榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株PPARγ基因的影响

目的通过观察榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株生长以及对过氧化物酶体增殖激活物受体γ（PPARγ）mRNA表达的影响，探讨榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖的可能机制。方法用不同浓度的榄香烯处理胃癌SGC-7901细胞，CCK-8法观察细胞增殖抑制作用；RT—PCR法检测胃癌SGC-7901细胞中PPARγ mRNA表达的变化。结果榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖，呈浓度和时间依赖性；作用48h后明显抑制胃癌SGC-7901细胞PPARγ基因表达，呈浓度依赖性。结论榄香烯可能通过下调PPARγ mRNA表达抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖。     

白英提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响

目的：探讨白英提取物（Solanum lyratum Thunb extract，STE）对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3表达的影响。方法：体外培养sGC-7901细胞，以2．5、5、10mg／LSTE处理sGC-7901细胞48小时，并以2．5mg／L顺铂（DDP）作为阳性对照。用MTT法检测细胞抑制率，TUNEL法检测凋亡率，二步法免疫组化检测Survivin和Caspase-3表达。结果：与正常对照组相比，STE各浓度组细胞抑制率显著上升（P〈0．001），细胞凋亡率明显升高（P〈0．01），Caspase-3蛋白表达显著上升（P〈0．05或P〈0．01），Survivin蛋白表达明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：STE具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用，其分子机制可能与上调Caspase-3及下调Survivin蛋白熹主夭有姜．     

白英提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨白英提取物(Solanum lyratum Thunb extract,STE)对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白Survivin和caspase-3表达的影响.方法:体外培养SGC-7901细胞,以2.5、5、10mg/L STE处理SGC-7901细胞48小时,并以2.5mg/L顺铂(DDP)作为阳性对照.用MTT法检测细胞抑制率,TUNEL法检测凋亡率,二步法免疫组化检测Survivin和caspase-3表达.结果:与正常对照组相比,STE各浓度组细胞抑制率显著上升(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著上升(P<0.05或P<0.01),Survivin蛋白表达明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:STE具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用,其分子机制可能与上调Caspase-3及下调Survivin蛋白表达有关.     

青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡及Caspase 3蛋白表达的影响

目的研究青蒿琥酯对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的作用及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase3）蛋白表达的影响。方法将终浓度为5×104个/ml的人胃癌SGC-7901细胞置于培养板孔中,单独（空白对照）或与20、40、80μg/ml浓度的青蒿琥酯培养,然后加入四唑氮蓝（MTT）溶液共同培育。采用MTT法检测青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响。SGC-7901细胞在培养板中培养后,应用倒置显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳梯状条带法观察细胞的凋亡情况。Caspase3蛋白试剂盒检测Caspase3酶活性的变化情况。结果青蒿琥酯对人胃癌细胞SGC-7901细胞体外增殖有明显的抑制作用,其抑制率随时间延长（6、12、24h）和药物浓度增加（20、40、80μg/ml）而增强（21.89%、32.20%、47.85%,P〈0.05）;青蒿琥酯处理24h后,细胞形态学观察到细胞凋亡坏死;琼脂糖电泳观察到明显DNA片段化;Caspase3的酶活性伴随着药物浓度的增加（0、20、40、80μg/ml）而增高〔（2.57±0.32）、（5.58±0.49）、（6.87±0.73）、（10.21±0.57）U/ml,P〈0.05〕。结论青蒿琥酯能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖,促进其凋亡。Caspase3蛋白的高表达在促进SGC-7901细胞凋亡中起着重要作用。     

圣和散对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响

胃癌是常见的恶性肿瘤之一，其发生发展不仅与细胞分化异常增殖过度有关，而且与细胞凋亡有关。本文以胃癌SGC-7901细胞为研究对象，观察中药圣和散诱导SGC-7901细胞凋亡的作用。     

