胰岛素受体明显降低的重症烧伤病人血中TNF水平的观察

对16例正常人的血单核细胞上胰岛素受体进行测定,其均值为12500binding sites/cell(SD=2416)。对10例重症烧伤病人(TBSA38-81%)合并高血糖症者(血糖210—340mg%)进行单核细胞上胰岛素受体测定,其     

严重烧伤患者胰岛素抵抗的动态变化

目的通过研究严重烧伤患者烧伤全身炎症反应综合征时胰岛素抵抗的相关指标(空腹血糖、空腹胰岛素、胰高血糖素)水平变化,探讨烧伤患者血清胰岛素抵抗的变化规律。方法 按住院先后顺序随机选取烧伤总面积符合入选标准的烧伤患者30例作为实验组,同时选取健康正常人17例作为对照组。实验组于烧伤后1d、3d、7d、4d四个时相点清晨空腹外周静脉采血,一份行FBG,血常规检测,同时另一份血样测定FINS,胰岛素抗体,C肽,Gl。使用稳态模式法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果 实验组胰岛素抵抗相关指数对照结果显示四个时相点测定均值与对照组有显著性差异(P0.01)。实验组中度组、重度组、特重度组三组分别与对照组做PCT和IR相关指数对照,结果显示实验组的三个组伤后四个时相点测定均值均高于对照组(P0.01);特重度组与中度组对照有部分指标显示明显差异(P0.01)。结论 烧伤患者在烧伤休克期及烧伤感染期的早期都存在不同程度的IR。烧伤严重程度与胰岛素抵抗的程度有一定相关性,烧伤越严重,其胰岛素抵抗的程度就越重。     

葡萄糖毒性与胰岛β细胞功能

人们已了解到长期高血糖不仅是代谢控制不良的一个标志,而且它与胰岛素分泌和胰岛素抵抗有着密切的关系。高血糖具有双向性作用,短期的高血糖对胰岛素的分泌和葡萄糖的利用有着刺激作用,长期的高血糖则起相反的抑制作用。这种长期高血糖的有害作用被称之为“葡萄糖毒性”[1]。1     

烧伤对人血单核细胞上胰岛素受体影响的初步观察

烧伤后病人常有胰岛素抵抗现象发生。对其发病原因或环节尚不清楚。重度烧伤病人与胰岛素受体活性之间的关系尚未见报道。作者对重度烧伤病人血单核细胞上胰岛素受体的变化进行了初步观察。     

二甲双胍联合胰岛素强化治疗肥胖Ⅱ型糖尿病的临床观察

肥胖在2型糖尿病的发生发展中的作用越来越被人们所认识,肥胖的2型糖尿病患者在高血糖的同时,常伴有高血压、高血脂,接受胰岛素治疗时,因存在胰岛素抵抗,胰岛素日使用剂苗较大,而血糖控制相对较差.     

社区医生对糖尿病防治措施的探讨

糖尿病是一种常见的内分泌代谢紊乱性疾病，是以持续高血糖为其基本特征的综合症。其发病率在世界各地有明显的差异，我国约为1%~2%。由于各种原因造成胰岛素相对或绝对不足以及不同程度的胰岛素抵抗，使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢发生紊乱，其临床主要特征是高血糖和糖尿，病程冗长，病变可累及全身：脑、心血管、肾、神经、视网膜、皮肤和足。危急时可发生酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、低血糖昏迷、脑血管疾病、心肌梗塞等，严重威胁患者的生命。     

新诊断早发DM2患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能分析

近几年,2型糖尿病（DM2）年轻化趋势明显,儿童和青少年人数逐渐增多。目前糖尿病学界趋向于将诊断年龄≤40岁者定义为早发DM2,〉40岁为晚发DM2[1]。DM2的主要发病机制是胰岛素抵抗和β细胞功能减退。影响DM2患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的因素很多（包括高血糖、高血脂、肥胖等）。本文通过56例新诊断早发DM2患者及56例正常对照组的临床资料进行分析,探讨影响早发DM2患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能减退的相关因素。     

抵抗素抑制大鼠肝细胞葡萄糖激酶活性及mRNA的表达

抵抗素(resistin)是近年发现的由脂肪组织特异分泌的一种多肽类激素,它可以导致胰岛素抵抗,与2型糖尿病关系相当密切。最近有文献报道,肝脏也是抵抗素重要的靶器官,抵抗素可以明显损害肝胰岛素的敏感性,促进肝糖输出,升高血糖[1]。但是抵抗素参与肝胰岛素抵抗的发生发展机制尚不明了。本文通过观察抵抗素对肝细胞糖酵解关键酶-葡萄糖激酶活性及mRNA表达水平的影响,初步探讨抵抗素在胰岛素抵抗形成中的作用及机制。1材料与方法1·1材料1·1·1细胞株来源:正常大鼠肝细胞株购自中科院上海细胞库。1·1·2主要试剂:Resistin(英国Pepro Tech …     

