腺苷及其受体在男性泌尿生殖系统的研究进展

早在1929年,Drury等就已发现腺苷对心脏的作用,但直到1972年Bumstock才提出嘌呤能假说.目前研究表明,腺苷信号通路参与了体内多方面生理与病理过程.本文就腺苷及其受体在泌尿生殖系统的表达及作用机制作一综述.     

雾化吸入前列腺环素所致的肺毒性

机体也有内生的前列腺环素(PGI_2),它是很强的血管舒张因子,作用时间为1～3 min,它还能通过增加环磷酸腺苷(cAMP)抑制血小板。临床治疗中可静脉注射人工合成的PGI_2(又名依前列醇;epoprostenol)来舒张血管和抗凝。最近,也使用PGI_2作为选择性肺血管舒张剂(SPV),治疗以低氧血症和肺动脉高压为主要病理生理改变的疾病,如成人呼吸窘迫综合症(ARDS)。病人也可雾化吸入PGI_2(IAP),当到达肺呼吸单元后,可通过改善通气血流比(V/Q),从而改善氧合。     

腺苷和三磷酸腺苷急性控制性降压

腺嘌呤核苷酸和腺嘌呤核苷的细胞外效应人们对腺苷(Adenosine,AD)和三磷酸腺苷(ATP)的细胞内能量代谢效应已较熟悉,对其通过细胞外感受器所产生的强力效应,知之尚少。早在1929年已有报道动物经静脉注射腺苷化合物可出现显著的心血管效应,其后曾一度试用于临床,终因称其有“不良副作用”而被很快禁用。延至1950～1960年又恢复对嘌呤细胞外效应的研究,在欧州曾散在用于诊断和治疗室上性心律失常,认为腺苷是一种调节局部血流的主     

环己基腺苷对大鼠脑损伤后脑组织兴奋性氨基酸释放的影响

腺苷是中枢神经系统 (ＣＮＳ)内的主要抑制性因子之一 ,通过细胞膜上的特异性受体发挥多种生物学活性。在体外和体内脑缺血实验中 ,已证明腺苷Ａ1 受体的激活能调节不同神经递质的释放 ,而兴奋性氨基酸在脑外伤后继发性损伤中起重要作用[1 3] 。我们采用侧脑室微量注射方法观察腺苷Ａ1 受体激动剂环己基腺苷 (ＣＨＡ)对大鼠脑损伤后脑组织内谷氨酸 (Ｇｌｕ)、天门冬氨酸 (Ａｓｐ)释放的影响 ,探讨腺苷Ａ1受体对颅脑创伤的作用机制。一、材料与方法1 .动物分组及致伤 :雄性ＳＤ大鼠60只 ,体重为 2 0 0～ 2 50 ｇ ,随机分为 1 0组 ,即损伤对…     

内毒素诱导Kupffer细胞所致肝脏损害及S-腺苷蛋氨酸的保护机制

S-腺苷蛋氨酸(SAM)是一种存在于人体所有组织和体液中的生理活性分子,参与体内多种重要的生化反应,对调节肝细胞再生、分化以及肝细胞对各种损伤的敏感程度都是非常重要的.SAM对肝脏的这些作用是通过多种途径实现的,现已证实S-腺苷蛋氨酸及其代谢物methyhhioade-nosine(MTA)能阻断脂多糖(LPS)诱导的kupffer细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达从而对肝脏起到保护作用.S-腺苷蛋氨酸的这些作用可能有益于LPS诱导的肝损伤的临床治疗.     

围手术期应用氨利酮的经验

氨利酮(amrinone;氨力农)是磷酸二酯酶(PDE)Ⅲ抑制剂,对环磷酸腺苷(cAMP)有特异性,是非甙类、非拟交感作用的双吡啶,具有扩血管和正性变力作用.儿茶酚胺刺激心肌细胞膜上的β_1-肾上腺素能受体,从而激活细胞     

异丙酚对心血管系统的影响

异丙酚是一种新型的非巴比妥类静脉全麻药,它对心血管有负性肌力、负性传导及负性变时的作用;对外周血管有直接扩张作用,降低外周血管阻力;对肺循环影响不明显;使脑灌注压及脑氧代谢率下降,降低颅内压。异丙酚对心血管系统副作用有几种作用机制,目前针对其副作用产生提出了相应的预防措施,使异丙酚更安全、有效应用于临床。本文综述异丙酚的心血管作用的表现、作用机制,以及副反应的预防。     

异丙酚对心血管系统的影响

异丙酚是一种新型的非巴比妥类静脉全麻药，它对心血管有负性肌力、负性传导及负性变时的作用；对外周血管有直接扩张作用，降低外周血管阻力；对肺循环影响不明显；使肺灌注压及脑氧代谢率下降，降低颅内压。异丙酚对心血管系统副作用有几种作用机制，目前针对其副作用产生提出了相应的预防措施，使异丙酚更安全、有效应用于临床。本文综述异丙酚的心血管作用的表现、作用机制，以及副反应的预防。     

