的受累器官是肺。     

肺血管炎

系统性血管炎是一类以血管炎及/或肉芽肿为主要病理改变、累及多个脏器血管的疾病,肺血管炎是系统性坏死性血管炎的一种特殊类型,很少独立存在,多与全身系统性血管炎并存.这类疾病病因、发病机制不明,可能与感染、过敏、细胞毒反应,免疫复合物沉积以及自身抗体等有关.