低分子肝素对COPD模型大鼠MCP-1及CCR2表达的影响

目的：探讨低分子肝素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中MCP-1及ccR2表达的影响。方法：采用气道内滴入脂多糖及连续被动熏烟法建立大鼠COPD模型,干预组皮下注射低分子肝素进行干预。观察各组大鼠肺组织病理变化,分别采用ELISA及免疫组化法测定支气管肺组织MCP-1及CCR2的表达检测分析。结果：吸烟大鼠的肺组织气道上皮细胞纤毛脱落,肺泡结构紊乱、肺泡腔扩大,部分融合形成肺大泡。模型组大鼠肺组织中MCP—1及CCR2的表达均显著高于对照组,而低分子肝素干预组的表达较模型组显著降低（P〈0．05）。结论：在慢性阻塞性肺疾病的气道炎症及气道重塑中MCP-1及其受体的高表达可能具有作用,低分子肝素可能通过抑制MCP—l及其受体的过度表达而减轻气道炎症及气道重塑的作用。     

低分子肝素对COPD模型大鼠肺组织HIF-1α、HO-1及VEGF表达的影响

目的研究低分子肝素(LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法将60只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组及LMWH干预组。采用烟熏联合气管内注入脂多糖的方法建立COPD动物模型;LMWH组在建立COPD模型同时皮下注射低分子肝素干预。观察3组大鼠肺组织病理变化,并应用免疫组化的方法检测LMWH干预前后肺组织中HIF-1α、VEGF、HO-1的表达情况。结果 COPD组及LMWH组大鼠肺组织中HIF-1α、VEGF及HO-1的表达均较正常对照组明显升高,差异有显著性(F=58.97～88.12,q=6.70～18.65,P<0.01);与COPD模型组相比,LMWH干预组大鼠肺组织的病理改变较轻,HIF-1α、VEGF及HO-1表达下降,差异有显著性(q=8.64～11.19,P<0.01)。结论 HIF-1α、VEGF和HO-1可能均参与COPD发生发展,参与气道炎症及气道重塑;LMWH可以减轻气道炎症及气道重塑。     

低分子肝素对COPD模型大鼠MMP-9及TIMP-1影响

目的 观察低分子肝素(LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,探讨其对COPD可能的干预机制.方法 随机将30只Wistar大鼠分成3组, 每组10只.对照组大鼠正常饲养40 d, 不做任何干预; COPD模型组大鼠用香烟染毒加气管内注入脂多糖法建立COPD模型并给予生理盐水皮下注射, 每天1次; LMWH干预组大鼠造模后给予低分子肝素150 U/kg皮下注射, 每天1次, 治疗40 d.观察3组血气、肺组织病理学改变,采用免疫组织化学法检测肺组织MMP-9和TIMP-1表达.结果 LMWH干预组大鼠肺组织的病理改变程度减轻, MMP-9表达减少, 其阳性面积及MMP-9/TIMP-1与COPD模型组比较差异有显著意义(F=6.39、56.04,q=26.72、3.34,P<0.01).结论 LMWH可能通过调节MMP-9、TIMP-1表达, 减轻肺气肿时肺泡壁破坏过程中细胞外基质的降解, 发挥治疗COPD的作用.     

低分子肝素辅助治疗慢性阻塞性肺疾病临床观察

本院 2 0 0 0年 11月～ 2 0 0 1年 2月应用凯瑞肝素钙注射液辅助治疗慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ) 38例 ,取得显著效果 ,报道如下。1　临床资料本组 38例为本院住院患者 ,男 2 6例 ,女 12例 ,年龄 4 8～6 8岁。血小板计数 >90× 10 9/Ｌ ,出凝血时间正常。无出血性疾病 ,无严重肝肾功能不全。诊断符合 1979年修订的慢性支气管炎诊断及疗效判定标准。治疗方法 :给予抗感染、平喘、祛痰、营养支持、强心、利尿、保护心脏功能等传统药物治疗 ,同时持续低流量吸氧 (1～3Ｌ/分钟 ) ,在上述治疗基础上配合应用凯瑞肝素钙 1次 5ＩＵ/ｋｇ体重 ,1日 …     

