血管内皮生长因子与运动的相关性

目的:血管内皮生长因子是一种广泛存在于机体组织的细胞因子,与运动密切相关,是近来运动人体科学界和运动医学界研究的焦点。对近来血管内皮生长因子与运动的相关研究进行综述,以能够找到提高训练质量乃至运动水平的方法。资料来源:应用计算机检索Medscape.net1996-01/2006-12的相关文章,并根据相关的参考文献检索了部分文章,检索词“vascular endothelial growth factor,exercise”,限定语言种类为English;同时计算机检索中国知识资源总库1996-01/2006-12的相关文献,限定语言种类为中文,检索词“血管内皮生长因子,运动”。资料选择:纳入条件:①随机对照试验研究。②试验包括对照组和干预组。同时排除综述和重复的研究。资料提炼:共找到相关研究47篇,排除17篇,30篇符合标准。通过30个实验对运动中血管内皮生长因子在机体中的表达、作用及含量和动态变化进行了相关的分析和研究。资料综合:①血管内皮生长因子与运动的关系密切相关,现在仍然是运动医学界的研究焦点之一,研究的方向为运动对机体血管内皮生长因子的影响,目的是发现运动对机体的影响。②不同的运动方式对机体的血管内皮生长因子的表达不同,目前采用的训练方式多为极限运动或运动与其他因素相结合,如低压强 运动。③观察部位多集中在大脑、肌肉、心血管、血液等,不同部位的表达不同。④运动对血管内皮生长因子表达有动态变化的规律。结论:血管内皮生长因子与运动的关系密切相关,不同的运动方式会造成血管内皮生长因子在机体不同部位不同表达。运动对血管内皮生长因子表达的影响呈现出规律性。     

运动、一氧化氮与衰老内皮的功能

目的:从国内外运动与一氧化氮的研究现状出发,探讨运动在改善衰老内皮功能方面的可能作用,并展望未来研究的方向。资料来源:应用计算机检索Medline1997-01/2005-09的与运动、一氧化氮及衰老内皮相关文献,检索词“exercise,NitricOxide,endothelialdependentvasoditation,aging”,并限定文献语种为英文。同时检索万方数据库2000-01/2005-09的与运动、一氧化氮及衰老内皮相关文献,检索词“运动,一氧化氮,内皮功能,衰老”,并限定文献语种为中文。资料选择:就检索到的130多篇文献进行筛选,选择以运动、一氧化氮、内皮功能为主要研究内容的文献20余篇,无论研究对象是动物还是人全部纳入,其中受试对象有器质性病变者被排除。资料提炼:将筛选的20多篇文献进行分类:其中5篇为一次性运动对一氧化氮的影响,4篇为长期规律的体育运动对一氧化氮的影响,10篇为运动对衰老内皮功能的影响,其余为一氧化氮生物特征的相关文献。资料综合:一氧化氮是一种具有双重作用的信息分子,在低浓度调节生理功能,在高浓度则诱导或加重组织细胞损伤。一次适量运动在生理范围内提高一氧化氮水平,调节机体的生理功能;而一次性力竭运动促使一氧化氮大量合成,对机体产生毒性作用。长期规律的有氧体育锻炼可改善内皮功能的异常,使一氧化氮含量增高,可有效改善血管的舒张反应,抑制血小板黏附聚集和血管平滑肌细胞的增殖,降低血液黏度。结论:长期运动可以增加内皮源性一氧化氮的合成进而增强内皮依赖的舒张功能。     

低氧状态下缺氧诱导因子信号转导途径对糖酵解的作用

目的:总结并分析缺氧诱导因子代谢途径及对糖酵解酶的调节,探讨长时间大强度的运动或者高原训练的可能机制,以消除大强度运动对机体的伤害。资料来源:应用计算机检索Medline1993-01/2004-12关于缺氧诱导因子的文章。检索词“Hypoxia-induciblefactor1”。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1993-01/2004-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“缺氧诱导因子”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①缺氧诱导因子介绍。②缺氧诱导因子对糖酵解的影响。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献23篇,排除8篇重复性研究,15篇符合纳入标准。资料综合:缺氧诱导因子是一个基本的循环转录因子,当哺乳动物细胞在缺氧、促红细胞生成素和血管内皮生长因子或一些蛋白基因转录激活时被表达。它在维持氧稳态时起着非常重要的作用。当前的研究也为缺氧诱导因子在调节一些糖酵解酶的基因编码提供了证据,缺氧诱导因子作为一个重要的信号转导途径,糖酵解酶的基因启动子作为低氧反应元件和缺氧诱导因子结合并受缺氧诱导因子激活。结论:缺氧诱导因子在机体处于低氧状态时对糖酵解的激活起着非常重要的作用。     