榄香烯乳对胃癌SGC—7901细胞株端粒酶活性及细胞凋亡的影响

目的 探讨榄香烯乳治疗胃癌细胞的作用机制。方法 应用四唑盐比色试验、端粒重复扩增--微孔板杂交法、TUNEL染色研究榄香烯乳对胃癌细胞SGC-7901的细胞生长、端粒酶活性及诱导凋亡的作用。结果 榄香烯乳对胃癌SGC-7901细胞生长具有较强的抑制作用。榄香烯乳抗癌作用与抑制端粒酶活性和诱导细胞凋亡有关。榄香烯乳抑制端粒酶活性的效果与浓度及时间相关。结论 榄香烯乳对胃癌细胞生长具有很强的抑制作用,与抑制端粒酶活性、诱导凋亡有关。     

树舌多糖GF对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响

目的研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高。结论树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用。     

β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及PTEN、ERK mRNA表达的影响

目的探讨β-咔啉类生物碱对体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901细胞的凋亡作用及PTEN、ERK m RNA表达的影响。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,用CCK-8法测定不同浓度、不同时间β-咔啉类生物碱对胃癌细胞株的生长抑制率;用流式细胞技术检测细胞的凋亡;RT-PCR法检测PTEN、ERK m RNA表达的变化。结果β-咔啉类生物碱体外能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖,促进了人胃癌SGC-7901细胞凋亡。不同浓度的对β-咔啉类生物碱作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48 h后,PTEN m RNA的表达增高,ERK m RNA的表达减少,且呈剂量时间依赖性(P<0.05)。结论人胃癌SGC-7901细胞对β-咔啉类生物碱具有药物敏感性,β-咔啉类生物碱能诱导体外培养的胃癌细胞凋亡,其作用机制可能与β-咔啉类生物碱诱导胃癌细胞中PTEN-m RNA的表达增高和ERK m RNA的表达减少有关。     

隐丹参酮对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮(CPT)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的活力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Real Time RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21 mRNA表达的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21表达的变化。结果 CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,可明显抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡;在转录水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53 mRNA的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达;在翻译水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 CPT对人胃癌细胞SGC-7901具有诱导凋亡的作用,其机制可能与线粒体途径相关。     

2-甲氧基雌二醇对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2-ME)对体外培养的SGC-7901胃癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 将不同浓度的2-ME不同时间作用于SGC-7901,采用倒置显微镜观察细胞的形态学变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测2-ME对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;电镜观察细胞超微结构变化.结果 2-ME对SGC-7901细胞有很强的抗增殖的作用,引起大量细胞凋亡,且在一定范围内呈剂量和时间依赖性,作用组与对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.05).细胞周期检测发现作用组大量细胞阻滞于G2/m期G0/G1及S期细胞减少,与对照组存在显著差异(P<0.05).结论 2-ME可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖并诱导其凋亡.     

褪黑素对人胃癌细胞SGC-7901黏附和迁移的影响

目的 :研究褪黑素对人胃癌细胞SGC-7901黏附和迁移能力的影响及探索可能的分子机制。方法 :用不同浓度的褪黑素孵育人胃癌细胞SGC-7901 24 h,通过免疫印迹方法检测F-actin和G-actin蛋白表达水平,通过免疫荧光法检测细胞骨架结构的改变,通过细胞黏附实验观察胃癌细胞对血管内皮细胞黏附能力的变化,通过划痕实验检测褪黑素对细胞迁移能力的影响。结果:褪黑素使人胃癌细胞SGC-7901 F-actin量明显降低,同时细胞骨架结构发生重组,应力纤维出现断裂;褪黑素可抑制胃癌细胞的迁移及对血管内皮细胞的黏附能力。结论:褪黑素可能通过破坏细胞内应力纤维结构的稳定,最终导致了胃癌细胞的黏附和迁移能力的降低。     

榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株ERK1/2通路的影响

目的 探讨榄香烯对人胃癌SGC-7901 细胞株增殖以及对细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 用不同浓度榄香烯(0.01、0.02、0.04mg/ml)处理胃癌SGC-7901细胞,然后用CCK -8法观察细胞增殖抑制作用,光镜和透射电镜观察细胞形态学改变,Western-blot 法检测磷酸化ERK1/2 的表达水平.结果 榄香烯可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性;光镜和透射电镜下可以观察到典型的细胞凋亡形态学改变;榄香烯作用48h后胃癌SGC-7901细胞磷酸化ERK1/2表达水平受到明显抑制,并呈浓度依赖性,各浓度组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 榄香烯可以抑制胃癌SGC-7901 细胞的增殖,诱发其凋亡,作用机制可能为抑制了细胞的ERK1/2 信号通路.     

