断肢再植缺血再灌注损伤的保护机制

目的 研究兔断肢再植离断肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 建立家兔断肢再植模型,随机分3组：灌流液灌注组、缺血再灌注组和对照组,灌流液灌注组先用灌注液对离断肢体进行灌注,然后进行再植;缺血再灌注组不进行灌注直接再植通血,对照组不做处理,两实验组分别于通血后5h取材。测定血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素-1（ET-1）含量及骨骼肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、线粒体ATP酶活性,观察骨骼肌损伤情况。结果 灌流液灌注组ATP、MDA、SOD、NO和ET-1值等均较缺血再灌注组有明显改善。结论 再植前对离断肢体进行预灌注,可以改善血管活性,减轻再植肢体后骨骼肌的缺血再灌注损伤程度。     

肢体缺血再灌注状态的病理损伤和氧自由基的变化

通过夹闭大白鼠右髂总动脉造成骨骼肌缺血再灌注损伤模型，以硫代巴比妥酸荧光法检测不同缺血时期及再灌注后血中丙二醛（MDA）含量变化和组织病理变化。结果表明：再灌注后血中MDA浓度明显高缺血期（P<0.05)。组织病理形态学的改变提示骨骼肌组织的损害随缺血时间的延长而加重，再灌注1h后其损害程度明显重于缺血期，对组织超微结构的观察发现，氧自由基对肢体微循环的损害，在骨骼肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中可能起着重要的作用。     

大鼠断肢再植后骨骼肌缺血再灌注损伤的保护

目的 :研究断肢再植后离断肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护。方法 :建立大鼠后肢的断肢再植模型 ,再植前应用灌注液对实验组离断肢体进行灌注 ,然后进行再植。缺血再灌注组不进行灌注直接通血 ,于通血后 6h取材 ,测定骨骼肌丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)、线粒体ATP酶活性以及胫前肌含水量 ,观察骨骼肌损伤情况。结果 :灌注液处理组胫前肌含水量为( 77.86± 0 .75 ) %,ATP为 ( 0 .2 1± 0 .0 5 ) mmol· g-1· h-1 ,MDA为 ( 5 .62± 0 .35 ) μmol· g-1 ,SOD为 ( 2 7.41± 3.77) NU·mg-1 ,均较缺血再灌注组有明显改善。结论 :断肢再植前应用灌注液对离断肢体进行灌注 ,可以减轻再植肢体中骨骼肌的缺血再灌注损伤     

缺血预处置对家兔肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：观察缺血预处置的影响,研究PC对IR组织的保护作用。方法：复制家兔后肢缺血再灌注（IR）的损伤模型,取不同组的血浆测定其LDH,CD,MDA,SOD的含量,结果：IR组织较对照组LDH,CD,MDA的含量均显著增高,SOD含量明显降低,IR＋PC组LDH,CD,MDA含量增高及SOD含量下降程度均小于IR组,结论：PC对IR肢体具保护作用,其机制之一是减少细胞结构损伤及自由基的产生。     

异丙酚对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的 :探讨异丙酚对肢体缺血 /再灌注损害的影响。方法 :对 3 0例 (异丙酚组 15例 ,对照组 15例 )使用止血带患者测其血中丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)含量变化。结果 :两组病人各时段血中MDA含量均显著升高 (P <0 .0 1) ,GSH含量均显著降低 (P <0 .0 1)。II组缺血 /再灌注后同一时段内MDA显著低于I组(P <0 .0 1)。II组缺血 /再灌注后 3 0min、60min与I组同一时间段相比GSH显著升高 (P <0 .0 1) ,90min时 ,GSH与I组同一时间段相比显著增高 (P <0 .0 5 )。结论 :在再灌注同时或再灌注之前 ,给予异丙酚 ,对肢体缺血再灌注损伤起到一定的保护作用     

