缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法制备32只SD大鼠肝脏原位灌流模型,随机分为4组,即缺血预处理(PC)组、腺苷预处理(ADO)组、苯茶碱预处理(8-PT)组和实验对照(C)组。在灌流后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮(NO)含量、肝组织中NO合酶(NOS)的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,PC能明显减轻这种损伤(P<0．01),与ADO效果类似(P<0．01),8-PT则无这一保护作用(P>0．05)。在PC及ADO组中流出液NO含量及肝组织NOS活性明显高于8-PT及对照组。结论外源性ADO可以模拟PC对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能是通过激活NOS而使N0释放增多所致     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

缺血预处理对肝脏缺血—再灌注损伤保护作用的研究进展

随着肝脏外科的发展 ,人们采用多种手术方式进行许多在过去曾被认为无法切除的肝脏肿瘤的治疗。在临床上肝移植术也越来越多地应用于多种肝脏疾病。但无论是肝脏损伤、肝脏手术还是肝移值 ,都会不同程度地引起缺血—再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)损伤 ,甚至引起肝脏功能的衰竭而影响疗效。如何提高肝脏的自我保护能力 ,调动其内源性的保护机制 ,目前已成为肝脏外科发展的方向和热点。我国是肝脏肿瘤的高发国之一 ,探明这一保护机制具有非常重要的临床价值。本文就近年来国内、外所进行的缺血预处理对肝脏缺血—再…     

肠缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究大鼠的肠缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的远端保护作用及其机制.方法:30只大鼠随机分为3组,假手术组(Sham组)仅做肝门分离;缺血再灌注组(IR组)采用肝¨阻断法(Pringle's法)缺血30 min,再灌注120 min,建立缺血再灌注模型:远端顸处理组(RIPC组)阻断肠系膜上动脉10 min,再灌注10 min,然后同IR组.分别取门静脉血清测肝酶(ALT、AST)、内毒素;取肝、肠组织分别作病理学检查、MPO活性测定;取肝组织作免疫组化TNF-α和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)测定.结果:RIPC组较IR组:①血清ALT、AST、内毒素减少(P<0.05);②肝和肠组织损伤病理评分、MPO活性降低(P<0.05);③肝组织内TNF-α和ICAM-1表达减少.结论:对大鼠肠的缺血预处理可以发挥远端预处理作用,减轻肝脏的缺血再灌注损伤.可能是通过减少肝脏前炎性因子的表达,减少中性粒细胞的黏附聚集而发挥作用.     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

生长激素预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的研究

目的:探讨重组人生长激素(rhGH)预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:16只雄性Wistar大鼠随机等分为rhGH组和对照组,分别用rhGH或盐水预处理后以Pringle法阻断入肝血流15min,于再灌注1 h末测定血清AST、ALT、LDH水平,肝组织谷胱甘肽(GSH)与超氧化物歧化酶(SOD)水平以及肝组织病理学改变.结果:rhGH组再灌注后1 h血清AST、ALT、LDH水平显著低于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织GSH、SOD水平均显著高于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织损伤程度明显轻于对照组.结论:生长激素预处理通过提高肝组织中GSH、SOD水平减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

NO与肝脏缺血再灌注损伤预处理保护效应

目的：研究缺血预处理对SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制中NO的作用;方法：建立大鼠肝脏缺血再灌注模型并进行缺血预处理,实验分组如下：假手术组（Sham-operation,S组）;缺血再灌注组（Ischemic Reperfusion,I/R组）;缺血预处理组（Ischemic Preconditioning,PC组）;预处理加左旋硝基精氨酸组（Preconditioning L-NNA,PC L组）,各组再灌注后检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）及丙二醛（MDA）含量,肝组织石蜡切片HE染色及电镜观察;结果：PC组ALT及MDA含量明显低于I／R组（P＜0．01）,肝组织损伤程度明显减轻;PC＋L组在0－3h阶段ALT和MDA含量与I／R组无显著区别（P＞0．05）,而在6－48h阶段则显著低于I／R组（P＜0．01）但仍高于PC组（P＜0．05）。结论：缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,0－3h为早期保护效应,可能为NO所触发或介导。     

缺血预处理对肢体缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :探索缺血预处理对肢体再灌注损伤的保护作用。方法 :分别给予兔后肢一次或多次短暂的缺血预处理 ,然后于持续缺血 4h ,再灌注 1h后行股静脉穿刺 ,抽血检测血清肌磷酸激酶 (CPK)、谷草转氨酶 (GOT)、乳酸脱氢酶 (LDH)及超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,并取腓肠肌病检。结果 :缺血预处理各组再灌注后肌细胞内酶释放减少 ,病理切片也发现骨骼肌坏死和梗塞灶减少 ,血清MDA含量下降 ,而SOD活力升高。不同次数的缺血预处理结果之间存在差异。结论 :缺血预处理可以影响体内的自由基代谢 ,对肢体再灌注损伤具有保护作用 ,且这种保护作用与预处理次数有一定关系。     

