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1.
目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16/18、Bcl-2、Survivin在宫颈癌组织中的表达及意义。方法收集2010年4月至2012年7月湖北省肿瘤医院保存的宫颈癌组织标本80例、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织标本70例及正常宫颈组织标本32例,采用原位杂交法检测3种组织中HPV16/18和Survivin的表达,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2表达,并分析其表达情况与宫颈癌临床病理特征的关系。结果 Survivin mRNA在宫颈正常组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为6.25%、45.71%和77.50%,Bcl-2蛋白在宫颈正常组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为3.13%、40.00%和71.25%,HPV16/18 DNA在宫颈正常组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为3.13%、51.43%和83.75%,3种组织中Survivin mRNA、Bcl-2蛋白、HPV16/18 DNA阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Survivin mRNA、Bcl-2蛋白及HPV16/18 DNA在CIN组织中的表达与CIN分级有相关性,Survivin mRNA、Bcl-2蛋白及HPV16/18 DNA在CINⅢ级中的阳性表达率显著高于CINⅠ、Ⅱ级(P<0.01)。Bcl-2蛋白的表达与宫颈癌组织分化程度及淋巴结转移有相关性(P<0.01),但与宫颈癌组织类型、临床分期及肿瘤生长类型无显著相关性(P>0.05)。Survivin mRNA、HPV16/18 DNA表达与宫颈癌的组织分化程度、临床分期及淋巴结转移有相关性(P<0.01,P<0.05),但与宫颈癌的组织类型及肿瘤生长类型无相关性(P>0.05)。结论 HPV16/18、Bcl-2和Survivin的高表达可能与宫颈癌的发生发展有关,HPV16/18、Bcl-2和Survivin的检测有助于宫颈癌的早期诊断、手术疗效评价及预后判断。  相似文献   

2.
目的:探讨HPV感染和宫颈癌组织中P53、bcl-2基因产物的表达及临床意义。方法:应用原位标记技术和SP法对61例宫颈癌,23例CIN,15例正常宫颈组织进行HPV16检测和P53、bcl-2基因产物的表达。结果:宫颈癌组和CIN组的HPV16感染率明显高于正常宫颈组;P53、bcl-2基因产物阳性表达率宫颈癌组分别为47.5%、59.0%,高于正常宫颈组0及13.3%;随临床分期越晚,组织学分级越高,P53表达率越高,淋巴结转移组高于无转移组;bcl-2表达与临床分期、组织学分级呈负相关,淋巴结转移组低于无转移组;P53和HPV16及bcl-2有相关性。结论:HPV感染和P53、bcl-2基因产物的表达与宫颈癌的发生、发展及转移密切相关,HPV可能通过造成P53、基因突变失活,导致宫颈癌的发生。  相似文献   

3.
目的 研究细胞分裂周期蛋白6(CDC6)在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒16/18(HPV16/18)感染的相关性. 方法 采用免疫组织化学方法对50例宫颈癌、宫颈上皮内瘤样病变CIN I 20例、CIN Ⅱ-Ⅲ20例、正常宫颈组织20例进行CDC6的检测,同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况. 结果 ①宫颈癌组织中CDC6的阳性率高于CIN和正常宫颈组织(P<0.05),且CDC6阳性表达率与病理分级、淋巴转移有关(均P<0.05),而与年龄分组、临床分期进展无关(均P>0.05).②HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高,两两比较均P<0.05,但阳性表达率与年龄、临床分期、病理分级、淋巴转移无关(均P>0.05).③宫颈癌组织中CDC6与HPV16/18感染呈正相关(rs=0.386,P<0.05).结论 宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中CDC6表达的改变可能与HPV16/18感染有关,且互相作用,共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生.CDC6的异常表达与宫颈癌的恶变程度有关,可作为宫颈癌筛查和预后判断的有利指标.  相似文献   