断肢再植肌组织缺血再灌注损伤的细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达

目的 研究断肢再植过程中缺血性损伤和缺血-再灌注损伤的发生情况和病理改变,探讨细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2表达规律.方法 建立大鼠后肢断肢实验模型,以光镜观察缺血和缺血再灌注早期的骨骼肌组织病理变化,检测缺血和缺血再灌注过程中细胞凋亡(apoptosis)现象的发生及相关基因表达.结果 缺血5h的大鼠断肢再植全部存活,而缺血9h者未获存活.大鼠断肢再植过程中,缺血性和缺血-再灌注性损伤引起骨骼肌细胞水肿,坏死和细胞凋亡,并于再灌注过程观察到微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润现象.缺血7h凋亡率最高,相关基因Bax表达与缺血时间成正比.Bcl-2表达与缺血时间成反比.结论 骨骼肌存在缺血性和缺血-再灌注性损伤,细胞凋亡是缺血和缺血-再灌注损伤的重要病理改变.骨骼肌缺血再灌注过程存在微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润,它们是缺血-再灌注损伤的重要原因之一.相关基因表达与凋亡的发生关系密切.     

小腿缺血再灌注损伤(附2例报告)

肢体的创伤、断肢再植、大血管损伤、血栓形成及止血带的应用时间过长均可引起肢体缺血。随着血流的恢复 ,在随后的一定时间内组织损伤不仅不减轻反而逐渐加重 ,这种现象称缺血再灌注损伤。我院创伤骨科于 2 0 0 2年治疗 2例小腿缺血再灌注损伤病人 ,报告如下。1　临床资料与方法　　病例 1,男患 ,32岁 ,2 0 0 2年 6月 10日住院。该患于入院 16h前从二层楼高坠下 ,摔伤头部及左膝部。入院时检查 :脉搏 82次 分 ,血压 12 4 80mmHg ,呼吸 2 0次 分。意识清 ,躁动 ,头面部外伤已在当地医院清创缝合。胸腹部检查未见异常。左膝部及小腿肿胀 …     

丹红注射液对断肢再植缺血再灌注后心肌损伤的保护作用

目的评价丹红注射液对断肢再植缺血再灌注后心肌损伤的保护作用。方法 80例断肢再植患者随机分为对照组和丹红组,每组40例。两组患者给予常规断肢再植治疗。丹红组在常规治疗基础上于术中再植后动脉开放前给予丹红注射液治疗,而对照组未给予丹红注射液治疗。分别于术前(T1)、术中再灌注后30min(T2)、术后24h(T3)、48h(T4),72h时(T5)共5个时点采集中心静脉血,检测两组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)和丙二醛(MDA)的含量变化。结果对照组血清CK、CK-MB、AST、LDH、HBDH及MDA含量于T2时点已开始上升,之后呈逐渐升高趋势(P<0.05);而丹红组各时点血清CK、CK-MB、AST、LDH、HBDH及MDA含量变化波动不明显。两组在T2、T3、T4、T5时点血清CK、CK-MB、AST、LDH、HBDH及MDA含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论断肢再植会导致缺血再灌注继发的心肌损伤,丹红注射液对防治肢体缺血再灌注继发的心肌损伤有一定作用。     

缺血后处理对缺血／再灌注胃黏膜自由基损伤的影响

目的研究缺血后处理（ischemic post—conditioning,I—postC）对大鼠胃缺血／再灌注（gastric ischemia／reperfusion,GI／R）损伤的影响。方法健康SD大鼠18只,随机分为3组,即对照组、缺血／再灌注组、缺血后处理组,分别检测大鼠胃黏膜损伤指数（GMDI）及胃黏膜组织抑制羟自由基能力、黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果缺血／再灌注可造成胃黏膜明显损伤;缺血后处理明显减轻GI／R损伤,并使胃黏膜组织抑制羟自由基能力、SOD含量增加,XOD、MDA明显降低。结论缺血后处理减轻大鼠胃缺血／再灌注损伤,其保护机制与减轻缺血／再灌注胃黏膜自由基损伤有关。     

抑肽酶预处理防护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨抑肽酶预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法 SD大鼠80只，随机分为抑肽酶预处理和生理盐水预处理两组，观察肝脏缺血再灌注损伤引起及抑肽酶预处理的影响。结果 拟肽酶预处理组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量变化均显著低于生理盐水预处理组（P＜0．01）；肝细胞形态学异常改变也明显较生理盐水预处理组轻。结论 抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