血管内皮生长因子及其受体2在脑缺血缺氧损伤中的生物学表达意义

目的:在众多血管再生性因子中,血管内皮生长因子及其受体2是公认的促使血管生成的关键性因素。神经元快速、暂时的血管内皮生长因子表达似乎不足以形成新生血管,可能与血管内皮生长因子的其他作用有关。文章就血管内皮生长因子及其受体2在缺血大脑中独立于血管生长之外的作用进行分析。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-02相关文章,检索词为“VEGF”,“KDR”,“ischemic”,“hypoxic”,“neuroprotective”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英语。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:选取血管内皮生长因子及其受体2对缺血大脑作用的随机对照实验。排除标准:综述类和重复的文章。资料提炼:共收集到126篇关于血管内皮生长因子及其受体2在缺血缺氧脑病中表达的文章,其中有43篇符合标准,排除83篇。排除的83篇系重复或者与本文无关。资料综合:对检索到的文章的相关信息加以综合概括,总结出血管内皮生长因子及其受体2可以刺激神经元和神经胶质细胞的生长、存活以及轴突的生长,减少神经细胞凋亡,具有神经保护作用,并且对神经元起到营养和促进生长的作用,有利于神经前体细胞的增殖和分化,直接促进神经修复作用。结论:脑缺血缺氧可以引起大脑皮质血管内皮生长因子及其受体2的表达上调,且二者在时间和空间分布上具有一致性。短暂的脑缺血缺氧损伤可以引起血管内皮生长因子表达上调,但不能够引起血管生成,其主要作用在于血管内皮生长与特异性受体2结合,介导了血管内皮生长因子的神经元保护作用和促进神经元的修复作用。     

血管内皮生长因子在口腔颌面骨组织工程中的应用

目的:了解血管内皮生长因子促进骨再生和修复作用的机制及应用方式,探讨其在口腔颌面骨组织工程中的应用前景。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1994-01/2006-02有关血管内皮生长因子促进成骨的文章,检索词“Vascular endothelial growth factor,Bone formation,Maxillofacial bone,Bone defect”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2006-02期间的相关文章,检索词“血管内皮生长因子、成骨、颌骨”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取符合要求的有关文章找全文。纳入标准:①血管内皮生长因子及其受体分子结构方面的文章。②血管内皮生长因子促进成骨作用的基础研究和临床研究。③血管内皮生长因子在颌骨组织工程中应用的基础研究和临床研究。排除标准:重复或类似的同一研究、Meta分析、个案报道。资料提炼:共收集到186篇有关血管内皮生长因子促进成骨作用的文章,排除重复或类似的同一研究,30篇符合要求(其中2篇为血管内皮生长因子及其受体分子结构方面的文献,18篇为血管内皮生长因子促进成骨作用的基础研究和临床研究方面的文献,10篇涉及血管内皮生长因子在颌骨组织工程中应用的研究)。资料综合:①国内外有关血管内皮生长因子促进成骨作用的机制为:通过促进内皮细胞增殖、血管生成,调节骨组织血供并参与骨的发育形成;作为旁分泌因子参与骨形成代谢;通过调节成骨细胞和破骨细胞的活性促进骨组织的再生、修复和重建。②血管内皮生长因子在骨组织工程中的应用方式主要有外源性应用和内源性应用,外源性应用就是将外源性血管内皮细胞生长因子加入到支架和细胞的复合体中,使它通过促进血管化、调节参与成骨的多种因子及成骨细胞和破骨细胞的活性,提高成骨效能。内源性应用就是利用基因技术,将人血管内皮细胞生长因子基因转入种子细胞,使种子细胞持续的产生血管内皮细胞生长因子,为骨形成提供足够的血管化和调节骨细胞的活性。③动物实验已证实血管内皮生长因子对颌骨牵张成骨和颌骨缺损修复起着促进作用。结论:应用外源性和内源性血管内皮生长因子构建的组织工程骨可促进骨形成和骨缺损修复,用它来加快颌面骨组织工程的骨形成和缩短疗程在理论上是可行的。     