4.
目的:检测人宫颈癌组织中Survivin蛋白及高危人乳头瘤病毒(HPV)16、18感染情况,并探讨其在宫颈癌癌变过程中的作用.方法:选取13例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及42例宫颈癌(鳞癌36例,腺癌6例;临床分期:Ⅰ、Ⅱ期34例,Ⅲ、Ⅳ期8例;病理分级:Ⅰ、Ⅱ级22例,Ⅲ级20例;有淋巴结转移12例,无淋巴结转移30例)组织,另取8例正常宫颈组织作为对照.分别采用免疫组织化学法检测Survivin蛋白表达情况,原位杂交法检测HPV16、18感染情况.结果:正常宫颈组织中Survivin蛋白的阳性表达率为0,CIN为53.84%,宫颈癌组织中为95.23%,3组间差异有统计学意义(P<0.05);正常宫颈组织中HPV16、18的感染率为12.50%,与CIN(46.15%)和宫颈癌(85.71%)组织相比,差异均有统计学意义(P<0.05).宫颈癌组织中Survivin蛋白表达率与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(P均<0.05).宫颈癌组织中Survivin蛋白表达率与HPV16、18感染率呈正相关(P<0.05).结论:在宫颈细胞的恶变和进展过程中,Survivin的表达及HPV16、18感染可能起协同作用.  相似文献   

5.
目的基于宫颈癌发病的病毒学原因,探讨Bcl-2基因在宫颈癌中的表达及其与人乳头瘤病毒感染的相关性。方法采用免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白在30例宫颈上皮内瘤变(CIN)、20例宫颈癌及20例正常宫颈组织中的表达。采用PCR技术检测上述标本中HPV16/18DNA的表达。结果 Bcl-2蛋白在CIN中的表达率为40%,宫颈癌中为70%,正常宫颈中表达为5%。HPV16/18在上述组织中的表达率依次为50%、75%、5%。Bcl-2蛋白和HPV16/18DNA在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌中的表达两两比较差异均具有统计学意义;Bcl-2蛋白在CINⅠ/Ⅱ及CINⅢ中的差异也具有统计学意义,但与宫颈癌病理类型及分化和临床分期无关。结论 Bcl-2及HPV16/18参与了宫颈癌的发生及发展,联合检查HPV16/18和Bcl-2有望为宫颈癌的临床早期诊断和治疗提供理论依据。  相似文献   

6.
宫颈癌及其癌前病变组织中HPV16 E6蛋白的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨宫颈癌及其癌前病变组织中16型人乳头瘤病毒(HPV16)E6蛋白的表达及其意义.方法:用免疫组化SP法对15例正常宫颈组织、14例低级别宫颈上皮内瘤变(LCIN)、11例高级别宫颈上皮内瘤变(HCIN)以及61例浸润性宫颈癌标本进行了HPV16 E6蛋白表达的检测.结果:HPV16 E6蛋白在正常宫颈上皮、CINⅠ~Ⅱ、CINⅢ及浸润性宫颈鳞癌中的阳性表达率分别为0(0/15)、7.14%(1/14)、36.36%(4/11)、59.02%(36/61).高级别CIN和浸润性宫颈癌中HPV16 E6蛋白阳性率明显高于正常宫颈组织和低级别CIN(P〈0.05),HPV16 E6蛋白表达与宫颈癌临床分期、组织分化和淋巴结转移无关(P〉0.05).结论:HPV16 E6蛋白的检测可能可作为宫颈癌前病变转归的指标.  相似文献   