缺血预处理对肢体缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探索缺血预处理对肢体再灌注损伤的保护作用。方法：分别给予兔后肢一次或多次短暂的缺血预处理,然后于持续缺血4h,再灌注1h后行股静脉穿刺,抽血检测血清肌磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(COT)、乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,并取腓肠肌病检。结果：缺血预处理各组再灌注后肌细胞内酶释放减少,病理切片也发现骨骼肌坏死和梗塞灶减少,血清MDA含量下降,而SOD活力升高。不同次数的缺血预处理结果之间存在差异。结论：缺血预处理可以影响体内的自由基代谢,对肢体再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用与预处理次数有一定关系。     

缺血预处理对肝再灌注损伤的保护作用

目的 观察缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤后肝功能的保护作用。方法 大鼠４８只随机分为Ｉ／Ｒ组和ＩＰＣ组。观测缺血后的肝脏谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）及肝组织的病理变化。结果 ＡＬＴ在Ｉ／Ｒ组各时相点比缺血前升高４７％～５８％,而ＩＰＣ组仅在缺血后２４ｈ升高２０％;ＬＤＨ在Ｉ／Ｒ组与缺血前比较１、６、２４ｈ均升高（Ｐ〈０．０１）,ＩＰＣ组仅在     

白藜芦醇预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用.方法 清洁健康雄性SD大鼠,随机分为4组,每组15只:假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、丹参预处理组(Ⅲ组)、白藜芦醇预处理组(Ⅳ组).Ⅰ组单纯麻醉和开腹,分离出肝十二指肠韧带,不阻断肝门;Ⅱ组夹闭肝蒂,30min后恢复灌流.开腹前10minⅡ组、Ⅲ组和Ⅳ组分别自阴茎背静脉注射生理盐水(6 mL/kg)、丹参注射液(40 mg/kg)、白藜芦醇注射液16 mg/kg.再灌注1、6和24 h取血测定谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、胆汁酸(TBA)的水平,再灌注6 h后观察肝组织病理学的改变,TUNEL法观察胆管内皮细胞凋亡情况.结果 Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组血清ALT、AST含量明显高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ、Ⅳ组低于Ⅱ组(P<0.01),Ⅲ组高于Ⅳ组(P<0.05):Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组胆汁中GGT、TAB含量高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ、Ⅳ组低于Ⅱ组(P<0.01),Ⅲ组高于Ⅳ组(P<0.05),肝组织病理损害Ⅱ组最重,Ⅲ组次之,Ⅳ组最轻;胆管内皮细胞凋亡Ⅱ组最为严重,Ⅲ组次之,Ⅳ组较Ⅲ组轻.结论 白藜芦醇可有效改善缺血再灌注对大鼠肝脏的损伤,减轻胆道内皮细胞的凋亡,其保护作用优于丹参.     

异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 研究异氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,所有大鼠都平衡30min、给予异氟烷30min（除对照外）、异氟烷排除15min、心肌缺血30min和再灌注2h。实验将48只雄性 Sprague Dawley 大鼠随机分为6组：CON组、DMSO组、PTN组、ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组。CON组无任何预处理,单纯心肌缺血再灌注;DMSO组于平衡15min时腹腔注射二甲亚砜（DMSO）;PTN组于平衡15min时腹腔注射NF-кB特异性抑制剂小白菊内脂parthenolide（PTN）500μg/kg;ISO组吸入1.0MAC异氟烷（ISO）30min,15min药物排出;PTN+ISO组和ISO+PTN组分别于异氟烷预处理开始前、后15min腹腔注射PTN 500μg/kg。实验中监测血液动力学变化,实验结束用氯化三苯四唑（TPT）染色法测定心肌梗死面积。 结果 平衡期时,各组间心率（HR）,平均动脉压（MAP）和心率－收缩压乘积（RPP）的差别均无统计学意义（P＞0.05）。ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组在吸入异氟烷期间HR、MAP和RPP明显降低（P＜0.05）。再灌注1h和2h引起各组MAP和RPP明显降低（P＜0.05）。与CON组（52.48±6.04%）相比,ISO组的心肌梗死面积显著减少（36.82±4.99%）,而PTN+ISO组（51.56±3.15%）和ISO+PTN组（51.06±1.05%）的心肌梗死面积明显高于ISO组（36.82±4.99%）（P＜0.05）。 结论 异氟烷预处理使大鼠心肌梗死面积减少,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。PTN可阻断此作用,推测NF-кB可能介导了异氟烷预处理的心肌保护作用。     

参附注射液预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(SF)对大鼠心肌的保护效应与HSP70的关系.方法:采用整体缺血再灌注(I/R)模型,35只大鼠随机分为假手术组(C组)、I/R组2组、SF组2组,心肌缺血40min再灌注30min或120min检测血流动力学参数,心肌MDA含量、SOD活性、HSP70的表达及超微结构.结果:与I/R组比较:SF组的LVSP、±dp/d/max均升高而LVEDP降纸(P＜0.05);I/R120min后SF组SOD活性增加、MDA含量减少(P＜0.05)、HSP70的表达增强(P＜0.05);电镜显示SF组的心肌损伤程度均轻于I/R组. 结论:参附对I/R心肌的保护效应与其抗氧自由基及抗脂质过氧化反应作用和促进HSP70的表达有关.     

