绝经后中老年女性骨质疏松发病相关因素分析

<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)又可称为Ⅰ型骨质疏松,主要是由于雌激素缺乏导致骨组织微结构受到破坏以及骨量减少所致全身性疾病,是绝经后妇女的常见病和多发病,其发生的机理主要是由于绝经后卵巢功能衰退,雌激素水平下降,进而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成,从而出现以进行性骨丢失、骨小梁退行性病变、骨质疏松、骨脆性增加和骨折风险增加为主要临床表现的全身性疾病[1,2]。本文主要探讨女性绝经后骨质疏松发病相     

骨化三醇联合钙尔奇D对绝经后骨质疏松症患者骨代谢指标及疗效的影响

正骨质疏松症(OP)是因单位体积骨组织量变少,骨微细结构受到破坏,从而增加骨脆性,患者常发生骨痛、骨折等,绝经后骨质疏松症(PMO)属于原发性骨质疏松症[1-2]。PMO是由于妇女绝经后卵巢功能下降,雌激素水平随之降低,破骨细胞骨吸收高于成骨细胞骨形成,患者骨量减少,骨脆性增加,进而导致骨代谢疾病的产生[3]。本研究探讨骨化三醇联合钙尔奇D对绝经后骨质疏松症患者的治疗效果及骨代谢指标影响,报告     

骨代谢过程中雌激素的影响与作用

背景:绝经后女性出现的骨质疏松是一种全身性的骨代谢障碍疾病,与雌激素水平的下降密切相关。目的:分别从雌激素对破骨细胞和成骨细胞的作用综述了雌激素对骨代谢的影响。方法:由第一作者使用计算机检索Medline数据库,全国期刊全文数据库(CNKI),检索词为"estrogen,osteoporosis,bone metabolism,osteoblasts,osteoclasts,osteogenesis,bone resorption"和"雌激素,骨质疏松症,骨代谢,成骨细胞,破骨细胞,骨生成,骨吸收"。从雌激素对破骨细胞、成骨细胞影响两个方面进行总结。共检索到216篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入48篇文章。结果与结论:雌激素水平下降破坏了体内成骨与破骨之间的动态平衡,从而导致骨质的吸收,骨量的减少、脆性增加、增加了骨折的风险。雌激素对成骨细胞、破骨细胞均产生调节作用,进而促进骨形成、抑制骨吸收,维持骨代谢平衡。     

绝经后骨质疏松性疼痛患者雌激素结合钙剂治疗的效果观察

绝经后妇女卵巢功能减退,雌激素水平下降,是引起绝经后骨质疏松的主要原因之一。绝经后骨质疏松症可引起骨痛、骨变形及骨的脆性增加,导致骨折率上升,严重影响了妇女的生活质量。采用结合雌激素辅以钙剂治疗骨质疏松症患者60例,结果发现其骨质疏松症状及实验室指标均有所改善。     

老年性骨质疏松致股骨粗隆间骨折术后随访1年疗效分析

绝经后妇女卵巢功能减退，雌激素水平下降，是引起绝经后骨质疏松的主要原因之一。绝经后骨质疏松症可引起骨癌、骨变形及骨的脆性增加，导致骨折率上升，严重影响了妇女的生活质量。采用结合雌激素辅以钙剂治疗骨质疏松症患60例，结果发现其骨质疏松症状及实验室指标均有所改善。     

中医对女性骨质疏松症的探微

1 女性骨质疏松的危险因素在女性,骨质疏松的首要生理学原因,就是体内雌激素水平下降,见表1。当卵巢产生的雌激素减少或突然停止时,如在自然或外科绝经时,更多的破骨细胞出现并且修复是不完全的。雌激素对于骨的重建的作用及精确的机制尚未完全清楚,但据了解,外科绝经会导致比自然绝经更多的骨丢失,并且每年超过3％。据推测,卵巢雌激素产生的逐渐衰竭合并自然绝经比外科绝经中见到的此激素突然中止对骨丢失的影响小。除绝经之外,其它医疗状况亦可导致低雌激素环境。绝经的妇女,雌激素产量的下降是肯定的,患骨质疏松症的风险很大…     

绝经后骨质疏松症的防治进展

绝经后骨质疏松症常于绝经后5～10年发病,是危及中老年妇女健康的常见病、多发病。据调查,绝经后骨质疏松症在50岁以后至80岁之间,其发病率由20%增至80%犤1犦。随着我国人口老龄化的进程,可以预计,今后中老年妇女的发病率将会逐年增加。因此,防治绝经后骨质疏松症是十分必要的。1预防骨质疏松症的方法绝经后骨质疏松症的发生,取决于骨峰值、骨丢失率这两个因素。提高骨峰值并减少骨丢失率是预防骨质疏松症的根本途径。其预防的基本原则是:在青少年期获得最高骨峰值,中老年期避免各种促进骨量丢失的因素,合理膳食及加强体育锻炼。1.1提高骨峰…     

