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1.
目的 探讨不同程度认知障碍患者的血清甲状腺激素水平情况及其与认知功能之间的关系.方法 检测轻度认知功能障碍组(MCI组)、阿尔茨海默病组(AD组)和认知正常者(NC组)3组甲状腺激素水平情况和简易精神状态检查、临床痴呆评定量表测评.结果 AD组简易精神状态检查量表(MMSE)评分与MCI组、NC组比较差异有统计学意义(P<0.01),血清促甲状腺激素(TSH)、促甲状腺原氨酸(T4)水平3组比较差异无统计学意义(P>0.05).AD组、MCI组血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平低于对照组(P<0.01),AD组和MCI组之间血清T3、FT3、FT4水平比较差异无统计学意义(P>0.05).MCI组与AD组血清T3、FT3、FT4水平与MMSE评分呈正相关(P<0.05).结论 AD患者和MCI患者存在着甲状腺激素水平的异常,并且与认知障碍严重程度存在相关性.甲状腺激素水平可能为AD和MCI患者的临床诊断指标. 相似文献
2.
目的 观察促红细胞生成素干预后慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆功能及海马星形胶质细胞的变化.方法 结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,治疗组术后给予EP01 000 U/kg腹腔内注射5d.术后第8周时3组大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑做免疫组化检测观察CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 缺血组水迷宫表现同假手术组和EPO治疗组相比有显著差异(P<0.01).EPO干预能改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力(P<0.01).缺血组海马CA1区GFAP表达较假手术组相比明显增多,而EPO组海马CA1区GFAP表达同缺血组相比明显降低(P<0.01).海马CA1区GFAP阳性细胞数与学习记忆能力呈负相关.结论 EPO能显著改善慢性脑缺血大鼠认知障碍,机制可能与减少海马星形胶质细胞增生有关. 相似文献
3.
目的 检测电针治疗对局灶性脑缺血模型学习记忆障碍的改善作用.方法 应用 Morris水迷宫的行为学指标,并通过设立假手术组、模型组和电针组对电针治疗作用进行初步研究.结果 ①在定向航行试验中,电针治疗可以明显降低平均逃避潜伏期,与模型组相比差异显著(P<0.01).②在空间探索试验中,在原平台象限游泳时间、第一次穿越时间、40 cm环穿环时间和40 cm环穿环次数电针组均有一定优势,与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01).结论 电针干预可明显改善因脑缺血损伤下降的认知能力,提高模型大鼠的学习记忆水平. 相似文献
4.
《中国老年学杂志》2017,(8)
目的观察多巴胺转运体(DAT)基因敲除小鼠认知功能的变化。方法采用Western印迹及PCR方法检测DAT基因敲除C57BL/6 J小鼠模型,通过对DAT基因敲除小鼠进行Morris水迷宫试验及旷场试验研究小鼠认知能力的变化。结果在Morris水迷宫试验中,与WT组小鼠相比,DAT基因敲除小鼠平均逃避潜伏期明显延长,显示其学习能力下降;在撤掉平台后,其在原平台象限停留时间缩短,表明其记忆能力亦下降。在旷场试验中,与WT组小鼠相比,DAT基因敲除小鼠总的探索路程降低,虽然其自主兴奋性运动增加,但多为无目的性运动,其在中央格停留时间及次数也下降,表明其探索好奇能力明显下降。结论敲除小鼠DAT基因可导致小鼠多动,同时损伤小鼠的认知功能,表明DAT基因可能和学习、记忆、探索能力有关。 相似文献
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6.
目的 探讨多重脑震荡(MCC) 大鼠认知行为及多巴胺(DA)能神经元的变化.方法 用金属单摆打击装置复制MCC大鼠模型,动物随机分为对照组和伤后1~24 d6个损伤组;应用Morris水迷宫实验,评价大鼠学习记忆功能,用免疫组化结合图像分析方法,研究伤后中脑黑质致密区(SNC)、腹侧被盖区(VTA)DA能神经元变化,并在光镜下对酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞进行计数.结果 在水迷宫测试中,伤后16 d组大鼠逃避寻找平台的时间明显延长;在无平台探测实验中,伤后8、16 d组大鼠在原有平台第三象限停留时间明显减少.在免疫组化实验中,SNC DA能神经元表达在伤后4、8 d组明显升高;VTA在2、4、8、16 d组明显升高(P<0.05).结论 多重脑震荡大鼠出现较为严重的认知行为障碍;伤后大鼠SNC、VTA DA能神经元表达出现不同程度的增高. 相似文献
7.