7.
目的:探讨APC基因在HPV16感染的宫颈癌及其癌前病变中的表达情况及相关性.方法:将接受手术的33例宫颈癌患者和28例宫颈上皮内瘤变(CINⅢ)患者分为宫颈癌组和CINⅢ组,同期手术的31例子宫肌瘤或子宫腺肌症患者作为对照组;3组患者术前均行宫颈细胞凯普导流杂交人乳头瘤病毒DNA(HPV DNA)检测HPV16,计算HPV16 DNA阳性表达率;RT-PCR及免疫组化方法检测APC mRNA及APC蛋白的表达,分析宫颈癌及CINⅢ组中HPV16 DNA阳性率与APC mRNA及蛋白表达的相关性.结果:宫颈癌组与CIN Ⅲ组的HPV16 DNA阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);宫颈癌组APC mRNA及蛋白的阳性表达率低于照组,差异有统计学意义(P <0.05);CINⅢ组APC mRNA表达率与对照组差异无统计学意义(P>0.05);宫颈癌及CINⅢ组中HPV16 DNA阳性率与APC mRNA及蛋白的表达呈负相关性(r=-0.573,-0.616;r=-0.573,-0.654;P<0.05).结论:APC基因与HPV16可能共同参与了宫颈由正常至CIN进而发展为宫鳞癌的恶性转变过程.  相似文献   

8.
孟庆更  蔡茹艺 《北京医学》2007,29(11):664-666
目的 通过检测宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中HPV16、HPV18的感染情况,探讨其与宫颈癌及癌前病变的关系.方法 应用荧光定量PCR(FQ-PCR)技术对宫颈组织进行HPV DNA定性检测,以光镜下病理学诊断作为CIN分级标准.结果 268例宫颈组织中HPV16、HPV18的总检出率分别为44.78%(120/268)、8.96%(24/268),CINⅡ~Ⅲ级和宫颈鳞癌组织中HPV16的检出率明显高于HPV18(P<0.05).HPV16或HPV18以单一型别感染为主,5例存在双重感染(P<0.01).HPV16的检出率随CIN Ⅰ级、CIN Ⅱ~Ⅲ级和宫颈鳞癌病变程度的加重而显著增高(P<0.05).HPV18在不同宫颈病变组织中的检出率无显著性差异.结论 HPV16感染可能与宫颈癌及其癌前病变的发生发展密切相关,其定性检测对宫颈癌可以起到一定的预测作用.  相似文献   

9.
《中国现代医生》2017,55(12):66-69
目的探讨宫颈癌及癌前病变患者高危型人乳头状瘤病毒16(HPV16)感染与人类白细胞抗原Ⅰ(HLA-Ⅰ)表达的关系。方法选取2014年4月~2016年4月我院行手术切除术或妇科检查的123例宫颈病变患者为研究对象,利用聚合酶链式反应(PCR)检测患者HPV阳性检出率,采用免疫组织化学S-P方法检测组织中HLA-Ⅰ蛋白表达水平,分析HLA-Ⅰ与宫颈癌及癌前病变患者高危型HPV16感染之间的关系。结果宫颈炎组织中HPV16阳性检出率为8.33%,明显低于宫颈内上皮瘤变(CIN)组织中HPV16阳性检出率(31.25%),差异有统计学意义(P0.05),CIN组织中HPV16阳性检出率为31.25%,明显低于宫颈鳞癌(CSCC)组织中阳性检出率(79.10%)(P0.05);宫颈炎组织中HLA-Ⅰ蛋白阳性表达率为95.83%,明显高于CIN组织阳性表达率(40.63%)(P0.05),CIN组织中HLA-Ⅰ蛋白阳性表达率为40.63%,明显高于CSCC组织中阳性表达率(19.40%)(P0.05);宫颈癌组织中HLA-Ⅰ蛋白阳性表达率与宫颈癌组织分化、临床分期以及淋巴结转移密切相关(P0.05);相关性分析结果显示,HPV16感染与HLA-Ⅰ蛋白表达呈显著负相关(r=-0.748,P0.05)。结论 HLA-Ⅰ表达及高危型HPV16感染与宫颈病变进展为宫颈癌密切相关,且HLA-Ⅰ蛋白表达与HPV16感染呈明显负相关。  相似文献   

