不同性别阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者临床因素分析

目的 探讨年龄、肥胖、颈围等临床相关易患因素与不同性别阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者病情和程度的关系.方法 对因睡眠打鼾就诊的422例患者行身体参数测量,检测整夜多导睡眠图,分析不同性别患者年龄、颈围、主客观评分、最低血氧饱和度、氧减指数与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)的关系.结果 不论男女性别,OSAHS组与鼾症组各指标比较差异均有显著性,与AHI呈一定相关关系(P＜0.05).两组主观评估(ESS)、最低氧饱和度、氧减指数比较差异有显著性,与AHI有较强的相关性(P＜0.05),男性OSAHS者与鼾症者比较年龄差异不明显,颈围明显偏大,而女性OSAHS者年龄较鼾症者大,颈围与AHI无关.结论 超重和腹部脂肪蓄积的打鼾者有更大的呼吸暂停的危险性,年龄和颈围在对病情评估和预测时受性别影响较大,ESS、最低氧饱和度或氧减指数(ODI)可作为病情预测的简易指标.     

老年睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者白天嗜睡的评价

目的　探讨老年睡眠呼吸暂停 /低通气综合征 (SAHS)患者白天嗜睡的情况 ,评价其特点。方法　通过 82例老年 SAHS患者与 90例非老年 SAHS患者两组病例白天嗜睡情况对比 ,采用 Epworth嗜睡量表对其嗜睡程度进行测评、分析。结果　老年 SAHS患者 ESS评分低于非老年患者 (P<0 .0 5)。进一步比较发现 ,老年 SAHS患者轻、中、重度病情之间嗜睡程度无差别 (P>0 .0 5) ,而非老年患者组有差别 (P<0 .0 5)。老年与非老年两组 SAHS患者白天过度嗜睡的发生率大致相同。结论　老年 SAHS患者白天过度嗜睡表现不如非老年患者明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

老年睡眠呼吸暂停低通气综合征

在老年患者中,睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）并不少见。老年睡眠呼吸暂停低通气综合征的患病率往往较高,其发病机制、临床表现均有老年人独特的特点,诊断标准也与中青年患者不同,其并发症往往更加严重,治疗方法的选择上考虑老年人自身特点主要采用持续正压通气。本文将从老年SAHS与中青年SAHS的患病率、发病机制、临床表现、诊断标准、并发症及结局、治疗方案各个不同方面进行综述。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床及睡眠监测特点分析

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)临床及睡眠监测特点。方法 237例确诊为OSAHS的患者分为老年组(105例)和中青年组(132例),将两组临床及睡眠监测资料进行对比,应用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果两组体重、BMI、颈围、饮酒率、睡眠呼吸总暂停时间、Ⅰ期睡眠时间占总睡眠时间百分比、Ⅲ期睡眠时间占总睡眠时间百分比、觉醒指数、氧减指数、冠心病发病率比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论老年OSAHS临床症状不典型,肥胖发生率低,容易并发冠心病;睡眠结构紊乱,Ⅰ期睡眠时间延长,Ⅲ期睡眠时间缩短;总睡眠呼吸暂停时间、微觉醒指数、氧减指数均低于中青年OSAHS患者。     

老年睡眠呼吸暂停低通气综合征患者临床特点分析

睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是一常见病,国外流行病学调查显示在成人中其发病率为2%～4%,而且随着年龄的增加而增加[1],老年人SAHS发病率达37.5%[2],而我国目前已进入老龄化社会,有关老年人SAHS的诊断和治疗必须引起高度重视。本文对老年SAHS的临床特点作一初步探讨。1对象     

高血压并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征老年患者血脂水平

目的研究老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的血脂水平。方法 2008年9月至2010年12月我院收治老年高血压患者210例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)监测分为单纯高血压对照组44例,高血压合并轻度OSAHS组60例和高血压合并中重度OSAHS组106例,监测各组血压,比较各组患者的血脂水平差异。结果相对于单纯高血压患者,并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者,呼吸暂停低通气指数(AHI)高,血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低,有统计学意义(P<0.05)。结论老年高血压病人合并有OSAHS者,血脂水平受到明显影响。早期诊断和进行相应治疗对于预防心脑血管并发症、改善患者预后具有重要意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发生机制

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠呼吸疾病,具有发病率高,并发症多,危害性大的特点。众多研究已表明睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素,然而其确切机制并不十分清楚,可能是多种因素协同作用的结果。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型的研究进展

睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是一种发病率高、具有潜在危险的疾病,主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。有资料显示广西地区14岁以上人群     

睡眠呼吸暂停低通气综合征6年临床趋势分析

目的 探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hyperpnoea syndrome,SAHS)患者的临床流行病学特征,以及危险因素和合并症,进一步提高临床诊治水平.方法 回顾性分析宁夏医学院附属医院从2002年1月至2007年12月住院诊断为SAHS的466例患者的临床资料及睡眠监测指标.结果 2002年住院人数56例,后逐年递增至2007年91例.在住院患者中,男、女比例为6:1,高发的年龄段在40～49岁.SAHS合并高血压占39.0%,合并高脂血症占24.6%,合并糖尿病占17.6%,合并冠状动脉粥样硬化性心脏病占14.0%,合并脑卒中占4.9%.SAHS患者出现心脑血管等合并症占总数的80.7%.结论 SAHS住院患者人数呈逐年上升的趋势.肥胖、性别是SAHS的危险因素.SAHS患者易出现心脑系统合并症.     

睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型的研究进展

建立合适的动物模型是研究疾病发病机制及其治疗的重要条件和基础。睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的发病机制和病理生理复杂,目前尚缺乏理想的、易于推广的SAHS动物模型。但国内外学者根据SAHS解剖学、病理生理学及发病特点,尝试用不同动物、不同的方法建立SAHS动物模型。本文就SAHS模型动物的选择及模型制作技术加以综述。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征的心电改变

目的 全面、系统地了解评价目前为止有关睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)心电表现的最新研究进展.方法 对国内2000年1月至2010年12月和国外2005年1月至2010年12月发表的有关SAHS心电研究的文献进行回顾性分析.结果 SAHS患者的心率可增加,心率变异性却降低,引发各种复杂心律失常的概率明显增加,是引起心绞痛、心肌缺血,甚至急性心肌梗死,导致急性冠脉综合征,心源性猝死的重要危险因素和诱因.SAHS患者的心律失常呈阵发性,往往发生在呼吸暂停期间和睡眠时,较常见的是窦性心动过缓、窦性停搏、频发房早和房室传导阻滞.结论 从目前的研究来看,SAHS的心电改变虽然没有特异性,但仍有可循的规律;SAHS的病因较复杂,其心电改变的确切机制尚无定论,需多加强基础性研究,重视并组织实施多中心、大样本、前瞻性随机对照研究.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发病机制的研究进展

众多研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是高血压发病的独立危险因素 ,然而其高血压发病机制尚未阐明 ,神经、体液、血管内皮功能障碍、睡眠结构改变和遗传等许多因素可能与之有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心律失常的相关因素分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者心律失常的相关因素。方法对69例睡眠打鼾者行多导睡眠仪（PSG）及24 h动态心电图（Holter）监测,分为观察组（OSAHS患者）49例和对照组（单纯打鼾者）20例。比较两组间呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LSaO2）、心律失常发生率及发生类型。结果 OSAHS组AHI明显高于对照组,LSaO2明显低于对照组（P均〈0.01）;OSAS组心律失常发生率显著高于对照组,并且随OSAHS病情加重,心律失常发生率增高。结论 OSAHS患者心律失常的发生与低氧血症密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.     

对比分析老年与中青年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点

目的通过与中青年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者比较,探讨老年OSAHS患者的临床特点。方法随机选取161例OSAHS患者,按年龄分为老年组(≥60岁,n=72)与中青年对照组(23~59岁,n=89),对两组临床资料、睡眠多导图结果进行对比分析,并随访比较两组治疗方式的选择。结果老年OSAHS组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及最低氧饱和度、氧减饱和指数(ODI)较体质量指数相匹配的中青年组轻(P0.05)。老年OSAHS组的醒后收缩压高于中青年组,但其醒后舒张压、心率均低于中青年组(P0.05)。老年OSAHS醒后血压与AHI、ODI、微觉醒指数呈正相关。老年组选择外科手术及口腔矫治器的治疗率明显低于中青年组(P0.01),而选择持续气道正压通气治疗的比例两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论老年OSAHS严重程度明显较中青年组轻。AHI、反复低氧及反复微觉醒可能与老年人醒后血压升高有关。老年OSAHS外科手术及口腔矫治器选择率低于中青年组。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征29例临床分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的并具有潜在危险性的疾病，可由多种疾患引起，有多方面的临床表现，易漏诊和误诊。现将我科自2003年4～9月经多导睡眠图(PSG)监测并确诊为OSAHS的29例患临床特点分析如下。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与颈动脉粥样硬化的关系分析

目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者与颈动脉粥样硬化之间的关系。方法对83例老年OSAHS患者(OSAHS组)及76例年龄、性别、体重指数与之相匹配老年人(对照组)行颈动脉超声检查,测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)、阻力指数(RI)并进行比较。结果OSAHS组中IMT、RI显著高于对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。两组伴高血压患者之间进行比较,也有显著差异。结论老年OSAHS患者已存在明显的颈动脉粥样硬化,如合并高血压,这一趋势更显著。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是临床常见的慢性睡眠呼吸障碍性疾病。已有多项研究证实OSAHS与高血压密切相关,是高血压的独立危险因素之一。OSAHS引起持续高血压的原因尚不完全清楚,但多数学者认为,可能与OSAHS患者的睡眠结构紊乱致低氧血症、高碳酸血症刺激中枢和外周化学感受器导致交感神经系统兴奋,释放了较多的去甲肾上腺素,内皮素水平增高,内皮细胞依赖性血管释放因子减少,血管平滑肌严重肥厚并发生重构有关。OSAHS患者血压的大幅度波动,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统炎症因子增加,进一步导致了血管内皮功能紊乱。OSAHS常常引起持续性、难治性高血压,长期血压控制不佳更易并发靶器官损害。