过表达Mxi1对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的：构建含有Max结合蛋白1（Mxi1）基因的重组慢病毒载体,并探讨过表达Mxi1基因对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法：利用DNA重组技术将Mxi1基因克隆至慢病毒载体,经酶切和测序鉴定后,将重组质粒与慢病毒辅助包装元件质粒共转染293T 细胞,获得含 Mxi1基因的重组慢病毒。重组慢病毒感染人胃癌SGC-7901细胞,荧光显微镜下观察感染效率,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Mxi1、cyclinB1和caspase-8的基因表达,免疫印迹法（Western blot）检测Mxi1蛋白的表达。CCK-8比色法和流式细胞术分别检测Mxi1 基因对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。结果：成功构建含 Mxi1基因的慢病毒表达载体,RT-PCR和Western blot检测到Mxi1 基因和蛋白的表达。RT-PCR结果显示,过表达Mxi1 的SGC-7901细胞与空白对照细胞及过表达空病毒对照细胞相比,细胞内cyclinB1的mRNA表达水平明显降低,而caspase-8的 mRNA表达水平显著升高。CCK-8实验和流式细胞术检测结果显示,过表达Mxi1的SGC-7901细胞与空白对照细胞及过表达空病毒对照细胞相比,细胞增殖活性明显降低,细胞凋亡率显著升高。结论：成功构建Mxi1慢病毒载体且有效转染SGC-7901细胞,过表达Mxi1 可以抑制胃癌细胞增殖并促进其凋亡。     

尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的:体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用MTT法、流式细胞仪(FCM)、电镜等技术,体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和影响及可能的机制.结果:MTT显示尼美舒利(12.5～400μmol/L)呈时间-剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖.FCM显示,DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰".S期、G2/M期细胞比例升高,G1期细胞比例下降,阻止细胞周期的进展.电镜下见典型的细胞凋亡形态特征:细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成等.结论:尼美舒利体外能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901生长,可能与诱导细胞凋亡阻止细胞周期进展有关.     

miRNA-34a 对人胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的：研究 microRNA-34a(mir-34a)在人胃癌细胞中的表达水平及对胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。方法通过实时定量 PCR(RT-PCR)检测人正常胃黏膜上皮细胞 GES 及人胃癌细胞株 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平。体外将表达人 mir-34a ( has-mir-34a)慢病毒感染人胃癌 SGC-7901细胞。荧光显微镜观察评估细胞感染情况,MTT 实验、流式细胞术检测感染后胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期及凋亡情况。结果胃癌细胞 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平较正常胃黏膜上皮细胞 GES 明显降低,其中以胃癌 SGC-7901细胞降低最为明显(P <0．01)。与阴性对照组相比, mir-34a 感染组 SGC-7901细胞增殖明显减慢( P <0．01), G1/ G0期细胞比例显著增加(P <0．05),细胞凋亡率显著升高(P <0．01)。结论 mir-34a 在多种人胃癌细胞,尤其是SGC-7901细胞中呈低表达。 mir-34a 可以抑制胃癌 SGC7901细胞的增殖,诱导细胞周期停滞及细胞凋亡。     

毛兰素对胃癌细胞SGC-7901端粒酶活性的影响

目的探讨毛兰素对胃癌细胞端粒酶活性的影响。方法MTT法检测毛兰素对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用,AnnexinⅤ/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率,TRAP实时荧光定量PCR检测端粒酶活性。结果毛兰素能抑制胃癌细胞SGC-7901增值,48小时IC50值为0.056μg/ml;毛兰素抑制胃腺癌SGC-790细胞端粒酶活性早于诱导凋亡,且都表现为时间和浓度依赖性。结论毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡,可能与其对端粒酶活性的抑制有关。     

