四氯化碳对非洲绿猴肾细胞损伤机理的研究

目的　实验研究四氯化碳染毒 2 4h对非洲绿猴肾细胞的损伤及其机理。方法　运用显微荧光术测定非洲绿猴肾细胞 (Vero细胞 )内活性氧 (ROS)含量及游离Ca2 + 浓度 ,同时 ,测定Vero细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活力用于检查Vero细胞受损情况。结果　接触浓度为 1 0mmol L四氯化碳的Vero细胞内ROS含量及游离Ca2 + 浓度与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,同时 ,表示Vero细胞受损指标 (LDH活力 )差异也无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而接触浓度为 4 0、8.0mmol L四氯化碳的Vero细胞内ROS含量及游离Ca2 + 浓度均显著性高于对照组 (P <0 .0 1) ,其Vero细胞受损也均显著性增加 (P <0 .0 1)。结论　较高浓度的四氯化碳能损伤Vero细胞 ,其损伤的可能途径是通过提高Vero细胞内ROS含量及游离Ca2 + 浓度。     

沙蚕毒素类农药巴丹对Vero细胞的毒性及活性氧在细胞损伤中的作用

目的研究沙蚕毒素类农药巴丹对Vero细胞的毒性作用及活性氧（ROS）在其引起的细胞损伤中可能发挥的作用。方法以10μmol／L～1000μmol／L浓度的巴丹作用于Vero细胞4h、8h、12h、24h、48h后,通过MTT法观察细胞存活率,并在倒置显微镜下观察对细胞形态的影响。不同浓度作用8h、16h、24h、48h后通过乳酸脱氢酶（LDH）漏出率检测法观察巴丹对Vero细胞的杀伤率。不同浓度作用1h后,荧光分光光度计检测巴丹对Vero细胞内ROS含量的影响。结果能引起Vero细胞LDH漏出率升高、细胞增殖率下降、细胞内ROS水平升高,呈时间、剂量依赖关系。结论巴丹对Vero细胞存在明显的毒性作用,ROS在其引起的细胞损伤可能发挥重要作用。     

当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢致PC12细胞氧化损伤的影响

目的观察当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢(H2O2)致PC12细胞氧化损伤的影响。方法 H2O2诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;不同剂量当归红芪超滤膜提取物(0.38、0.75、1.5 g/L)干预;MTT法测定细胞存活率;生化法检测细胞内MDA、LDH、SOD含量;双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色,检测细胞内ROS含量。结果 200μmol/L H2O2作用6 h成功诱导PC12细胞氧化应激损伤;与空白对照组比较,H2O2模型组细胞存活率下降,细胞内LDH、MDA、ROS含量增多,SOD含量下降(P0.05);与H2O2模型组相比,当归红芪超滤膜提取物各剂量组细胞存活率明显上升,细胞内LDH、MDA、ROS含量降低,SOD含量增加(P0.05)。结论当归红芪超滤膜提取物可修复H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤。     

大豆磷脂脂质体对四氯化碳致培养肝细胞损害的保护作用

目的　观察不同浓度大豆磷脂脂质体对四氯化碳(CCl4)导致肝细胞损伤的保护作用。方法　采用终浓度为8mmol/L四氯化碳作用于培养的小鼠肝细胞3h ,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)以及细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果　大豆磷脂脂质体可使由四氯化碳导致损伤的肝细胞培养液中的LDH释放明显减少(P <0 . 0 1) ,肝细胞中SOD含量明显升高(P <0 .0 1) ,MDA含量明显减少(P <0 . 0 1)。结论　大豆磷脂脂质体对四氯化碳致肝细胞损伤具有明显的保护作用。     

Resveratrol对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激和p27蛋白表达的影响

目的:探讨Resveratrol对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激和p27蛋白表达的影响?方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组(NC组,葡萄糖浓度5.6 mmol/L)?Resveratrol组(Res组,葡萄糖浓度5.6 mmol/L+ Resveratrol 20 μmol/L)?高糖组(HG组,葡萄糖浓度30mmol/L)和高糖+Resveratrol组(HG+Res组,葡萄糖浓度30 mmol/L+ Resveratrol 20 μmol/L),各组细胞分别培养72 h,用比色法测定细胞上清液丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,蛋白含量/细胞数比值评估系膜细胞大小,Western blot法检测细胞内p27蛋白表达的变化?结果:①与NC组相比,HG刺激后大鼠肾小球系膜细胞内MDA?ROS含量均明显上调(P < 0.01);与HG组相比,HG+Resveratrol干预后大鼠肾小球系膜细胞内MDA?ROS含量均降低(P < 0.05)?②与NC组相比,HG刺激72 h后,大鼠肾小球系膜细胞肥大?p27蛋白表达明显增加(P < 0.01);与HG组相比,HG+Resveratrol干预后大鼠肾小球系膜细胞细胞肥大减轻?p27蛋白表达减少(P < 0.05)?Res组和NC组之间p27蛋白表达无统计学意义(P > 0.05)?结论:Resveratrol可能通过缓解高糖诱导系膜细胞的氧化应激?抑制p27蛋白高表达,减轻糖尿病肾脏疾病早期的肾脏肥大?     