青藤碱对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察青藤碱腹腔给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法昆明种小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、预处理组、青藤碱低剂量组和高剂量组。采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型;预处理组提前给予夹闭双侧颈总动脉10 s、松开10 s,共重复5次;青藤碱低剂量（40 mg/kg）组、高剂量（80 mg/kg）组腹腔注射给药7 d,观察其对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑组织含水量、HE染色后的病理变化和对SOD活性、MDA含量的影响。结果青藤碱高剂量、低剂量组小鼠脑组织含水量均低于模型组;青藤碱减轻小鼠脑细胞的损害程度;青藤碱能降低脑组织MDA含量和提高SOD活性（均P〈0.05）。结论青藤碱腹腔注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与清除氧自由基有关。     

天香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨天香丹冲剂预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(不做任何处理)、实验对照组(生理盐水灌胃)以及天香丹低、高剂量组(天香丹分别为0.38g/250g体重、1.5g/250g体重,灌胃10d),实验对照组和天香丹低、高剂量组手术致心肌缺血,检测复灌后各组心电图ST段的变化、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax),复灌结束后颈动脉取血并切取心脏,心脏切片后0.1%TTC染色,检测心肌梗死范围及各组血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与实验对照组相比,天香丹高剂量组心肌梗死面积减小较为显著,ST段回落明显(P<0.05~0.01),±dp/dtmax明显升高,GSH-Px的活性明显增强,MDA含量降低(P<0.01);天香丹低剂量组GSH-Px活性和MDA含量没有明显变化。结论:天香丹冲剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

间断与持续性肝脏缺血对肝脏影响的比较

４５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：对照组、间断缺血组，持续缺血组。通过夹闭肝蒂进行动物模型复制，各组至实验时限测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ），血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性，并进行肝细胞超微结构观察。肝线粒体立体定量学分析。结果表明，持续缺血组比间断缺血组肝ＭＤＡ．ＡＬＴ升高，肝细胞病理改变明显。提示间断缺血可减少氧自由基的生成，从而减轻肝损伤。     

老年大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧自由基与细胞间粘附分子-1的变化规律

目的 探讨老年大民心肌缺止再灌注损伤(IRI)时氟自由基(OFR）与细胞间粘附分子—1(ICAM—1)的变化及其相互关系。方法 Wistar大鼠112只，制作心肌IRI模型，设青、老年纪；各组分设缺血1小时，再灌注3、6、12和24小时时相点，用免疫组化法测ICAW—1蛋白表达水平，用酶法测定中性粗细胞(PMNs)漫润数，用硫代巴比妥醛比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)，用黄嘌呤过氯化物酶法测定超氯化物歧化酶(SOD)活性，TTC染色法测定梗死范围。结果 心肌IR时，青、老年纪ICAM—1蛋白质表达、PMNs浸润、心肌梗死范围、MDA含量均明显增高，SOD活性显著降低。但MDA、SOD达峰、谷值的时间早于ICAM—1表达及PMNs浸润的峰值。这些指标老年纪变化更明显。结论 心肌缺止再灌注时，OFR的增加促进了ICAM—1表达的上调，继之激活PMN，产生大量的OFR使心肌损伤加重。这种变化在老年大鼠中表现尤为显著，可能是导致其损伤较青年组严重的重要因素之一。     

心肌缺血再灌注损伤血流变性及血小板改变的实验研究

目的观察心肌缺血再灌注损伤时血流变性及血小板的改变。方法选择新西兰大耳白兔结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血45min后再开放,制成心肌缺血再灌注损伤的动物模型。观察实验动物血流变性和血小板的改变。以假手术组和对照组作为实验对照,检测其血液流变学及血小板指标并作统计学处理。结果血液流变学指标,实验组均明显高于假手术组和对照组;假手术组和对照组之间血液流变学指标无明显差异,实验组的血小板指标均低于假手术组和对照组。结论心肌缺血再灌注损伤对血流变性和血小板有明显影响,导致微循环出现障碍。     