齐留通对胃癌SGC-7901细胞生长的影响

目的:观察5-脂氧合酶抑制剂齐留通对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响,初步探讨齐留通影响胃癌细胞生长的机制.方法:MTT法测定齐留通对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;TUNEL染色法计数细胞凋亡率;RT-PCR和免疫细胞化学检测齐留通处理前后SGC-7901细胞Bax、Bcl-2和caspase-3 mRNA和其蛋白表达的改变.结果:齐留通以时间剂量依赖的方式抑制SGC-7901细胞生长;TUNEL染色法显示6.2×10-5 mol/L、3.1×10-5 mol/L齐留通作用72 h后细胞凋亡率为19.6%±6.3%和28.9%±2.3%,均显著高于对照组0.6%±0.1%(P＜0.01);RT-PCR和免疫细胞化学显示6.2 × 10-3 mol/L齐留通作用胃癌SGC-7901细胞72h后,可显著促进Bax、caspase-3mRNA和其蛋白的表达(P＜0.05),抑制Bcl-2mRNA及其蛋白的表达(P＜0.05).结论:齐留通能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,并通过促进Bax和caspase-3的表达,抑制Bcl-2表达,诱导其凋亡,从而抑制胃癌SGC-7901细胞生长.     

HSP90抑制剂17-AAG对胃癌SGC-7901细胞生长周期和凋亡的影响

目的研究一种特异性的热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-AAG）对人胃癌细胞SGC-7901
细胞增殖和凋亡的影响,分析其可能的作用机制。方法应用MTT比色法检测不同浓度的17-AAG对胃癌SGC-7901细胞的生
长抑制率;荧光显微镜下观察PI染色的SGC-7901细胞凋亡形态学变化;采用流式细胞术检测SGC-7901细胞的细胞周期变化
及凋亡率变化;通过免疫组化检测胃癌SGC-7901 细胞中Fas 蛋白的表达。结果MTT 法显示17-AAG 能明显抑制胃癌
SGC-7901 细胞的生长增殖,呈时间、剂量依赖性;流式细胞仪细胞周期分析显示,17-AAG处理48 h后使SGC-7901 细胞发生
G2/M期阻滞,并有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用;细胞免疫组化结果显示,SGC-7901细胞胞浆内有Fas表达,随着药物浓度的
加大,阳性表达率也逐渐增加。结论17-AAG 通过改变细胞周期、诱导其凋亡来抑制胃癌SGC-7901 细胞的增殖,上调
SGC-7901细胞中Fas蛋白的表达是诱导凋亡的作用机制之一。
     

柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin的影响

目的探讨柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin水平的变化。方法实验分为对照组（正常培养SGC-7901细胞）、低剂量组（SGC-7901细胞+5滋mol/L柴胡皂苷D）、中剂量组（SGC-7901细胞+10滋mol/L柴胡皂苷D）和高剂量组（SGC-7901细胞+20滋mol/L柴胡皂苷D）。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞24、48、72h细胞增殖情况;采用TUNEL法检测各组细胞凋亡情况;采用Transwell检测各组细胞迁移能力;采用real-timePCR对各组细胞中Norrin及Livin的表达进行检测;采用Westernblot检测各组细胞Norrin、Livin、CDC25A、cyclinA2、p21和cyclinD1表达。结果与对照组比较,低剂量组对SGC-7901细胞生长、凋亡和Norrin、Livin、p21及cyclinD1的表达未产生明显影响（P＞0.05）,但可减低SGC-7901细胞CDC25A、cyclinA2表达（P＜0.05）;中、高剂量组SGC-7901细胞生长抑制作用明显,荧光TUNEL显示凋亡率高于对照组（P＜0.05）,Norrin及LivinmRNA表达减少（P＜0.05）,CDC25A及cyclinA2表达具有抑制作用（P＜0.05）,且具有剂量依赖性,对p21及cyclinD1无明显影响（P＞0.05）。结论柴胡皂苷D可能通过Norrin、Livin的表达、干扰肿瘤细胞生长周期、介导肿瘤细胞凋亡等作用,抑制人胃癌SGC-7901细胞生长、迁移能力。