马齿苋总黄酮对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

目的 研究马齿苋总黄酮(portulaca total flavone,PTF)对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧24h复氧lh造成缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察细胞损伤情况,并将PTF终浓度为5、10、20mg/L分别加入培养基中,预处理24h后,再置于上述缺氧复氧环境中培养,测定以上不同条件下心肌细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并测定各组细胞内Ca2+浓度.结果 与正常对照组相比较,缺血组和再灌组细胞上清液中LDH、CK、MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD活力则显著降低(P＜0.01),缺血组和再灌组细胞内Ca2+浓度均明显升高(P＜0.01).而用PTF预处理后缺血组和再灌组的LDH、CK、MDA显著低于用药前(P＜0.01),SOD高于缺血组和再灌组(P＜0.01);PTF组(20mg/L)对正常心肌细胞内Ca2+浓度影响小(P＞0.05);与PDGF-BB诱导增殖组比较,PIF(5、10、20 mg/L)药物干预组心肌细胞Ca2+浓度明显降低(P＜0.05),且存在明显的剂量效应关系.结论 PTF对缺血再灌心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力、减轻钙超载有关.     

甘草对H2O2诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤保护作用的研究

[目的]探讨甘草对双氧水(H_2O_2)诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]建立H_2O_2诱导心肌细胞损伤模型(100μmol/L,4h),甘草(800、400μg/mL)作用4 h,检测心肌细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、细胞内氧自由基(ROS)含量、钙离子含量、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)的开放及心肌细胞凋亡率。[结果]甘草能够不同程度提高心肌细胞活力和SOD活力,减少LDH、MDA、细胞内ROS和钙离子含量,抑制mPTP开放、降低细胞凋亡率(P0.05或P0.01)。[结论]甘草对H_2O_2诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤具有保护作用。     

褪黑素对氧化损伤培养心肌细胞的保护作用

目的　建立心肌细胞氧化损伤模型 ,探讨褪黑素(MT)的保护作用 .方法　 1采用两种荧光探针 DCFH- DA和 Fluo- 3- AM分别标记细胞 ,用激光共聚焦显微镜观察低浓度 H2 O2 对心肌细胞内活性氧 (ROS)和游离钙 ([Ca2 + ]i)的影响 . 2 TBA法检测不同时间细胞丙二醛 (MDA)含量 . 3生化法检测细胞内乳酸脱氢酶 (L DH)的漏出量 . 4台盼拒染法观察心肌细胞存活率 .结果　与对照组相比 ,低浓度 H2 O2(10 0 mol· L- 1 )可使细胞内 ROS、[Ca2 + ]i、MDA、L DH明显升高 (P<0 .0 1)和细胞存活率明显下降 (P<0 .0 1) ;MT预处理后细胞内 ROS、[Ca2 + ]i、MDA、L DH升高明显减弱 ,细胞存活率明显升高 ,两组相比差异显著 (P<0 .0 1) .结论　 MT从多个方面都表现出良好的抗过氧化损伤效果 ,具有明显保护损伤心肌细胞的作用     