COPD大鼠血栓前状态不同阶段低分子肝素抗凝观察

目的观察低分子肝素(LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠血栓前状态不同时期干预后凝血、纤溶指标的变化,寻找抗凝治疗最佳干预时机。方法 Wistar大鼠40只随机分为健康对照组、COPD模型组、LMWH 2周和4周干预组,每组10只。健康对照组大鼠正常喂养,不做任何干预;COPD模型组大鼠采用香烟熏染加气管内注射脂多糖法建立COPD模型并给予生理盐水皮下注射,每天1次,持续10d;LMWH 2周和4周干预组分别于造模2周、4周给予LMWH 150U/kg皮下注射,每天1次,疗程10d。观察各组大鼠肺组织病理改变,凝血、纤溶及动脉血气指标变化。结果与COPD模型组比较,LMWH干预组大鼠肺组织病理改变减轻,血浆纤维蛋白原(FIB)、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、D-二聚体含量显著降低(F=16.60～40.02,q=3.29～11.57,P<0.05),血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量显著增高(F=22.84,q=6.53,P<0.01),动脉血气改善;LMWH 2周干预组与4周干预组比较,血浆FIB、PAI-1、D-二聚体含量显著降低(q=3.03～3.67,P<0.05),AT-Ⅲ、血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)含量显著增高(F=22.84、10.02,q=2.25、4.22,P<0.05),动脉血气改善。结论大鼠COPD造模2周时,凝血、纤溶指标开始改变,可能为抗凝最佳干预时机,此时应用抗凝药物可取得更好治疗效果。     

COPD大鼠肺组织TNFα及ICAM-1表达的实验研究

目的探讨TNFα及ICAM-1在COPD发病中的作用。方法采用熏香烟加气管内注射内毒素法复制大鼠COPD的动物模型,并测定了大鼠的肺功能及血气变化结果,用免疫组织化学法观察了TNFα及ICAM-1在肺组织中的表达情况。结果模型组动物均发生了不同程度的COPD,与正常对照组比较,模型组动物的MVV、PEF、FEV0.3、CL显著低于正常对照组,两者比较差异显著,P<0.05;模型组动物PaCO2高于对照组,PaO2及SaO2低于对照组,发生了明显的呼吸性酸中毒;TNFα及ICAM-1在正常对照组动物支气管上皮细胞中仅见微量的表达,在模型组的支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞及肺泡间质炎性细胞可见到强阳性表达。结论TNFα及ICAM-1参与了COPD的发生及发展。     

小剂量低分子肝素钙治疗慢性阻塞性肺疾病的效果分析

目的探究小剂量低分子肝素钙治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果。方法分析研究许昌市人民医院收治的77例慢性阻塞性肺疾病患者,随机划分为两组,对照组40例采用常规方法治疗,观察组37例在常规治疗基础上结合采用小剂量低分子肝素钙治疗,对比治疗后的临床疗效。结果观察组的治疗有效率、治疗后动脉血气分析优于对照组(P<0.05),两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用小剂量低分子肝素钙治疗慢性阻塞性肺疾病患者效果显著,值得推广应用。     

小剂量低分子肝素钙在慢性阻塞性肺疾病中的应用

探讨小剂量低分子肝素钙在慢性阻塞性肺疾病中的应用.方法慢性阻塞性肺疾病病人55例随机分为治疗组,对照组.两组病人均给予常规治疗,治疗组加用低分子肝素钙5000UiH每日1次,连续应用10d.观察治疗前后血液流变学和临床症状的变化.结果治疗组和对照组相比在各项指标和临床症状有王著改善.结论小剂量低分子肝素钙在慢性阻塞性肺病病的治疗中,疗效确切,值得临床推广应用.     