10.
目的:研究宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌中凋亡抑制因子Livin ,Survivin的表达及HPV16/18感染情况,探讨它们在宫颈癌及癌前病变中的意义及相关性.方法:采用免疫组织化学SP法对81例宫颈癌、74例CIN、20例正常宫颈组织进行Livin的检测,应用原位杂交法进行Survivin及HPV16/18的检测.结果:Livin,Survivin在正常宫颈组织中几乎不表达,在CIN和宫颈癌中表达上调,并随CIN级别和肿瘤临床分期的升高、肿瘤分化程度的降低、伴有淋巴结转移而上升( P<0.05);而与宫颈癌的病理类型、肿块生长类型无相关性( P>0.05).HPV16/18在正常宫颈组织、CIN 和宫颈癌中感染率逐渐升高(P<0.05),但与CIN级别、宫颈癌的临床分期、组织分化、病理类型、肿块类型、淋巴结转移无关( P>0.05).Survivin的表达与HPV16/18感染呈正相关;Livin的表达与Survivin呈正相关,但与HPV16/18感染不存在相关性.结论:Livin与Survivin的表达相似,在宫颈癌的发生、发展中可能有协同促进抗凋亡作用,并提示与肿瘤的恶性程度及不良预后有关;Survivin与HPV16/18对宫颈癌发生可能起协同作用.  相似文献   

11.
目的研究凋亡抑制基因Survivin在宫颈癌中的表达及与HPV16/18的关系,以探讨宫颈癌的发生机制,指导诊断和预后判断。方法采用原位杂交法检测20例正常宫颈组织、74例宫颈上皮内瘤变(CIN)和81例宫颈癌中SurvivinmRNA及HPV16/18DNA的表达。结果Survivin mRNA的阳性率在正常宫颈组织、CIN、宫颈癌中逐渐升高,且随着临床分期的升高、组织分化的恶化而更为升高,其阳性率与淋巴结转移相关,与病理类型及肿块类型无关。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN、宫颈癌中的阳性率也逐渐升高,差异有统计学意义。SurvivinmRNA表达与HPV16/18感染呈正相关。结论SurvivinmRNA在宫颈癌中有异常表达。Survivin的异常表达和HPV16/18感染有关,它可能在HPV的协同作用下参与宫颈癌的发生和发展,两者联合检测可望为宫颈癌早期诊断和预后判断提供切实可行的指标。  相似文献   

12.
汤艳 《中国现代医生》2014,(8):101-103,107
目的探讨Survivin、HPV16-E7蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤样病变组织中的表达及在宫颈癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测50例宫颈鳞癌、90例宫颈上皮内瘤变(其中CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ各为30例)中Survivin、HPV16-E7蛋白及VEGF的表达,另取正常宫颈者20例为对照组。结果 Survivin、HPV16-E7蛋白及VEGF在宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变(CINⅡ、CINⅢ)中的表达均随宫颈病变而呈递增趋势(P<0.05);Survivin的高表达与分化程度、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05);VEGF的高表达与分化程度、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05);HPV16-E7蛋白的高表达与分化程度、临床分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。Survivin与HPV16-E7蛋白和VEGF的表达间存在正相关(r=0.417,P<0.01;r=0.378,P<0.01)。结论 Survivin、HPV16-E7蛋白及VEGF与宫颈癌的发生、发展密切相关。  相似文献   

13.
目的探讨16型人乳头瘤病毒E7(HPV16-E7)蛋白和端粒酶在浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达以及在宫颈癌发生、发展过程中的作用。方法30例浸润性宫颈癌(ICC组);90例宫颈上皮内瘤变(CIN),其中CINⅠ(CINⅠ组)30例,CINⅡ(CINⅡ组)30例,CINⅢ(CINⅢ组)30例。采用免疫组化Elivision二步法检测各组组织标本中HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达。另设10例正常宫颈组织标本作为对照组。结果对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组中的HPV16-E7蛋白阳性表达率分别为30.0%、63.3%、63.3%、76.7%和96.7%,ICC组和CINⅢ组显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而ICC组与CINⅢ组比较,CINⅢ组与CINⅡ组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组的端粒酶阳性表达率分别为30.0%、40.0%、43.3%、70.0%和93.3%,ICC组显著高于CINⅢ组,CINⅢ显著高于CINⅡ组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而CINⅡ组与CINⅠ组比较,CINⅠ组与对照组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变患者的HPV16-E7蛋白与端粒酶的表达呈正相关(r=0.376,P〈0.01)。结论HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达与宫颈癌的发生、发展有关。  相似文献   