HSP27对Hcy诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的 研究热休克蛋白27 (HSP27)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 培养人脐静脉内皮细胞,采用MTT法检测Hcy对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)存活率的影响;Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒及流式细胞术检测Hcy及HSP27对细胞凋亡的影响;设计实验,采用总一氧化氮检测试剂盒(硝酸还原酶法)检测细胞培养液中NO水平、2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)活性氧(ROS)检测试剂盒及流式细胞术检测细胞内ROS来研究可能的保护机制.结果 HUVECs与不同浓度的Hcy作用后,0 mmol/L组存活率均值为97.33％,Hcy 0.2 mmol/L组存活率均值为95.17％,Hcy 0.4 mmol/L组存活率均值为90.72％,Hcy 0.6 mmol/L组存活率均值为78.29％,Hcy 0.8 mmol/L组存活率均值为63.65％,Hcy 1.0 mmol/L组存活率均值为41.51％.0 mmol/L组与Hcy 0.2 mmol/L组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);Hcy 0.4、0.6、0.8、1.0 mmol/L组存活率均低于0 mmol/L组,差异有统计学意义(均P＜0.05).HSP27浓度越高,细胞的存活率越高,呈浓度依赖性,HSP27对HUVECs损伤具有保护作用.Hcy能够诱发内皮细胞凋亡,而HSP27能显著抑制这种凋亡,表明HSP27能减少Hcy对内皮细胞的损害.HSP27能抑制Hcy引起NO的减少和抑制Hcy诱导ROS的产生.结论 HSP27通过影响NO表达和调节细胞内ROS水平保护Hcy诱导的受损伤内皮细胞.     

附红细胞体对Vero细胞生长的影响及其临床应用前景

目的观察附红细胞体对非洲绿猴肾细胞(Vero细胞)生长的影响。方法取附红细胞体感染病人的全血与vero细胞共同培养;细胞培养物进行SDS-PAGE蛋白质电泳。结果附红细胞体感染Vero细胞后,Vero细胞形态改变;蛋白质电泳图谱显示附红细胞体阳性培养物较阴性培养物多三条蛋白条带。结论附红细胞体附着Vero细胞并引起Vero细胞形态改变,附红细胞体存在分子量分别为18．4kD、25．0kD和45．0kD的三种蛋白。     

卡维地洛对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究卡维地洛对缺氧／复氧损伤心肌细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法新生1-3 d的Sprague-Dawley鼠,原代分离,培养其心肌细胞72 h后,随机分为正常对照组、单纯缺氧／复氧组及卡维地洛 缺氧／复氧组。先将培养板中的心肌细胞缺氧(氧浓度<1％)120 min,再复氧30 min,造成缺氧／复氧损伤模型,测定细胞存活率;抽取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB);并破碎细胞,测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果卡维地洛 缺氧／复氧组的细胞培养液中LDH和CK-MB漏出量分别为(32．32±1．46)和(28．33±2．12)U／L,均显著低于缺氧／复氧组[(50．28±1．22)和(42．45±3．22)U／L,P值均<0．05];卡维地洛 缺氧／复氧组的细胞存活率为(70．21±2．12)％,显著高于缺氧／复氧组[(58．39±3．22)%,P<0．05]。卡维地洛 缺氧／复氧组的细胞内MDA含量为(5．32±0．32)nmol／mL,显著低于缺氧／复氧组[(8．32±0．42)nmol／mL,P<0．05];SOD活性为(10．32±0．42)U／mL,显著高于缺氧／复氧组[(7．42±0．20)U／mL,P<0．05]。结论卡维地洛对心肌细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用,能清除氧自由基,提高心肌细胞抗氧化能力。     

右美托咪定预处理减轻氧糖剥夺再灌注条件下HUVECs的损伤

目的 探讨右美托咪定预处理对氧糖剥夺再灌注条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs) 的保护作用.方法 体外培养HUVECs,分为4组: 对照组(NC组),ogd /r组(加入等体积的PBS),Dex + ogd /r组(加入50 μmol /L的右美托咪定预处理2 h),Dex + YOH + ogd /r组(加入50 μmol /L的右美托咪定和100 μmol /L育亨宾预处理2 h) .对照组置于正常条件下培养,其他3组细胞置于Hank's液中于缺氧恒温细胞培养箱内培养12 h,之后换正常培养基置于常氧恒温培养箱内培养4 h.采用CCK-8试剂盒检测细胞活力,取细胞培养基上清液检测LDH活力.用流式细胞仪检测细胞内活性氧水平和钙离子水平,用Rhodamine-123检测细胞线粒体膜电位的高低.结果 与NC组相比,ogd /r组细胞活力明显下降(P＜0. 05),LDH释放水平升高(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平升高(P＜0. 05),线粒体膜电位降低(P＜0. 05);与ogd /r组相比,Dex + ogd /r组细胞活力升高(P＜0. 05),LDH释放水平降低(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平降低(P＜0. 05),线粒体膜电位升高(P＜0. 05);与Dex + ogd /r组相比,Dex + YOH + ogd /r组细胞活力下降(P＜0. 05),LDH释放水平升高(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平升高(P＜0. 05),线粒体膜电位降低(P＜0. 05) .结论 右美托咪定预处理可以减轻氧糖剥夺再灌注造成的HUVECs损伤,可能与激活α 受体有关.     