抗酒石酸酸性磷酸酶的测定方法及其临床意义

近年来,骨质疏松症已成为一个日益严重的公共卫生问题,随着人们老龄化的加剧,此问题将会更加突出。骨质疏松是一种全身性骨量及骨组织结构改变,伴有骨脆性增加及易骨折等症状的骨科疾病。多见的是原发性,包括绝经后妇女的骨质疏松及老年进行性骨质疏松。其特点是骨代谢过程中骨吸收和骨形成之间的相对平衡遭到破坏,出现骨量减少与骨组织结构改变。成骨细胞和破骨细胞是骨代谢过程的细胞基础,其中破骨细胞主要参与骨吸收,因此检测破骨细胞的活性就成为实验室中研究骨质疏松症的一个重要课题。最近的研究表明,血清抗酒石酸酸性磷酸酶…     

绝经后女性骨质疏松症康复治疗的探讨

对于绝经后女性来说，卵巢雌激素的产生量大大降低。雌激素减少将加速骨组织的丢失，这个过程可以长达５～８年。绝经后，破骨细胞的吸收活动明显增强，而成骨细胞的功能并未增加。因此，骨组织损失明显犤１犦。绝经后女性骨质疏松症具有以下特点：骨质疏松往往发生在脊柱、骨盆、股骨。自发性骨疼痛感与骨压痛一般不重，有时伴关节疾病，偶而可以发生病理骨折。X线检查及骨密度测量有助于诊断。骨质疏松通常是可以预防的，６０岁之后，摄入一定量的钙离子可以增加骨密度。女性在儿时即需要采取一定的措施保护骨组织的健康，强壮的骨组织缓…     

药物联合治疗绝经后骨质疏松性腰背痛的临床研究

<正>绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是一种以骨量减少、骨皮质变薄和骨小梁断裂为特点的慢性进行性疾病,其病理机制是绝经后妇女雌激素和活性维生素D缺乏导致骨吸收增加、骨量减少及骨组织结构变化,使骨脆性增加易于骨折[1]。骨质疏松症的诊断目前多采用国际公认的"金标准"—双能X线骨密度仪的检测值。骨质疏松症是绝经后女性及老年人常见病、多发病,据调查显示,我国50岁以上人群骨质疏松症患病     

帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症3年临床观察

<正>绝经后骨质疏松症(POP)是机体在衰老过程中因发生退行性形变而导致的雌激素缺乏、骨量减少及骨组织结构变化,进而引发的骨脆性增强、骨折多发、骨骼变形等一系列骨质并发症[1]。临床主要表现为腰背疼痛、身高缩短、驼背、脊椎压缩性骨折和桡骨远端骨折。绝经后妇女为该病的高危人群。帕米膦酸二钠属第2代二膦酸钠盐类药物,具有提高骨密度,抑制破骨细胞活性的作用,能够有效降低机体骨转换生物标记物水平,从     

运动疗法治疗绝经后妇女骨质疏松症的荟萃分析

背景：运动疗法对预防绝经后妇女骨丢失的价值尚存在争议。目的：评价运动疗法治疗绝经后妇女骨质疏松症的疗效。方法：计算机检索PubMed,Embase,Cochrane Library,CBM,CNKI,VIP数据库关于运动疗法治疗绝经后妇女骨质疏松症的随机对照试验。纳入健康的绝经后妇女,种族、国籍、地域不限,年龄在50～70岁之间。排除合并有基础疾病的患者。采用Cochrane协作组提供的Revman5.0软件进行统计分析。临床评价指标包括骨矿物质密度和骨折发生率。结果与结论：共纳入9篇随机对照试验,Meta分析结果显示：与常规治疗比较,运动疗法联合常规治疗可明显提高绝经后妇女骨矿物质密度[WMD=0.96,95%CI（0.47,1.44）,P〈0.05],但对其骨折发生率影响不明显（P〉0.05）。提示运动疗法可以增加绝经后妇女骨质疏松症的骨矿物质密度,但并不能减低骨折的发生率。     

运动疗法治疗绝经后妇女骨质疏松症的荟萃分析

背景:运动疗法对预防绝经后妇女骨丢失的价值尚存在争议.目的:评价运动疗法治疗绝经后妇女骨质疏松症的疗效.方法:计算机检索PubMed,Embase,Cochrane Library,CBM,CNKI,VIP数据库关于运动疗法治疗绝经后妇女骨质疏松症的随机对照试验.纳入健康的绝经后妇女,种族、国籍、地域不限,年龄在50～70岁之间.排除合并有基础疾病的患者.采用Cochrane协作组提供的Revman 5.0软件进行统计分析.临床评价指标包括骨矿物质密度和骨折发生率.结果与结论:共纳入9篇随机对照试验,Meta分析结果显示:与常规治疗比较,运动疗法联合常规治疗可明显提高绝经后妇女骨矿物质密度[WMD=0.96,95%CI (0.47,1.44),P < 0.05],但对其骨折发生率影响不明显(P > 0.05).提示运动疗法可以增加绝经后妇女骨质疏松症的骨矿物质密度,但并不能减低骨折的发生率.     