血管内皮生长因子与放射性视网膜病变新生血管的形成

目的:放射性视网膜病变作为头、颈部肿瘤放射治疗的一种眼部并发症,国内外的报道不多,其发病机制尚未完全明确,因此归纳总结放射性视网膜病变的发病机制以为临床治疗提供依据。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2006-06期间有关放射性视网膜病变的文章,检索词“VEGF,Radiation Retinopathy,New Blood Vessels”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2006-06期间的相关文章,检索词“血管内皮生长因子,放射性视网膜病变,新生血管生成”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,取符合研究要求的有关文章找全文。资料提炼:共收集到60篇有关血管内皮生长因子及放射性视网膜病变的文章,其中45篇为血管内皮生长因子在各系统器官中的作用,涉及糖尿病视网膜病变,放射性视网膜病变等方面;其中15篇为放射性视网膜病变文章,涉及病例个案报道,临床观察等方面。资料综合:①放射性视网膜病变眼底视网膜新生血管形成是其特点性病变。血管内皮生长因子近年来被确定为对新生血管性疾病发展过程有重要影响的细胞因子。②血管内皮生长因子可诱导视网膜下新生血管的形成。缺氧启动了血管新生的过程。③发病机制考虑为放射线诱导的DNA损伤使内皮细胞在有丝分裂过程中死亡,当正常分裂的细胞数量难以补偿丢失的细胞时,血管内皮连续性破坏,功能障碍。结论:目前放射性视网膜病变的发病机制仍有争议,但眼底新生血管出现是其重要的临床表现。血管内皮生长因子的表达高低与新生血管形成有关。     

血管内皮生长因子C的研究进展

学术背景:不少研究表明血管内皮生长因子C与恶性肿瘤的淋巴道转移密切相关.血管内皮生长因子C可选择性地诱导淋巴管的增生,在调节血管生成方面与血管内皮生长因子有相同的作用.目的:概述血管内皮生长因子C的结构、分布、受体、功能以及在肿瘤淋巴道转移中的可能作用途径,探索肿瘤细胞的生长及转移因素.检索策略:由作者应用计算机检索Medline数据库、PubMed数据库1995-01/2004-12有关血管内皮生长因子C的文献,限定文章语言种类为英文;另外检索中国生物医学文献数据库及中国学术期刊全文数据库1995-01/2004-12有关血管内皮生长因子C的文献,限定文章语言种类为中文.并辅以文献追溯、手工检索等方法共收集到公开发表的文献405篇.文献纳入标准:①研究对象为人类器官肿瘤,样本量≥0.②对于相似内容文献选择最新的义献.排除标准:①动物研究.②重复报告、质量较差的文献.文献评价:共32篇满足纳入标准,文献来源于综述、个例报道及专题论著.资料综合:①血管内皮生长因子C及其受体血管内皮生长因子受体3是目前发现的惟一一组调节胚胎组织淋巴管生成和成熟个体淋巴管生理功能的调节因子,它仅在正常成人呼吸道和消化道的内分泌细胞以及内分泌腺细胞有少量表达.②在肿瘤组织中町见肿瘤周边新生淋巴管、扩张的淋巴管、有癌栓的淋巴管和有肿瘤转移淋巴结内淋巴管内皮细胞血管内皮生长因子受体3呈高表达.③血管内皮生长冈子C/血管内皮生长因子受体3调控系统可调节肿瘤间质血管网的形成和淋巴管的生成.结论:①血管内皮生长因子C和(或)血管内皮生长因子受体3在结直肠癌、前列腺癌、胃癌、食道癌、乳腺痛等肿瘤细胞表达均增高,且与肿瘤细胞的转移关系密切.②一些特异作用于淋巴管内皮的生长因子及受体(如血管内皮生长因子C和血管内皮生长因子受体3)为研究淋巴转移开辟了新途径.     