小剂量低分子肝素钙治疗慢性阻塞性肺疾病护理观察

目的探讨小剂量低分子肝素钙治疗慢性阻塞性肺疾病的护理方法。方法将2011年1月—2012年1月我院收治的120例慢性阻塞性肺疾病患者,随机分为对照组和试验组,对照组给予小剂量低分子肝素钙治疗及一般护理,试验组在对照组治疗基础上接受系统的临床护理,对比2组患者的护理效果。结果试验组护理满意度和护理有效率分别为96.67%和95.00%,对照组患者护理满意度和护理有效率分别为73.33%和83.33%,2组患者护理效果比较差异有显著性(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病患者在常规小剂量低分子肝素钙治疗的基础上,接受系统的临床护理,有助于巩固临床治疗效果,改善患者的血气分析指标,临床应用价值较高。     

低分子肝素联合阿司匹林治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床疗效观察

慢性阻塞性肺疾病(COPD)在我国是一种常见病和多发病,其急性加重时病情重,死亡率高,治疗费用大.COPD具有血栓前状态目前已渐为人们接受[1,2].临床研究证明低分子肝素能纠正COPD患者血栓前状态[3],而阿司匹林用于预防心脑血管疾病安全有效,本研究进一步观察了低分子肝素联合阿司匹林治疗COPD急性加重期的临床疗效及安全性.     

干扰素诱导蛋白10在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的：探讨干扰素诱导蛋白10（CXCL10）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺部炎症及免疫调节中的作用。方法：将周围型肺癌Ⅰ～Ⅲa期需手术治疗的患者分为肺功能正常非吸烟组（NS组,10例）、肺功能正常吸烟组（S组,13例）、吸烟COPD稳定期组（COPD组,10例）。术前记录患者吸烟史、临床资料及术前1周肺功能检查结果,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者肺组织匀浆CXCL10含量,并分析吸烟指数与CXCL10含量的相关性及CXCL10对COPD患者气流受限的影响。结果：①COPD组肺组织匀浆CXCL10含量（147.92±42.62）ng/g,显著高于NS组（62.28±16.32）ng/g和S组（93.02±23.01）ng/g（均P〈0.01）;且S组与NS组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;②在COPD组和S组,肺组织匀浆CXCL10含量与吸烟指数呈正相关（r=0.752和0.566,均P〈0.05）;在COPD组,与FEV1占预计值百分比呈负相关（r=-0.680,P〈0.05）。结论：吸烟可能增强肺部CXCL10的表达;CXCL10参与了COPD肺部炎症过程,可能在免疫调节方面起重要作用。     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺的保护作用

①目的　探讨氨溴索对肿瘤坏死因子α(TNF α)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型肺内表达与分布的影响以及肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的影响。②方法　实验大鼠随机分为 3组 :健康对照组 (n =8) ,COPD模型组 (n =1 2 ) ,氨溴索干预组 (n =1 2 )。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型 ,氨溴索干预组于COPD模型开始建立时腹腔注射氨溴索溶液 4 0mg/ (kg·d) ,连续 4 0d。观察各组气道炎症的病理特点、超微结构特点、血气指标、肺泡平均内衬间隔、平均肺泡数。应用原位杂交法检测TNF α基因表达的相对含量。③结果　所建COPD模型的病理以及病理生理学改变符合人类COPD的特点。氨溴索干预组肺泡平均内衬间隔、平均肺泡数、TNF α表达强度与健康对照组、COPD模型组比较差异有显著性 (F =3.2 4～ 1 1 .1 1 ,q =4 .74～ 36 .2 2 ,P <0 .0 1 ) ;动脉血氧分压、二氧化碳分压差异亦有显著性 (F =3.30、8.79,q =3.5 0～ 8.6 9,P <0 .0 5 )。 ④结论　长期应用氨溴索对COPD大鼠模型气道炎症有明显的抑制作用     