目的观察探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者甲状腺激素异常变化的临床意义。方法各种病因的CHF患者71例,其中重度CHF23例以及健康对照组25例进行血清甲状腺激素水平的测定。结果发现CHF组中三碘甲状腺原氨酸,激离三碘甲状腺原氨酸。反三碘甲状腺原氨酸与对照组比较有显著差异(P<0.05),而促甲状腺激素无明显改变。心力衰竭程度越重,激素水平变化越明显。经治疗后激素水平有上升,较前好转。结论血清甲状腺激素变化作为判断CHF严重程度,治疗和预后具有一定临床意义。 相似文献
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9.
《中国老年学杂志》2015,(19)
目的观察异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能障碍模型中海马CA1区谷氨酸浓度的动态变化,探讨术后认知功能障碍(POCD)的可能机制。方法将38只老年大鼠(≥18月龄)随机分为3组:对照组(n=6;不接受迷宫训练和麻醉)、空气吸入组(n=7,接受迷宫训练但不接受麻醉)、异氟烷麻醉组(n=25,接受迷宫训练和麻醉)。应用Morris水迷宫对大鼠进行学习/记忆功能测试,根据迷宫测试成绩将异氟烷麻醉组大鼠进一步分为学习/记忆功能明显受损亚组(MIS组)和学习/记忆功能无明显受损亚组(NMIS组)。应用活体脑微透析系统收集不同时间点大鼠脑海马CA1区的脑脊液并应用高效液相色谱法(HPLC)测定脑脊液样本中的谷氨酸浓度。结果接受异氟烷麻醉的大鼠学习/记忆功能明显受损的发生率为12.0%(3/25)。异氟烷麻醉组大鼠麻醉过程中的谷氨酸浓度均明显低于对照组和空气吸入组(P0.05)。异氟烷麻醉组大鼠麻醉结束后1h时脑脊液谷氨酸浓度明显低于空气吸入组(P0.01),但与对照组比较无统计学差异(P0.05)。对照组和空气吸入组大鼠在各时间点脑脊液谷氨酸浓度均无统计学差异(P0.05)。异氟烷麻醉过程中,对照组和空气吸入组脑脊液谷氨酸浓度均明显高于NMIS亚组(P0.05)和MIS亚组(P0.05)。麻醉1 h后,空气吸入组谷氨酸水平明显高于NMIS和MIS两亚组(P0.01),而MIS亚组谷氨酸水平明显低于对照组(P0.05)。麻醉后24 h时,MIS亚组谷氨酸水平明显高于对照组和NMIS亚组(P0.05和0.01)。麻醉后首次水迷宫训练时,MIS组谷氨酸浓度明显高于NMIS组(P0.05)。麻醉48 h以后各个时间点,MIS亚组谷氨酸水平均明显高于其余3组。结论异氟烷麻醉学习/记忆功能障碍大鼠模型中海马CA1区谷氨酸水平呈持久性升高,提示麻醉后脑内高谷氨酸水平可能与麻醉药引发的学习/记忆功能障碍的病理生理过程有关。 相似文献
10.
对低甲状腺激素状态(简称低甲)大鼠的肾脏进行了光、电镜下立体计量学研究。结果表明,肾小体体积减小,肾小管管径变细,近端小管刷状缘变短,线粒体体积减少,侧基底细胞膜面积减少。这些发现为低甲时肾功能的改变提供了形态学依据。 相似文献
11.