2型糖尿病和细胞免疫

糖尿病是一种以高血糖为特点的慢性常见病,其病因及发病机制尚未完全明了,一般认为1型糖尿病是由T细胞介导的免疫反应导致了胰岛β细胞的进行性破坏,2型糖尿病的发病机制更为复杂,主要体现在胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷.     

糖尿病患者血清GAD-Ab、ICA-Ab、IAA-Ab的检测及分析

糖尿病是以高血糖为特征的代谢疾病群 ,各种不同的病因通过胰岛 β细胞分泌胰岛素不足及 /或周围组织胰岛素作用不足而致血糖升高。 1型糖尿病 (ＩＤＤＭ)是由于免疫系统错误地攻击和损伤胰岛 β细胞 ,从而使胰岛素的合成和分泌减少或完全缺乏的自身免疫性疾病 ,临床以胰岛素治疗为主 ;2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足至胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 ,提示该病是一种异质情况 ,治疗以运动及口服降糖药为主。确诊为糖尿病后对患者进行分型是充分治疗及预防的前提[1] 。本文对 40名正常人 ,32例 1型糖尿病患者 ,38例 2型糖尿病…     

肌肉减少症与胰岛素抵抗相关性研究

目的:通过胰岛素抵抗稳态模型评估法(Homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA2-IR)探讨肌肉减少症与胰岛素抵抗的关系。方法:将2014年6月至2016年1月我院收治的60岁以上并完成了双能X线吸收仪(Dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)检查、双上肢握力及6米步行速度测试的患者分为肌少症组及对照组两组,两组分别测定糖化血红蛋白,空腹血糖、空腹胰岛素或C肽并计算出HOMA2-IR指数,比较肌少症组与对照组的相关指标。结果:与对照组比较,肌少症组的HOMA2-IR值更高(P0.05)。HOMA2-IR指数与握力、6米步行速度显著负相关(P0.01),与四肢肌肉量/身高的平方负相关(P0.05)。Logistic回归分析提示肌少症与HOMA2-IR存在独立相关性(P0.05)。结论:肌少症发病与胰岛素抵抗之间存在独立相关性,治疗肌少症可能改善患者胰岛素抵抗。     

原发性肝癌并发糖代谢紊乱

目的探讨原发性肝癌并发糖代谢紊乱的可能发生机制.方法测定 70例原发性肝癌患者空腹血糖、空腹及餐后2小时胰岛素、C肽浓度.对检测结果进行统计分析,组间分析采用t检验.结果原发性肝癌并发糖代谢紊乱44.29% (31/70),其中低血糖占25.71%(18/70),其空腹胰岛素及C肽浓度均正常,与对照组比较差异无显著性.并发高血糖占18.6%(13/70),其空腹胰岛素、餐后 2小时胰岛素、C肽浓度均显著升高,与对照组比较有显著性差异(p<0.01).结论原发性肝癌并发低血糖可能与肝葡萄糖产生率降低及葡萄糖利用率增加有关.原发性肝癌伴高血糖可能与调节血糖激素灭活障碍及胰岛素抵抗有关.     

周围动脉粥样硬化闭塞症胰岛素抵抗、内皮素、血管紧张素Ⅱ相互关系的研究

为探讨周围动脉粥样硬化闭塞症的胰岛素抵抗、内皮素、血管紧张素Ⅱ之间的相互关系,作者对32例本病患者进行糖耐量试验前后血糖、胰岛素水平测定,并计算其曲线下面积,同时采用放射免疫方法测定空腹血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素含量,并分别与胰岛素及其曲线下面积作相关分析。结果表明,周围动脉粥样硬化闭塞症患者存在胰岛素抵抗,且糖耐量试验前后胰岛素水平及其曲线下面积均与血管紧张素Ⅱ、内皮素呈正相关系。提示胰岛素抵抗、血管紧张素Ⅱ、内皮素之间相互影响、相互促进、共同参与周围动脉粥样硬化闭塞症的形成和发展。     