LOW MOLECULAR WEIGHT HEPARIN ENHANCES THE EFFECT OF aFGF IN ACCELERATING NEOVASCULA-RIZATION

R啨ｓｕｍ啨　　 Objectif　Explorerla possibilit啨ｄｅｌ h啨ｐａｒｉｎｅａｕ poidsmol啨ｃｕｌａｉｒｅｆａｉｂｌｅ (lowmolecularweightheparin ,LMWH )encombinaisonavecaFGFdansl acc啨ｌ啨ｒａｔｉｏｎｄｅｌａｎ啨ｏｖａｓｃｕｌａｒｉｓａｔｉｏｎｉｎｖｉｖｏ .M啨ｔｈｏｄｅｓ　Ｕｎｍｏｄ埁ｌｅｄ isch啨ｍｉｅａ啨ｔ啨啨ｔａｂｌｉｓｕｒｌｅｍｅｍｂｒｅｄｅｄｅｒｒｉ埁ｒｅｄｒｏｉｔｃｈｅｚ 2 8lapinsalbinosNouvelleZ啨ｌａｎｄｅ .Lesanimauxont啨ｔ啨ｄｉｖｉｓ啨ｓ,ennombre啨ｇａｌ,en 4groupes,comprenant…     

马来酸罗格列酮对糖耐量异常患者循环血单核细胞的抑制作用及其机制的研究

目的:探讨马来酸罗格列酮对糖耐量异常患者循环血单核细胞分泌MCP-1的抑制作用及其机制。方法:将空腹血糖受损和糖耐量受损80例患者随机分为试验组和对照组,每组40例。试验组口服马来酸罗格列酮4mg/d,连续24周,对照组不服用马来酸罗格列酮。两组试验对象均予严格控制糖尿病饮食、减轻体重,未应用其它抗糖尿病药物。分别于24周前后采血,在体外实验中,以梯度离心的方法分离循环血单核细胞,培养24h,在终浓度为0.01mg/L的内毒素诱导下分泌MCP-1,用酶联免疫吸附实验分析方法测定培养液MCP-1水平,以评价马来酸罗格列酮治疗前后单核细胞对低剂量内毒素刺激反应性的改变;用改良后的流式细胞技术测量马来酸罗格列酮治疗前后单核细胞产生的活性氧自由基的变化,探讨单核细胞MCP-1降低机制。结果:在体外低剂量内毒素诱导实验中,试验组24周前循环血单核细胞分泌MCP-1水平为4 256.0ng/L(2 748.6～5 562.0ng/L),治疗24周后MCP-1降低到1 053.8ng/L(623.5～3 374.0ng/L),MCP-1水平降低显著(P<0.01)。试验组24周前、后单核细胞产生的活性氧自由基分别为(110±24)U、(56±18)U(P<0.01),而对照组24周前、后单核细胞产生活性氧自由基分别为(98±26)U、(106±24)U,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:马来酸罗格列酮通过降低单核细胞内MCP-1的上游产物活性氧自由基而直接抑制单核细胞分泌MCP-1,从而降低血浆MCP-1水平。     

低分子质量肝素治疗不稳定型心绞痛的效果

①目的 探讨低分子质量肝素（LMWH）治疗不稳定型心绞痛（UAP）效果。②方法 将60例新近发生的UAP病人随机分为两组：治疗组（30例）给予皮下注射LMWH（0.4mL,每12h1次,连续7d）,加阿司匹林和抗心绞痛药物治疗;对照组（30例）只给予阿司匹林和抗心绞痛药物治疗。观察并比较两组治疗结果。③结果 治疗组有效率为96.7％,对照组为80.0％,两组疗效比较,差异有显著性（uc=2.92,P〈0.01）。治疗组治疗后心绞痛发作频率、硝酸甘油用量与对照组比较明显减少,差异有显著性（t=13.93、22.42,P〈0.01）。治疗组仅1例发生皮下淤斑。两组治疗前后血小板计数、凝血酶原时间及激活的部分凝血酶原时间差异无显著性（t=1.73～1.91,P〉0.05）。④结论 UAP病人急性期应用LMWH治疗,安全、有效和便利。     