灯盏花素预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤(IR)模型,分成假手术组、IR 组、IP 组、灯盏花素预适应组四组造模,再灌120 min后用生理仪记录再灌期左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(+ dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax).由颈总动脉抽血检测血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察灯盏花素对二者的影响.结果 与IR组相比,灯盏花素预适应组和IP组的LVSP、±dp/ dtmax明显升高,而IL- 6、TNF-α的含量降低.灯盏花素预适应组与IP组间比较无统计学意义.结论 灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与预适应样作用有关.     

异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法Ⅰ组：假手术组;Ⅱ组：模型对照组,经尾静脉持续输注0．9％NS1ml／kg·h;Ⅲ组：异丙酚5mg／kg·h组;Ⅳ组：异丙酚10mg／kg·h组;Ⅴ组：异丙酚20mg／kg·h。分别在肝门阻断30min、再灌注60min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性。测定肝组织丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物岐化酶（SOD）活性,并电镜观察肝组织超微结构。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均高于Ⅰ组（P〈0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均低于Ⅱ组（P〈0．05或0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间血清ALT、AST活性差异具有显著性（P〈0．05或0．01）。与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高（P〈0．05或0．01）,Ⅱ组肝组织SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织SOD活性升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量降低、XOD活性降低、SOD活性升高（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝组织MDA含量、XOD活性、SOD活性差异亦具有显著性（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞病理学改变轻于Ⅱ组。且Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝细胞病理学改变有差异。结论异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有明显保护作用,与其抗氧化性有关。     

复合预处理对大鼠肠缺血再灌注的保护作用

目的 :探讨复合预处理 (亚低温下缺血预处理 )对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制 .方法 :将 32只大鼠随机分为 4组 (每组 8只 ) :假手术对照组 (Sham)、缺血再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IP)、亚低温预处理组 (MHIP) .比较各组小肠组织湿干质量比、Ca2 + Mg2 + ATP酶含量及血清乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)活力、总抗氧化 (TAX)能力的变化 ,并观察各组肠组织超微结构及Bcl 2 ,Bax蛋白表达 .结果 :肠缺血再灌注后小肠湿干质量比值增高 ,LDH ,MDA含量明显上升 (P <0 .0 1 ) ,Ca2 + Mg2 + ATP酶、SOD活性及TAX能力明显下降 ,小肠组织Bcl 2和Bax蛋白表达吸光度 (A)明显增高 (P <0 .0 1 ) ;IP组与I/R组比较及MHIP组与IP组比较小肠湿干质量比值减小 ,LDH ,MDA含量明显下降 ,Ca2 + Mg2 + ATP酶、SOD活性及TAX能力明显上升 ,小肠组织Bcl 2蛋白表达吸光度 (A)值增高 ,Bax蛋白表达吸光度 (A)值降低 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax吸光度 (A)比值明显增高 .结论 :亚低温缺血预处理通过增加肠组织自身抗氧化能力、抑制脂质过氧化、上调Bcl 2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达以抑制肠组织细胞凋亡的发生等机制对抗肠缺血再灌注损伤     

黄芪注射液预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芪注射液对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 30只成年Sprague Dawley大鼠随机分为黄芪组、缺血再灌注(I/R)组和对照组。黄芪组大鼠腹腔注射黄芪注射液40 mg·kg~(-1),每日1次,连续6 d,第7天复制大鼠左冠状动脉前降支I/R模型;I/R组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余实验操作同黄芪组;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,不复制I/R模型。记录各组大鼠结扎前、结扎30 min、再灌注120 min及再灌注180 minⅡ导联心电图;透射电子显微镜观察大鼠心肌细胞的超微结构;反转录-聚合酶链反应检测大鼠心肌组织Na~+-K~+-三磷腺苷(ATP)酶α1亚型mRNA表达。结果与对照组比较,黄芪组和I/R组大鼠心电图ST段在结扎30 min、缺血再灌注120 min、缺血再灌注180 min时均出现缺血性改变。黄芪组大鼠心电图ST值在各时间点均显著低于I/R组(P<0.05)。黄芪组和I/R组大鼠心肌超微结构均受损,黄芪组大鼠心肌超微结构受损程度轻于I/R组;黄芪组大鼠心肌Na~+-K~+-ATP酶α1亚型mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.01),但高于I/R组(P<0.05)。结论黄芪注射液预处理可以减轻大鼠急性MIRI,保护大鼠心功能。