异搏定预防气管插管时心血管副反应的效果

本文对15例择期手术病人于静注硫喷妥钠后静注异搏定10mg,监测插管时其抑制心血管系统副反应效果.结果:窥视、插管时除HR有所增快外(P<0.05),SBP、MAP、RPP与插管前比较均无差异,未见心律失常病例。5min后HR、SBP下降明显(P<0.01)。这可能与异搏定的负性传导、负性变时以及扩张血管等作用有关。     

具有器官保护作用的肾上腺髓质素

肾上腺髓质素 (Adrenomedullin ,AM)作为一种血管活性肽 ,近来被发现具有多重功能。它的药理作用已显示出它在高血压、低氧和感染性休克中对脏器的保护作用。体外实验表明 ,它可抑制血管平滑肌细胞的增生和氧化应激 ,并且它可促进一氧化氮 (NO)的产生 ,进而保护脏器免受损伤。近来基因工程的进展使得在体内研究AM的长期作用成为可能。运用基因工程技术表明AM在感染性休克、缺血、高血压中对肝脏、肾脏、血管和心脏具有保护作用。然而关于其脏器保护作用的机理却未统一。可能的机制包括维持血流、与NO及 /或氧化应激的相互作用。尽管应用基因修饰过的模型仍然有技术上的限制 ,但在进一步研究中的应用必将有助于阐明它作为一种新的治疗制剂的潜能。     

内皮因子与肾脏疾病研究进展

血管生成素(Angiopoietin,ang)和血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是近年来发现的两组内皮因子家族,研究表明它们在体内表达广泛,并在调节血管的生长、发育、成熟和渗透性上起着极其重要的作用。在体内,肾小球足细胞表达Ang1和VEGF,而毛细血管内皮细胞表达其相应受体,且与肾脏的病理生理活动密切相关。适当调节这些内皮因子在肾小球的表达可能是今后治疗肾小球疾病的一种方向。     

多胺生物合成抑制剂DFMO在泌尿系肿瘤研究中的应用及展望

1　多胺生物合成抑制剂ＤＦＭＯ概述多胺 (Ｐｏｌｙａｍｉｎｅ)包括腐胺、精眯、精胺 ,普遍存在于生物体内 ,参与核酸与蛋白质合成 ,是一种重要的代谢调控物质 ,在细胞的增殖、分化中起重要作用[1] 。它发现于十七世纪[2 ] 。近年的研究发现 ,在快速增长的组织 (胚胎、癌组织、再生肝 )中[1] 以及多种恶性肿瘤患者体液、尿液中[3 ]多胺含量均有明显增高。在哺乳动物体内多胺的前身来自鸟氨酸和蛋氨酸 ,鸟氨酸经鸟氨酸脱羧酶 (ＯｒｎｅｔｈｉｎＤｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ ,ＯＤＣ)脱羧生成腐胺 ,蛋氨酸经蛋氨酰腺苷转移酶催化生成脱羧的腺苷…     

腺苷A2型受体在肝窦内皮细胞一氧化氮生成中的作用

目的研究腺苷A2型受体在肝窦内皮细胞(HSECs)一氧化氮生成中的作用。方法分别将腺苷、腺苷A1型受体激动剂R鄄PIA和腺苷A2型受体激动剂CGS21680与原代培养的HSEC共培养20min、40min、60min后,用RT鄄PCR测定HSECeNOSmRNA的表达,并测定HSEC内一氧化氮(NO)含量的变化。结果与对照组相比,腺苷和CGS21680都能促使HSEC内eNOSmRNA表达增加,提高HSEC内NO含量(P<0.05),而R鄄PIA却无此作用(P>0.05)。结论HSEC通过腺苷A2型受体的兴奋作用产生大量NO。     

环磷酸腺苷对冠状动脉搭桥术病人血液动力学的影响

环磷酸腺苷(cAMP)是第一个被发现的第二信使，通过激活依赖cAMP的蛋白激酶，激活或抑制细胞某些酶，发挥生理功能。它能增强心肌收缩力，扩张外周血管，增加心排血量；扩张冠状动脉，增加心肌供血供氧，保护心肌细胞。然而外源性cAMP注射到体内，特别是在手术中应用，能否很快发挥其生理效应并不十分清楚。本研究拟观察cAMP对冠状动脉搭桥手术病人血液动力学的影响，以探讨其临床价值。     