放射免疫分析测定胰岛素及C-肽在诊断2型糖尿病中的价值

随着社会经济的发展和人们饮食结构的改变,糖尿病的发病率呈现逐年上升趋势[1]。临床上常见的是2型糖尿病,患者体内存在胰岛素抵抗以及胰岛β细胞胰岛素分泌功能缺陷,以慢性高血糖为特征。患者由于体内血糖升高以及胰岛素抵抗的存在,导致分泌功能缺陷的胰岛β细胞持续性地分泌胰岛素,从而加重了胰岛β细胞的损伤,形成恶性循环而加重病     

多囊卵巢综合征治疗进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是生育年龄妇女最常见的内分泌疾病,也是导致无排卵性不孕症的常见原因。发病率约占生育年龄妇女的5%~10%,占不排卵性不孕症的50%~70%”[1],以肥胖、多毛症和持续性无排卵等为主要临床特征。本文拟对PCOS的病理生理、药物治疗,特别是对近年来新兴的调节内分泌紊乱、促进排卵、手术及中药等多种治疗方法进行综述。一、病理生理1.胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指末梢组织对胰岛素介导的糖利用发生障碍,导致对胰岛素介导的糖利用发生障碍,导致对胰岛素敏感性降低,为维持正常血糖水平,机体代偿性分泌过多的胰岛素,形成高胰岛…     

周围动脉粥样硬化闭塞症胰岛素抵抗,内皮素,血管紧张素Ⅱ相互关系…

为探讨周围动脉粥样硬化闭塞症的胰岛素抵抗，内皮素，血管紧张素Ⅱ之间的相互关系，作者对３２例本病患者进行糖耐量试验前后的血糖，胰岛素水平测定，并计算其曲线不面积，同时采用放射免疫方法测定空腹血浆血管紧张素Ⅱ，内皮素含量，并分别与胰岛素及其曲线下面积作相关分析，结果表明，周围动脉粥样化闭塞症患者存在胰岛素抵抗，且糖耐量试验前后胰岛素水平及其曲线下面积均与血管紧张素Ⅱ，内皮素呈正要关系，提示胰岛素抵抗，     

氧化应激与2型糖尿病

 胰岛素抵抗、胰岛 细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。高血糖、高血脂导致在代谢过程中，线粒体产生大量活性氧，其可损坏线粒体功能，引起氧化应激反应。氧化应激可以产生以下结果：（1）阻断胰岛素作用通路，导致胰岛素抵抗；（2）降低胰岛素基因表达水平；（3）抑制胰岛素分泌；（4）促进 细胞凋亡等。本文主要针对活性氧的产生、氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛 细胞功能受损等机制进行了综述。     

游离脂肪酸导致胰岛素抵抗的机制

游离脂肪酸 (freefattyacid ,FFA)是联系肥胖和胰岛素抵抗或高胰岛素血症的重要环节。高浓度的FFA可通过多种途径影响胰岛素的作用及葡萄糖代谢 ,在胰岛素抵抗的病理过程中占有重要的地位 ,与胰岛素抵抗的发生有着密切关系。     

原发性肝癌并发糖代谢紊乱

目的 探讨原发性肝癌并发糖代谢紊乱的可能发生机制。方法 测定７０例原发性肝癌患者空腹血糖、空腹及餐后２小时胰岛素、Ｃ肽浓度。对检测结果进行统计分析，组间分采用ｔ检验。结果 原发性肝癌并发糖代谢紊乱４４．２９％（３１／７０），其中低血糖占２５．７１％（１８／７０），其空腹胰岛素及Ｃ肽浓度均正常，与对照组比较差异无显著性，并发高血糖占１８．６％（１３／７０），其空腹胰岛素、餐后２小时胰岛素、Ｃ肽浓度均显著升高，与对照组比较有显著性差异（ｐ〈０．０１）。结论 原发性肝癌并发低血糖可能与肝葡萄糖产生率降低及葡萄糖利用率增加有关。原发性肝癌伴高血糖可能与调节血糖激素灭活障碍及胰岛素抵抗有关。     

2型糖尿病患者血浆抵抗素水平的变化及临床意义

2型糖尿病是常见的慢性病之一，它以靶组织对胰岛素抵抗及高血糖为主要特征，与肥胖具有高度相关性。抵抗素（Resistin）是2001年初Steppan等在小鼠脂肪组织中发现的一种新型蛋白质激素，动物实验表明抵抗索能影响糖代谢，具有对抗胰岛素作用，可能是肥胖导致胰岛素抵抗或糖尿病的发病机理之一。为此我们检测了57例2型糖尿病患者血浆抵抗素水平，并与40例体检健康者进行比较，以观察糖尿病患者血浆抵抗素水平的变化，并探讨其在2型糖尿病发病机理中的作用，现报告如下。