低分子量肝素对高龄不稳定型心绞痛患者凝血、纤溶和抗凝指标的影响

目的:分析低分子量肝素(LMWH)对高龄不稳定型心绞痛(UAP)患者凝血指标及疗效的影响.方法:UAP患者40例,年龄75～86岁.给予LMWH(Fraxiparine,商品名速避凝)0.4 mL,腹壁皮下注射,每12 h一次,疗程7 d.于用药前、末次用药后4 h和12 h分别抽血测定抗Xa因子活性、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆D-二聚体(D-Dimer)、血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI)及抗凝血酶血-Ⅲ(AT-Ⅲ).并且根据临床症状、硝酸甘油用量和ECG变化判定显效、有效或无效.结果:实验室检测结果显示,用药后PT、APTT轻度延长;血浆抗Xa活性显著增高(P＜0.05);D-Dimer含量在LMWH注射后显著降低(P＜0.05);t-PA活性较之用药前显著升高(P＜0.05).36例(87.5%)用药后症状明显改善,其中显效24例,有效12例.4例治疗无效者经PTCA治疗后症状改善.结论:LMWH治疗高龄UAP患者临床疗效显著、稳定,皮下注射,每12 h一次,可以获得持续的抗血栓效果,且不需要实验室监测.     

辛伐他汀抗心肌纤维化与单核细胞趋化蛋白-1表达的关系

目的研究辛伐他汀对盐酸异丙基肾上腺素（isoproterenolhydrochloride,Isp）所致心肌纤雏化大鼠单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达及其巨噬细胞浸润的影响,探讨其抗纤维化的机制。方法应用注射Isp方法建立大鼠心肌缺血坏死模型,18只SD大鼠随机分为对熙组、模型组和辛伐他汀组,每组6只。2周后Masson染色观察心肌间质胶原容积分数（CvF）,免疫组化染色观察单棱巨噬细胞抗原（ED1）数量,EUSA法和RT—PCR分别检测心肌MCP-1蛋白和mRNA的表达。结果模型组CVF、ED1阳性细胞数、MCP—1蛋白和MCP-1tuRNA表迭均高于对照组（P〈0．01）。与模型组相比,辛伐他汀组CVF、ED1阳性细胞数、MCP-1蛋白和mRNA表达均降低（P〈0．05或P〈0．01）,但仍高于对照组（P〈O．05或P〈O．01）。结论辛伐他汀可能通过降低MCP-1表达、减少巨噬细胞浸润发挥抗心肌纤维化作用。     

血清骨桥蛋白在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及临床意义

目的探讨血清骨桥蛋白（osteopontin,OPN）水平与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的关系。方法 COPD急性加重期患者26例作为A组,平均年龄（62.32±4.11）岁;COPD缓解期患者23例作为B组,平均年龄（61.38±4.32）岁;C组18例,为年龄、性别匹配的吸烟者对照组;D组18例,为年龄、性别匹配的不吸烟者对照组,检测各组血清骨桥蛋白水平并比较分析。结果 A组患者血清OPN水平最高,较其他三组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）;B组患者血清OPN水平次之,较C,D组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;D组血清OPN水平最低,较C组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血清OPN水平可能是反应COPD病情变化的早期指标,并且与病情的严重程度有关。     

慢性阻塞性肺病患者静息能量消耗

研究慢性阻塞性肺病（ＣＯＰ）患者机体能量消耗变化并探讨其与肺功能损害程度的关系。测定 ６２例ＣＯＰＤ缓解期患者静息能量消耗（ＲＥＥ）并与４１例健康老人测定值比较。结果：各年龄组ＣＯＰＤ患者ＲＥＥ占预计值百分比（ＲＥＥ％）均明显高于对照组（Ｐ＜０.００１），气道阻塞程度越严重，ＲＥＥ％越高，第一秒用力呼气容积（ＦＥＶ１）预计值百分比（ＦＥＶ１％）与 ＲＥＥ％呈负相关（ｒ＝－０．７３， Ｐ＜０．００１），ＦＥＶ１与用力肺活量之比（ＦＥＶ１／ＦＶＣ与ＲＥＥ％也呈负相关（ｒ＝－０．５９，Ｐ＜０．００１）。结论：研究结果可用于ＣＯＰＤ患者营养治疗时营养处方的计算，也便于对肺功能损害程度不同的ＣＯＰＤ患者营养素摄入情况进行比较。