腺苷停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的　探讨腺苷加入停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法　 0～ 2d的豚鼠 3 0只 ,随机分为 3组 ,每组 10只。低温组 :局部单纯低温 (15～ 17℃ ) ;Thomas组 :ThomasⅡ号停搏液灌注加低温 ;腺苷组 :腺苷高钾停搏液灌注加低温。平均全心停循环 90min ,再灌注 3 0min。观察诱导心脏停搏时间、冠脉流量恢复率 (CFR)、心肌含水量、超微结构、丙二醛 (MDA )和黄嘌呤氧化酶(XO)的变化。结果　腺苷组诱导心脏停搏时间 (4 .0± 1.1)s较Thomas组 (15 .6± 3 .7)s明显缩短 ;心肌MDA含量 (5 5 .2 6± 3 .3 4)低于Thomas组 (61.49± 3 .70 )和低温组 (64 .92± 3 .2 0 ) ;再灌注末心肌含水量 (77.17± 1.44 ) %少于Thomas组 (79.5 4± 2 .49) %和低温组 (79.48± 1.78) % ;CFR(73 .72± 6.74)高于Thomas组 (67.85± 4.83 )和低温组 (63 .5 5± 4.70 ) ;心肌超微结构改变较轻。 3组间心肌XO差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　腺苷加入停搏液中对未成熟心肌有保护作用。     

环—磷酸腺苷(CAMP)与麻醉

自1957年 Sutherland 发现了环—磷酸腺苷(CAMP),廿多年来,医学、生化、生理等各个领域对 CAMP 的探索一直在不断地进行着。CAMP 普遍存在于动物和人体内,是生命现象的重要调节物质。它控制并调节细胞的新陈代谢,在生理和病理过程中起着重要作用。它作为通过细胞膜起作用的激素(包括肽类,蛋白质激素,儿茶酚胺类激索以及前列腺素)的细胞内传递信息的第二信使的学说,已被很多实验所证实。目前普遍认为这类激素通过位于细胞膜上的面     

P2X7受体对骨重建的动态调节作用

三磷酸腺苷((adenosine-triphosphate,ATP)是一种高能磷酸化合物,可以储存和传递化学能.ATP的分子结构可以简写成A-P～P ～P,其中A代表腺苷,P代表磷酸基团,～代表一种特殊的化学键,叫做高能磷酸键,其断裂时可以释放大量的能量.ATP可以水解,这实际上是指ATP分子中高能磷酸键的水解.在细胞中,它与二磷酸腺苷的相互转化实现贮能和放能,从而保证细胞各项生命活动的能量供应.除了这些生理功能外,细胞外ATP还是机体的重要信号因子,其可与细胞表面的特异受体结合,调节细胞的生理功能变化.细胞外ATP的受体称为P2嘌呤受体(P2 purinergic receptors),根据功能又分为P2X受体(P2X purinergic receptor)和P2Y受体(P2Y purinergic receptor)两大家族[1].P2X受体是调控离子通道的.胞外的ATP与P2X受体结合后使其活化,引起离子通透性改变,从而产生一系列生物学行为[2].     

颅外动静脉畸形血管生成的研究进展

颅外动静脉畸形(Extracranial arteriovenous malformation,AVM)是一种动静脉异常沟通的血管畸形,AVM的发生发展机制尚未明确,目前认为血流动力学改变和体内激素水平升高可能在其中起着重要作用。众多研究发现,包括血管新生(Angiogenesis)和血管发生(Vasculogenesis)在内的血管生成也参与了AVM的发生和发展过程,并可能具有重要作用。本文对AVM发生发展过程中血管生成的研究进展进行综述。     

高尿酸血症的患病率及相关因素分析

尿酸(uric acid,UA)是人体嘌呤核苷酸代谢的终产物,任何原因导致体内UA生成量和排泄量失衡或(和)嘌呤代谢失常都可引起血清尿酸水平升高。血清尿酸水平男性和绝经后女性> 420μmol/L、绝经前女性> 360μmol/L,可诊断为高尿酸血症(hyperuricemia,HUA),HUA是痛风的主要病因[1]。近年来大量研究提示:HUA是慢性肾病的危险因素,并且可引起白细胞、肿瘤坏死因子-α等炎症因子增加,且增加高血压、糖尿病、肥胖、脑卒中等疾病的发生风险[2~4]。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾移植中的应用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛应用于临床,其对肾小球血液动力学的影响已逐渐被认识。肾移植术后常并发各种原因所致的高血压及蛋白尿,临床上应用TCEI进行治疗,但是如何正确应用,已成为人们关注的问题,本文就此综述如下: 一、ACEI对肾小球血液动力学及肾功能的影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在体内调节动脉血压,肾脏血液动力学及水电解质平衡方面起着重要作用。由肾小球人球小动脉近端近球细胞分泌的肾素进入血液循环,作用于肝脏内产生的血管紧张素原,转化成血管紧张素Ⅰ,后者为+肽蛋白,必须在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下,裂解成八肽的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),而AngⅡ则是RAS中起主要生物活性的物质之一。AngⅡ