右美托咪定对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制

目的 研究右美托咪定(Dex)对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及机制.方法 应用高浓度谷氨酸处理PC12细胞以建立细胞缺氧损伤模型.应用MTT法测定细胞存活率,采用试剂盒分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶释放量,细胞丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力,DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧水平,Fluo-8染色流式细胞仪检测细胞内钙离子含量,JC-1染色流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位.结果 在0.01～100 μmol/L浓度范围内,Dex浓度依赖性地拮抗谷氨酸所致PC12细胞损伤,至100 μmol/L时,细胞存活率达到正常组的(86.6±2.2)％,显著高于模型组(P＜0.01),乳酸脱氢酶释放量为正常组的1.4±0.1倍,显著低于模型组(P＜0.01).1μmol/L Dex预处理谷氨酸损伤的PC12细胞,与模型组相比,能够显著降低丙二醛含量(P＜0.01),提高超氧化物歧化酶活力(P＜0.01),抑制胞内活性氧过度生成(P＜0.01),降低细胞内Ca2+浓度(P＜0.01),稳定细胞线粒体膜电位(P＜0.01).结论 Dex对谷氨酸所致PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能与Dex抗氧化和抑制细胞内钙超载,保护线粒体功能相关.     

补肾益气活血方对宫内发育迟缓胎鼠脑细胞内游离钙离子浓度的影响

探讨补肾益气活血方对宫内发育迟缓(mteruterine growth retardation,IUGR)胎鼠脑细胞内游离钙离子浓度的影响.采用被动吸烟法建立缺血缺氧IUGR大鼠模型,将动物分成IUGR模型组(IUGR组),IUGR中药治疗组(中药组),IUGR L-argme治疗组(精氨酸组)和正常对照组(正常组).运用细胞内Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM检测各组中妊娠第18～21d胎鼠神经元突触体胞液游离钙离子浓度,并以胎鼠出生体重和脑重作疗效评价.结果IUGR组胎鼠体重和脑重较之正常组明显降低(P＜0.01),中药组和精氨酸组胎鼠体重和脑重较之IUGR组明显升高(P＜0.01),且中药组胎鼠体重和脑重已接近正常组(P＞0.05).自妊娠第18 d可见IUGR组胎鼠脑细胞内游离[Ca2+]i已开始升高,至分娩前(第21 d)为正常组值的3倍多,中药组与正常组[Ca2+]i相对稳定,而精氨酸组有轻微上升.说明补肾益气活血方能通过抑制钙离子超载而保护胎鼠脑细胞,其作用优于精氨酸.     

阿魏酸钠对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的观察阿魏酸钠（sodiumferulate,SF）对高糖培养的人近端肾小管上皮细胞（humanproximaltubularepithelialcells,HKC）增殖和凋亡的影响。方法选用对数期生长的肾小管上皮细胞,分为对照组、高糖组、高糖加阿魏酸钠组。四甲基偶氮唑盐（microculturetetrazolium,MTT）法观察细胞增殖能力的变化,测定细胞培养液中的乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）的含量以判断细胞损伤情况,Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡。结果与对照组比较,高糖组MTT吸光度值（OD值）随培养时间延长明显降低,而高糖加阿魏酸钠组OD值与高糖组比较有明显升高（P〈O．05）。随培养时间的延长,高糖组培养基中LDH水平明显升高,在12h和24h分别为（17．55±2．45）和（28．72±3．11）U／L,而高糖加阿魏酸钠组12h和24hLDH水平降至（11．84±2．18）和（19．984-3．67）U／L,和同时间点高糖组比较均有明显降低（P〈0．05）。高糖处理组培养液中的丙二醛（malondiadehycle,MDA）水平较对照组明显增加（P〈0．01）,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性明显降低（P〈0．01）,阿魏酸钠组培养液中MDA水平明显降低（P〈0．01）,SOD活性明显增加（P〈0．05,P〈0．01）。Hoechst33258荧光染色显示,对照组和高糖加阿魏酸钠组仅见个别凋亡形态细胞,高糖组典型凋亡形态细胞明显增多,细胞凋亡率为34．17％,显著高于正常对照组（5．20％）和高糖加阿魏酸钠组（7．39％,P〈0．01）。结论高糖培养可诱导人近端肾小管上皮细胞的损伤和凋亡,并抑制其增殖。阿魏酸钠对人肾小管上皮细胞系（humankidneycell,HKC）的保护作用可能是通过抑制HKC的损伤和凋亡,以及提高增殖能力实现的。     