大鼠肠道缺血再灌注损伤后肠源性细菌/内毒素移位的初步研究

目的 观察肠道Ｉ／Ｒ损伤对肠源性细菌／内毒素移位的影响。方法 采用夹闭肠系膜前动脉（时间６０ｍｉｎ）技术复制肠道Ｉ／Ｒ损伤大鼠模型：（１）检测血浆内每素水平（鲎试剂定量试验法）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）,（２）肠系膜淋巴结、肝、肺、肾组织交浆进行细菌培养。结果 研究成功地复制了肠道Ｉ／Ｒ损伤大鼠模型,并观察到大鼠肠道 伤可引起：（１）门、腔静脉血中内毒素水平明显升高（Ｐ均〈０．０１）,门脉血浆内毒     

大鼠局灶性脑缺血－再灌损伤模型

使用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，暴露左侧ＭＣＡ并分别夹闭３、６、１２、２４ｈ，再灌２ｈ；另一部分夹闭６ｈ，分别再灌４、８、１２、１６ｈ。结果表明，左侧脑电图明显受抑，ＴＴＣ染色显示缺血，再灌的脑皮质损伤区不着色，并随缺血和再灌时间延长而扩大。光镜提示，随缺血时间延长，脑组织充血，水肿加重，神经细胞变性，出血，坏死及海马损伤。缺血６ｈ随再灌时间延长脑组织有灶性出血和软化灶形成，并有神经细胞核固缩，少许核破裂。证明阻断ＭＣＡ中段接近嗅束外侧所建立的局灶性脑缺血－再灌损伤的动物模型是成功的，值得在实验研究中应用。     

大鼠肝肠缺血再灌注对远隔器官损伤作用的实验研究

目的 通过动物实验观察肝肠缺血再灌注对远隔器官的损伤作用。方法 健康雄性Wistar大鼠75只,分全肝缺血、肠缺血及肝肠联合缺血3组,分阻断前、阻断末(45 min)、再灌注后0.5、2、6 h共5个时间点,分别活杀5只大鼠取材,测定血浆及组织匀浆中丙二醛和超氧化物歧化酶水平,并观察血尿素氮、血淀粉酶及肌酸激酶等指标的变化。结果 肝肠缺血再灌注后,各组血浆及肺、心、肾、胰组织中丙二醛及超氧化物歧化酶水平均发生显著变化,血尿素氮、血淀粉酶及肌酸激酶混合性同工酶水平均呈上升趋势。结论 肝肠联合缺血再灌注早期可引起机体其他脏器严重损伤;在相同热缺血时间内,肠缺血可能比肝脏缺血引起更大的其他重要脏器损伤。     

硫化氢对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护效果研究

目的 探讨硫化氢（H2S）干预处理对大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血性再灌注损伤（CIRI）模型大鼠脑及神经功能的保护作用及其机制。方法 选取48 只成年雄性SD 大鼠，采用随机数字表法分为假手术组、模型组和实验组，每组16 只（复制模型过程中如死亡则补足），假手术组和实验组采用线栓法结扎大鼠左侧大脑中动脉复制模型，实验组于栓线后10 min 腹腔注射25μmol/kg 硫氢化钠NaHS 生理盐水，假手术组和模型组仅给予等体积生理盐水。结果 实验组大鼠的死亡率为23.81%，低于模型组的44.83%，两组比较，差异有统计学意义（P <0.05）；3 组大鼠的脑梗死体积百分比比较，差异有统计学意义（P <0.05）。模型组和实验组大鼠的脑梗死体积百分比高于假手术组；实验组的脑梗死体积百分比低于模型组；3 组大鼠的海马CA1 区的PI3K、p-Akt、Caspase 蛋白水平比较，差异有统计学意义（P <0.05），模型组大鼠海马CA1 区的p-Akt、Caspase 蛋白高于假手术组，实验组大鼠海马CA1 区的Caspase 蛋白低于于模型组，实验组大鼠海马CA1 区的PI3K、p-Akt 蛋白高于假手术组和模型组。结论 H2S 干预处理对大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠有脑脊神经缺损功能保护作用，其作用机制可能与激活PI3K、p-Akt 通路，抑制凋亡相关蛋白Caspase 有关。