目的探讨慢性肾衰竭(CRF)患者血硒与甲状腺激素变化的相关性及其临床意义。方法运用原子荧光光谱、放射免疫、生化比色和化学发光法分别对40例CRF患者和30名对照组的全血硒、血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、超敏促甲状腺激素(s-TSH)、甲状旁腺激素(PTH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、SOD、丙二醛(MDA)和NO含量进行测定。结果CRF患者全血硒含量、血清TT3、FT3、TT4、FT4、SOD和GSH-px明显低于对照组(P<0.01或<0.05);PTH和MDA明显高于对照组(P<0.01);透析组SOD和GSH-px明显低于非透析组(P<0.01),MDA与非透析组比较无差异。CRF患者血硒与TT3、FT3、SOD和GSH-px呈显著正相关,而与PTH和MDA呈显著负相关;血清TT3与MDA呈显著负相关,而与SOD呈显著正相关;血清FT4与GSH-px呈显著负相关。结论低硒可能通过降低含硒酶-Ⅰ型脱碘酶(ID-Ⅰ)的生物活性,引起血清PTH增高,削弱机体的抗氧化能力等环节导致T向T的转化受阻,使T生成减少,从而影响CRF患者的甲状腺功能。 相似文献
12.
目的探讨腔隙性脑梗死患者年龄、脑萎缩、认知障碍三者间的相关性。方法选取50岁以上腔隙性脑梗死者61例,均行脑萎缩相关指标测量,进行临床痴呆评定量表(CDR)评分,依据测定结果评定相关性。结果≥50岁患者年龄与三脑室宽度(TVW)及皮层脑沟宽度(CSW)正相关;≥60岁患者年龄与哈氏值(HI)、TVW、CSW正相关,而与脑室指数(VI)、前角指数(FHI)间负相关;TVW、CSW与CDR评分间正相关,而FHI与CDR评分间负相关。结论TVW和CSW可以作为脑萎缩和认知障碍的共同判断指标,及时、定期监测该指标对于防止疾病进行性发展有重要意义。 相似文献
13.
目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)与认知功能障碍的关系。方法 采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对55例CHF患者(CHF组)、50例非CHF患者(对照组)进行认知评定,分析认知功能的差异及特点。结果CHF组认知障碍发生率(69.1%)高于对照组(46.0%),2组比较,差异有统计学意义(P〈O.05)。与对照组比较,CHF组认知总分明显降低(P〈0.05),各认知领域均出现不同程度下降,其中视空间与执行功能、注意与计算力、语言、延迟记忆方面评分降低明显,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈O.05或P〈0.01)。结论老年CHF是加重认知功能障碍的重要因素。 相似文献
14.
老龄大鼠慢性脑灌注不足与认知功能障碍的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨老龄大鼠慢性脑灌注脑损害和认知功能障碍及其机制。方法 5 0只老龄大鼠用于实验 ,其中 2 0只接受环孢菌素A(CsA)胃灌治疗。用光镜和电镜观察组织学改变 ,免疫组织化学法检测免疫细胞的活动 ,采用微机控制穿梭箱双向主动回避反应实验系统检测大鼠认知功能。结果 大鼠持久性双侧颈总动脉结扎 (2VO)诱导的慢性脑灌注不足造成了脑组织广泛免疫细胞活动和进行性脑损害 ,导致了大鼠进行性学习和记忆能力下降。CsA治疗组大鼠脑内免疫细胞的活动明显减少 ,脑损害明显减轻 ,学习和记忆能力显著提高。结论 脑组织免疫细胞的活动贯穿于大鼠慢性脑灌注不足脑损害的病理过程 ,在脑损害和认知功能障碍的发生和发展中起重要作用 ;CsA可明显减轻脑内免疫细胞的活动 ,防治了大鼠的脑损害和认知功能障碍。 相似文献
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目的在育龄期妇女中探讨肥胖与甲状腺异常的相互影响。方法通过整群抽样进行横断面调查,经筛选最终入选受试者116例。受试者均进行问卷调查、体格测量、甲状腺B超检查和血清甲状腺功能及抗体检测。结果以体质量指数(BMI)分组,肥胖组中促甲状腺激素(TSH)的平均水平略高于非肥胖组(P=0.054),虽然没有统计学意义,但是肥胖组中TSH超过正常上限的比例显著高于非肥胖组(P〈0.01)。以腰围分组,腹型肥胖组的甲状腺体积显著高于非腹型肥胖组(P〈0.05)。高TSH组的BMI和腰围都显著高于正常TSH组(P〈0.05)。结论育龄期妇女肥胖与TSH水平之间存在相互影响;腹型肥胖可引起甲状腺体积增加,内脏脂肪可能在其中发挥重要作用。 相似文献
17.