14.
目的探讨宫颈病变组织中HPV感染类型及病毒载量。方法 284例组织分为慢性子宫颈炎组、CINⅠ级组、CINⅡ级组、CINⅢ级组、浸润性鳞状细胞癌组、腺癌组和外阴尖锐湿疣组,应用表面等离子谐振(SPR)技术对每组进行HPV类型及载量的检测。结果 HPV总阳性率72.54%;高危型中以HPV16、45和18亚型为主,分别占39.81%、24.76%和9.22%;低危型中以HPV6和11亚型为主,分别占20.87%和6.80%。多重感染率占26.21%,主要以双重感染为主85.19%;而外阴尖锐湿疣占多重感染比例高达40.74%。从慢性子宫颈炎到宫颈鳞状细胞癌发展过程中,HPV阳性率呈上升趋势,且病毒平均载量也呈上升趋势。CINⅡ级组、CINⅢ级组、鳞状细胞癌组和外阴尖锐湿疣组分别与慢性子宫颈炎组之间比较统计学差异有显著性意义(P0.05);而CINⅠ级组和腺癌组分别与慢性子宫颈炎组之间比较统计学差异无显著性意义(P0.05)。在慢性子宫颈炎组、CINⅢ级组及鳞状细胞癌组中均以感染HPV16亚型为主,且平均载量呈上升趋势。结论宫颈病变与HPV感染密切相关,随着病变程度的增加病毒载量增加。  相似文献   

15.
目的:探讨女性宫颈HPV感染的临床病理特点。方法:280例宫颈病变组织采用原位杂交技术进行HPV6、11、16、18亚型的检测分析。结果:HPV16/18在CIN、CIN及CIN3组中的表达差异有显著性,在CIN中的表达低于CIN和CIN(P<0.05),HPV16/18的阳性表达在鳞状细胞癌级、鳞状细胞癌级、鳞状细胞癌级中的差异无统计学意义(P>0.05)。HPV6/11感染随着CIN级别的升高而降低,HPV16/18随着CIN级别的升高而升高。结论:女性HPV阳性感染率较高,具有年轻化的趋势,随着病变程度的不同,感染率及感染亚型不同;HPV16/18在CIN中的感染率随CIN的级别升高而升高,但在宫颈癌中则明显下降。  相似文献   

16.
[摘 要] 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)表达及人乳头瘤病毒(HPV)16 E6基因突变与宫颈癌发生发展的关系,阐明TGF-β1在宫颈癌发生中的作用机制。方法:收集2007年5月-2009年1月住院手术患者的新鲜宫颈组织,分为宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级17例、CINⅡ-Ⅲ级17例及宫颈鳞状细胞癌39例,用免疫组织化学法检测组织标本中TGF-β1蛋白表达,用PCR法及直接测序检测组织HPV16 E6基因,分析其与宫颈癌发生发展的相关性。结果:CIN Ⅰ、CINⅡ-Ⅲ及宫颈鳞癌组织中TGF-β1的阳性率分别为 11.8%、35.3%及64.3%,其阳性率比较差异有统计学意义(P<0.01)。晚期宫颈鳞癌(ⅡB-Ⅳ期)患者TGF-β1表达率为88.9%,显著高于早期宫颈鳞癌(ⅠB-ⅡA)患者(76.7%)(P<0.01)。HPV16 E6在CIN Ⅰ、CINⅡ-Ⅲ组和宫颈鳞癌组织中的检出率分别为11.8%、41.2%和82.1%,其检出率组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。HPV16 E6的阳性率与宫颈病变的进展程度呈正相关(r=0.592,P=0.001)。经基因测序,用DNAman软件对测序结果进行比对分析显示,共14例与标准株序列相同,最常见的突变位点是D25E,检出率为42.5%。HPV16 E6为非突变型患者中,其TGF-β1阳性率为50.0%;而在HPV16 E6D25E患者中,其TGF-β1阳性率为92.9%(P<0.05)。结论:TGF-β1 的表达与宫颈鳞癌的发生发展有关,HPV16 E6多态性可能与TGF-β1促进癌细胞的生长及侵袭有关。  相似文献   