骨质疏松症所致骨折的保守治疗

骨质疏松症是绝经后妇女常见的慢性疾病,男性更年期后也可发生,但以女性为多. 骨生长在完成以后仍继续不断地进行着骨的新生和吸收,正常人这两种过程是平衡的;骨质疏松症即为骨的新生和吸收出现了负平衡,是以骨量和骨细胞减少为特征的骨代谢病.     

绝经后骨质疏松症的相关因素及诊断研究进展

绝经后骨质疏松症 (postmenopausal osteoporosis,PMO)是多病因疾病 ,以绝经后出现骨转换加速、骨量降低、骨组织微细结构被破坏、骨脆性和骨折危险性增加为特征。随着人口老龄化罹患人数逐年增加 ,已引起极大关注。1　绝经后骨质疏松症的相关因素1.1　雌激素　由卵巢功能衰竭所致雌激素缺乏已是公认的PMO发生重要原因。用雌激素治疗后 ,与绝经相关骨丢失明显减少 ,骨折危险性可降低 5 0 %。 L ane等进行的一项动物实验证明 :雌激素促进现存的骨形成单位继续进行骨构建 ,抑制新骨形成单位产生 ,从而降低骨转换、阻止骨丢失 [1 ] 。基质成…     

中老年妇女骨质疏松症的防治及护理

更年期骨质疏松症是中老年妇女常见的骨代谢疾病。妇女绝经后，卵巢功能明显降低，雌激素水平明显下降，影响蛋白质合成，致使骨基质合成不足。中老年妇女又因缺钙引起骨皮质变薄，骨小梁变细，数量减少，轻微外力即可发生骨折，如不注意防治，可导致严重后果。骨质疏松症不能治愈，却能预防。将药物、补钙、氟盐、运动、细心护理联合应用，可有效地预防骨质疏松症。     

老年人骨质疏松的防治

骨质疏松是中老年人的常见病,尤其是妇女绝经后骨质疏松的发病率更高。 1造成骨质疏松的主要因素 钙是骨骼中的需要成分,并保持动态平衡。一般来说,一个人每天从大小便中可排除 1 000mg的钙。所以每天就应从食物中摄取钙来补充,老年人尤其是绝经后的妇女钙排出量增加,每天排出量超过了储藏量,而造成慢性缺钙的局面。雌性激素缺乏,妇女到了绝经期后,雌激素水平下降,可引起一系列内分泌改变：维生素 D的活性代谢物生成减少,活性降低,使肠道对钙的吸收能力减弱 ;破骨细胞活性增加,骨的吸收速度加快,成骨细胞活性受到抑制,骨基质…     

骨质疏松症及综合防治措施

随着人口的老龄化，骨质疏松症已成为人类最常见的疾病。据我国发达地区的多家报告，50岁以上人群骨折发生率上升30％～100％，尤以绝经后妇女为著。但在经济和医疗水平均不发达的西部地区，对该病报告较少。表明提高不发达地区医生对骨质疏松症的认识和重视是当务之急。原发性骨质疏松症是以低骨量、骨微结构退化、破坏为特征，导致骨危性增高及骨折危险增加的一种全身性骨病。其病因是多元性的。Albright[1]于1948年提出了绝经后骨质疏松症的雌激素缺乏理论。现已证实成骨细胞上有雌激素受体，缺乏雌激素导致促进骨吸收的细胞因子释放并…     

绝经后妇女骨质疏松症防治研究进展

绝经后骨质疏松症(PMOP)又称Ⅰ型骨质疏松症(OP),是指妇女在绝经期后发生的低骨量和骨组织微结构破坏导致骨脆性增加而易于骨折的一种全身性疾病[1]。一般多发生在绝经后10年左右,年龄在55～65岁。骨质疏松症容易导致脊柱、髋部、腕部等部位骨折,其发生率高、危害性大,治疗比较     

国产降钙素治疗骨质疏松性疼痛30例

骨质疏松症是一种以低骨量、骨组织的微结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身疾病,在患者发生骨折以前,往往以全身多部位疼痛为首发症状,休息和服用消炎止痛药并不能缓解,严重影响工作和生活。目前对骨质疏松症的治疗采取综合措施,包括雌激素、降钙素、维生素D等。一般首选激素替代疗法,已经得到广大学者的公认,但它也有一定的不良反应和禁忌证,长期应用雌激素还有致癌的潜在危险。而降钙素的出现,为防治骨质疏松提供了多一种选择机会,它可以直接作用于破骨细胞受体,抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,同时还可以作用于中枢神经系统,有明显的镇痛效果,对骨质疏松性骨痛有效。