胡桃醌通过PI3K/AKT途径促进前列腺癌LNCaP细胞氧化应激

目的 探讨胡桃醌对人前列腺癌LNCaP细胞的杀伤活性与其诱导氧化应激反应的相关性及机制.方法 采用 0、6.25、12.5、25、50和100 μmol/L胡桃醌作用前列腺癌 LNCaP细胞,MTT法检测不同剂量胡桃醌对LNCaP细胞生长抑制影响;胡桃醌联合抗氧化剂NAC作用细胞后,DCFH-DA作为荧光探针,用荧光酶标法检测活性氧(ROS);胡桃醌联合PI3K/AKT通路抑制LY294002作用细胞后,Western blot法检测p-AKT、AKT和Nrf2蛋白表达变化.结果 与阴性对照组比较,胡桃醌浓度在12. 5 μmol/L或以上显著抑制前列腺癌细胞生长(P＜0. 05, P＜0. 01).胡桃醌能够促进细胞ROS含量(P＜0. 01);胡桃醌联合抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)导致ROS含量下降(P＜0. 05),细胞存活率升高(＜0. 01).胡桃醌抑制p-AKT的表达,NAC能够恢复胡桃醌抑制的p-AKT表达.胡桃醌能够抑制细胞核Nrf2的表达,与PI3K/AKT抑制剂LY294002联合使用进一步抑制了 Nrf2的表达.结论 胡桃醌能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,作用的机制可能与促进ROS产生从而抑制PI3K/ AKT途径,导致Nrf2表达下降有密切关系.     

1,2-二氯乙烷对大鼠肝细胞内游离钙离子浓度的影响

目的了解1，2-二氯乙烷染毒24h对大鼠肝细胞的损伤及其机理。方法运用显微荧光术测定了大鼠肝细胞内游离钙离子浓度，同时，测定了大鼠肝细胞培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）活力作为大鼠肝细胞受损的指标。结果所有剂量组的1，2-二氯乙烷的大鼠肝细胞内游离钙离子浓度与对照组比较差异均无显著性（P〉0．05）；LDH活力仅在浓度为5mmol／L的1，2-二氯乙烷染毒组与对照组比较差异也无显著性（P〉0．05）；而1，2-二氯乙烷其他染毒组（即浓度为10mmol／L和20mmol／L）与对照组比较差异均有显著性（P〈0．01）。结论较高浓度（10mmol／L和20mmol／L）的1，2-二氯乙烷能损伤大鼠肝细胞，损伤的途径不是通过破坏肝细胞内钙稳态机制。     

重组人MG53对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用

目的 研究重组人MG53(rhMG53)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制.方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rhMG53组、CCl4组、rhMG53+CCl4组,每组10只.CCl4组、rhMG53+CCl4组小鼠予0.1％ CCl4花生油溶液2 mL/kg腹腔内注射,rhMG53+CCl4组在注射CCl4前30 min予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.rhMG53组予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变.以体外培养的人肝癌细胞(HepG2)为靶细胞,观察rhMG53对CCl4诱导的细胞损伤的保护作用.结果 rhMG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rhMG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P＜0.05);rhMG53可以修复HepG2细胞膜,保护CCl4对HepG2细胞的损伤.结论 rhMG53改善CCl4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能.     

TL1A抗体通过抑制活性氧产生阻止高糖诱导血管内皮细胞凋亡

目的:探讨TL1A抗体在高糖所致活性氧(ROS)增多及细胞凋亡中的作用。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞分为正常对照组、正常糖+TL1A组、高糖对照组、高糖+SOD+CAT组、高糖+TL1A抗体组和高渗对照组。采用流式细胞术检测人脐静脉内皮细胞ROS生成量;Annexin V/PI荧光双染色,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:与正常对照组相比,高糖对照组ROS生成量增加53%,细胞凋亡率达正常的5.8倍(P<0.01)。于正常糖培养液中加入外源性TL1A蛋白,活性氧的生成量及细胞凋亡率均明显增多,显著高于正常对照组和高糖对照组(P<0.01);在高糖培养液中加入9μg/ml TL1A抗体,活性氧生成量由(71.63±6.61)降至(50.63±4.05),细胞凋亡率由(23.70±3.20)%降至(5.07±0.47)%(P<0.01)。结论:TL1A抗体通过抑制ROS产生阻止高糖诱导血管内皮细胞凋亡。