运动、一氧化氮与衰老内皮的功能

目的：从国内外运动与一氧化氮的研究现状出发，探讨运动在改善衰老内皮功能方顽的可能作用，并展望未来研究的方向。 资料来源：应用计算机检索Medline1997-01／2005-09的与运动、一氧化氮及衰老内皮相关文献，检索词“exercise，Nitric Oxide，endothelial dependent vasoditation，aging”，并限定文献语种为英文。同时检索万方数据库2000-01／2005-09的与运动、一氧化氮及衰老内皮相关文献，检索词“运动，一氧化氮，内皮功能，衰老”，并限定文献语种为中文。 资料选择：就检索到的130多篇文献进行筛选，选择以运动、一氧化氮、内皮功能为主要研究内容的文献20余篇，无论研究对象是动物还是人全部纳人，其中受试对象有器质性病变者被排除。 资料提炼：将筛选的20多篇文献进行分类：其中5篇为一次性运动对一氧化氮的影响，4篇为长期规律的体育运动对一氧化氮的影响，10篇为运动对衰老内皮功能的影响，其余为一氧化氮生物特征的相关文献。 资料综合：一氧化氮是一种具有双重作用的信息分子，在低浓度调节生理功能，在高浓度则诱导或加重组织细胞损伤。一次适量运动在生理范围内提高一氧化氮水平，调节机体的生理功能；而一次性力竭运动促使一氧化氮大量合成，对机体产生毒性作用。长期规律的有氧体育锻炼可改善内皮功能的异常，使一氧化氮含量增高，可有效改善血管的舒张反应，抑制血小板黏附聚集和血管平滑肌细胞的增殖，降低血液黏度。 结论：长期运动可以增加内皮源性一氧化氮的合成进而增强内皮依赖的舒张功能。     

血管内皮生长因子及其受体2在脑缺血缺氧损伤中的生物学表达意义

目的：在众多血管再生性因子中，血管内皮生长因子及其受体2是公认的促使血管生成的关键性因素。神经元快速、暂时的血管内皮生长因子表达似乎不足以形成新生血管，可能与血管内皮生长因子的其他作用有关。文章就血管内皮生长因子及其受体2在缺血大脑中独立于血管生长之外的作用进行分析。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1995-01／2005-02相关文章，检索词为“VEGF”，“KDR”，“ischemic”，“hypoxic”，“neuroprotective”，分别组合进行检索，限定文章语言种类为英语。资料选择：对资料进行初审，纳入标准：选取血管内皮生长因子及其受体2对缺血大脑作用的随机对照实验。排除标准：综述类和重复的文章。资料提炼：共收集到126篇关于血管内皮生长因子及其受体2在缺血缺氧脑病中表达的文章，其中有43篇符合标准，排除83篇。排除的83篇系重复或者与本文无关。资料综合：对检索到的文章的相关信息加以综合概括，总结出血管内皮生长因子及其受体2可以刺激神经元和神经胶质细胞的生长、存活以及轴突的生长，减少神经细胞凋亡，具有神经保护作用，并且对神经元起到营养和促进生长的作用，有利于神经前体细胞的增殖和分化，直接促进神经修复作用。结论：脑缺血缺氧可以引起大脑皮质血管内皮生长因子及其受体2的表达上调，且二者在时间和空间分布上具有一致性。短暂的脑缺血缺氧损伤可以引起血管内皮生长因子表达上调，但不能够引起血管生成，其主要作用在于血管内皮生长与特异性受体2结合，介导了血管内皮生长因子的神经元保护作用和促进神经元的修复作用。     

血管内皮细胞损伤与肿瘤坏死因子α的因果效应

目的:了解肿瘤坏死因子α造成血管内皮细胞损伤的途径及其损伤机制的研究进展,为选择性保护内皮细胞预防动脉粥样硬化的发生发展提供一条新的思路。资料来源:应用计算机检索1990-01/2005-02Medline关于肿瘤坏死因子α与血管内皮细胞损伤有关的文章,检索词“atheroscerosis,tumornecrosisfactor-alpha,vascularendothelialcell,adhesionmolecules,nuclearfactor”,并限定文章语言种类为English。计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2004-12与肿瘤坏死因子与血管内皮损伤的有关文献,检索词“动脉粥样硬化、肿瘤坏死因子和血管内皮细胞”。资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献,筛除明显不随机的临床实验和基础研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究。②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准:重复性研究和综述类文章。资料提炼:共收集到66篇关于肿瘤坏死因子α与血管内皮细胞损伤的随机和未随机试验文献,14篇符合纳入标准。排除的52篇中,40篇为未随机研究或重复性研究,12篇为综述类文章。资料综合:14个实验包括985例患者,424只实验动物,证实了动脉粥样硬化患者血液中肿瘤坏死因子α含量明显升高,肿瘤坏死因子α对血管内皮细胞有直接损伤作用,通过改变细胞酶类代谢、产生趋化因子、增加血管内皮细胞或成纤维细胞的有丝分裂与DNA合成,诱导内皮细胞黏附分的表达、核因子kB的活化、细胞凋亡,影响一氧化氮的释放,从而促进动脉粥样硬化的发生。结论:肿瘤坏死因子α可通过多种途径损伤血管内皮细胞,血管内皮细胞的损伤又促使肿瘤坏死因子α的释放,再次损伤血管内皮细胞,两者互为因果,形成恶性循环。