目的:探讨高血压患者的收缩压、舒张压及脉压参数与其记忆功能的相关性,为进一步采取干预措施提供可靠依据。方法:收集唐山市工人医院高血压患者196例为观察组,应用英国Rivermead康复中心设计的行为记忆测验第2版(RBMT-Ⅱ,2003年)对其进行记忆功能测评;应用方差分析、线性相关和逐步回归分析检验收缩压、舒张压及脉压水平与记忆功能的相关性。结果:不同分级高血压患者的记忆障碍患病率及程度随着血压水平的提高而加重(χ2=28.696,P<0.01),高血压3级患者的RBMT-Ⅱ评分与高血压1、2级患者比较,在回忆姓名、回忆被藏物品、脸部再认、路线延迟回忆、定向单项评分及总标准分等6项评分均差异有统计学意义(均P<0.05);随着收缩压水平及脉压水平的升高,RBMT-Ⅱ评分呈下降趋势(P<0.05);舒张压水平与RBMT-Ⅱ评分无相关性。结论:高血压患者的收缩压参数及脉压参数影响记忆功能,尤其以脉压参数明显。应加强脉压参数的调节与控制,以维持和提高高血压患者的记忆功能。 相似文献
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重症病毒性脑炎患者血清甲状腺激素和皮质醇变化的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨重症病毒性脑炎(SVE)患者血清甲状腺激素、皮质醇变化的临床意义。方法采用化学发光分析法检测SVE患者(SVE组)及查体健康者(对照组)的血清甲状腺激素、皮质醇水平,比较治疗前后SVE患者血清甲状腺激素、皮质醇变化及其与病情改善程度的相关性。结果与对照组比较,SVE组治疗前血清甲状腺激素水平下降(P〈0.05),血清皮质醇水平明显升高(P〈0.01);治疗10d后,除4例死亡者外,其余病情改善者的血清甲状腺激素水平升高,且与病情改善程度呈正比(r=0.76,P〈0.05);血清皮质醇水平明显下降,且与病情改善程度呈反比(r=-0.81,P〈0.05)。结论及时检测SVE患者的血清甲状腺激素及皮质醇变化,对指导患者治疗及评估预后有重要临床意义 相似文献
19.
颈动脉粥样硬化与血管性认知障碍相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨颈动脉粥样硬化与血管性认知障碍的关系。方法 选取2005年5月至2007年4月我院军职干部科疗养干部58例,所有研究对象均进行神经心理检查和颈动脉超声检查,根据颈动脉内膜-中层厚度(IMT)值,将研究对象分为3组:IMT〈1.0mm组、IMT 1.0~1.2mm组和IMT〉1.2mm组,并对不同组的神经心理检查结果进行分析。结果 不同颈动脉粥样硬化患者日常生活能力比较无显著性差异(P〉0.05)。简易智能状态检查量表总分各组间比较无显著性差异。地点定向、时间定向、计算能力、短程记忆、言语复述、语言表达、书写能力、结构能力评分,IMT〉1.2mm组得分明显较低,3组间比较有显著性差异(P均〈0.05)。结论 颈动脉粥样硬化与血管性认知障碍存在密切的关系。 相似文献
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慢性脑缺血是神经系统的一种常见的病理状态,是血管性痴呆、Alzheimer病(AD)和Binswanger病等多种疾病发展过程中的一个共同病因。早期以认知功能损害为主要表现,最终导致持久或进展性认知与神经功能障碍。脑源性神经营养因子(brain—derived neurotrophic factors,BDNF)是维持神经元功能和再生修复及防止神经元退行性变的重要细胞因子。 相似文献