17.
目的通过检测宫颈癌及其癌前病变组织中HPVl6/18感染和P16^INK4A蛋白表达的情况,探讨两者之间的关系以及它们在病理诊断中的意义。方法应用荧光定量PCR技术对宫颈组织进行HPV DNA定性检测,采用Envision两步免疫组织化学染色方法检测P16^INK4A蛋白表达。结果268例宫颈组织中HPVl6/18的总检出率为53.73%(144/268),其检出率随CINI级、CINⅡ~Ⅲ级和宫颈鳞癌病变程度的加重而显著增高(P〈0.05)。P16^INK4A“蛋白表达的阳性率在慢性宫颈炎、CINI级、CINⅡ一Ⅲ级和宫颈鳞癌组织中两两比较均有显著性差异(P〈0.05)。HPVl6/18感染与P16^INK4A蛋白的表达呈正相关关系(r8=0.689,P〈0.01)。结论HPV16/18感染可能通过影响P16^INK4A“蛋白的过表达与宫颈癌及其癌前病变的发生发展密切相关,二者联合检测对宫颈癌的筛查和预防具有重要意义。  相似文献   

18.
目的探讨凋亡相关基因survivin在宫颈癌前病变和宫颈癌组织中的表达及其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的相关性.方法选取76例宫颈癌前病变或宫颈癌患者,另取10例正常宫颈组织作为对照.应用免疫组织化学SP法检测各组宫颈组织中凋亡相关基因survivin的表达;设计高危型HPV(HPV16,18,31,33,58等)通用引物,以touch-down PCR法检测各组宫颈组织中高危型HPV的感染率.结果(1)从正常宫颈→癌前病变→宫颈癌,survivin表达逐渐增强(P<0.05);(2)survivin表达与宫颈癌组织学分级有关(P<0.05),而与年龄、临床分期及组织学分型无关(P>0.05);(3)从正常宫颈→癌前病变→宫颈癌,高危型HPV阳性率逐渐升高(P<0.05);(4)高危型HPV感染率在不同年龄、临床分期、组织学分级及组织学分型中,均无统计学差异(P>0.05);(5)survivin与高危型HPV在宫颈癌组织中的表达呈正相关(P<0.05).结论survivin表达及高危型HPV感染可能与宫颈癌的发生、发展密切相关,两者在宫颈癌的发病机制中可能起着协同作用.  相似文献   

19.
目的:探讨Ki67在青年女性子宫颈上皮内瘤变(Cervieal Intraepithelial Neoplasia,CIN)中的表达及其与HPV16/18感染的关系,进一步研究青年女性CIN发生、发展的机制。方法:分别采用免疫组织化学和原位杂交法检测Ki67及HPV16/18在正常对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组的表达。结果:Ki67及HPV16/18在正常对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ的表达逐渐升高,阳性率分别为7.69%、42.86%、64.52%、82.50%和15.38%、61.90%、74.19%、100%,各CIN组Ki67和HPV16/18的表达高于正常对照组(P〈0.05);各CIN组之间Ki67和HPV16/18的差异有统计学意义(P〈0.05);在正常对照组和各CIN组Ki67与HPV16/18的表达具有相关性(r=0.667,P〈0.05)。结论:Ki67和HPV16/18参与了青年女性子宫颈CIN的发生、发展;联合检测Ki67和HPV16/18的表达,可进一步了解宫颈CIN的进展情况,对及时阻断宫颈癌前病变的发展及治疗具有重要的临床指导意义。  相似文献   

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