对氧磷酶1和脂蛋白磷脂酶A2与冠心病的相关性

目的 探讨冠心病患者血清对氧磷酶1(PON1)与脂蛋白磷脂酶A₂(LP-PLA₂)活性与冠脉病变支数及斑块稳定性的相关性.方法 入选88例冠心病患者为研究组,同期行冠状动脉造影术(CAG)排除冠心病的32例患者为对照组.检测两组患者血清PON1、LP-PLA₂活性,对PON1、LP-PLA₂活性与冠状动脉病变支数及斑块稳定性进行相关性分析.结果 冠心病患者血清PON1活性明显低于对照组(P<0.05);活性均值随冠状动脉病变支数增加而降低(P<0.05); 在斑块不稳定组PON1活性明显低于斑块稳定组(P<0.05).冠心病患者血清LP-PLA₂活性均值明显高于对照组(P<0.05),随冠状动脉病变支数增加而升高(P<0.05),且与患者总胆固醇、低密度脂蛋白水平呈正相关.结论 血清PON1及LP-PLA₂活性与冠心病的发生及冠状动脉病变支数有相关性,PON1活性降低可作为冠状动脉斑块趋于不稳定的观察指标.     

脂蛋白相关磷脂酶A2水平与冠状动脉疾病严重程度相关性

目的 探讨国人血浆脂蛋白相关磷脂酶A₂（LP-PLA₂）活性与冠状动脉疾病（coronary heart disease,CAD）的严重程度相关性。方法 对176例疑似有CAD的患者进行冠状动脉造影,观察冠状动脉狭窄程度。根据冠状动脉狭窄的支数,分为对照组（病变支数为0）、单支病变组、多支病变组（病变支数为2支及以上）;根据临床表现、心电图结果、心肌标志物和冠状动脉造影的结果,患者分为对照组（排除CAD）、稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛以及急性心肌梗死组,用统计学方法比较各组之间LP-PLA₂水平的不同。结果 LP-PLA₂的活性随着冠状动脉病变支数增加而增加;急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组LP-PLA₂活性显著高于对照组和稳定型心绞痛组。结论 血浆LP-PLA₂水平与冠状动脉疾病的严重程度呈正相关。     

哮喘豚鼠磷脂酶A2的变化及其抑制剂的作用

目的：探讨磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在哮喘和气道高反应发生中的作用及机理。方法：采用卵蛋白致敏豚鼠哮模型，观察支气管泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＰＬＡ２活性变化及气管平滑肌条最大收缩反应性（Ｅ－ｍａｘ）的关系，以及ＢＡＬＦ中细胞数、ＬＰＯ、蛋白质含量的变化及ＰＬＡ２抑制剂的防治作用，结果：哮组ＢＡＬＦ中ＰＬＡ２活性及Ｅｍａｘ显著增高，ＢＡＬＦ中细胞计娄航ＬＰＯ、蛋白质含量也显著升高；ＢＡＬＦ中ＰＬＡ２活性与     

高脂诱导五指山小型猪动脉粥样硬化模型的建立及Lp-PLA2的表达调控

目的 高脂诱导建立五指山小型猪动脉粥样硬化（AS）模型,观察脂蛋白相关磷脂酶A₂（Lp-PLA₂）在AS模型血浆和斑块中的表达变化。方法 将10只五指山小型猪随机分为正常对照（Ctr）组4只饲喂普通饲料、AS模型（AS model）组6只饲喂高脂饲料,连续造模24周。造模24周时,空腹取前腔静脉血测定总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、甘油三酯（TG）、C-反应蛋白（CRP）、Lp-PLA₂活性和成分的变化,并取主动脉进行油红O染色以及取腹主动脉血管行HE染色和IL-6免疫组化染色,观察血管脂质沉积和斑块病理以及IL-6蛋白表达变化。采用RT-PCR和Western Blot法观察腹主动脉组织中Lp-PLA₂mRNA和蛋白的表达情况。结果 与正常对照组比,AS模型组体重、体质量指数（BMI）、TC、LDL-C、HDL-C、CRP、Lp-PLA₂活性和成分均显著升高（P < 0.05,P < 0.01）,同时主动脉脂质沉积明显（P < 0.01）和AS斑块形成,腹主动脉组织中Lp-PLA₂mRNA和蛋白表达以及IL-6蛋白表达均显著升高（P < 0.05）。结论 长期高脂饮食24周能诱发五指山小型猪AS,且Lp-PLA₂在参与血管炎症和AS斑块形成中发挥了关键作用。     

纳米SiO2及磁性γ-Fe2O3@SiO2对Hg2+的吸附及去除

首先用微乳法合成了纳米SiO₂和纳米γ-Fe₂O₃,然后利用传统的St ber方法合成出核壳结构的γ-Fe₂O₃@SiO₂,并利用X射线衍射仪（XRD）、透射电子显微镜（TEM）、振动样品磁强计（VSM）对其进行了表征。采用双硫腙光度法在551 nm处,测定了Hg²⁺在纳米SiO₂、纳米γ-Fe₂O₃和γ-Fe₂O₃@SiO₂表面的吸附等温线,发现三者的吸附等温线类型依次为Ⅱ、Ⅲ和Ⅰ型,等温线类型与纳米材料的分散性、表面硅羟基、离子空位以及磁性有关。利用双吸附等温线法、准一级和准二级动力学模型对吸附数据进行拟合得出：纳米SiO₂和γ-Fe₂O₃@SiO₂对Hg²⁺的吸附符合Langmuir等温式,而纳米γ-Fe₂O₃对Hg²⁺的吸附符合Freundlich等温式。三者对Hg²⁺的去除率均与pH有关,均属于准二级动力学模型。     

白藜芦醇对哮喘小鼠磷脂酶A2活性和气道炎症的影响

目的 探讨白藜芦醇对哮喘小鼠磷脂酶A2活性和气道炎症的影响.方法 采用卵清蛋白(OVA)刺激,建立小鼠哮喘模型,测定哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;紫外分光光度法测定肺组织中前列腺素E2(PGE2)的含量;盐酸滴定法测定肺组织和血清中磷脂酶A2活性.结果 白藜芦醇能显著减少哮喘模型小鼠BALF中白细胞总数及EOS计数,减少肺组织中PGE2含量,降低磷脂酶A2活性.结论 白藜芦醇对哮喘小鼠有保护作用,可能与其降低磷脂酶A2活性、减轻炎性细胞浸润、减少炎症介质PGE2的产生有关.     

TiO2/TiSi2复合材料的制备及其可见光光催化性能

分别以TiSi₂和HCl为钛源和形貌控制剂,采用一步水热法合成了海胆状TiO₂/TiSi₂纳米复合材料。TiO₂/TiSi₂是由TiSi₂基体与生长在TiSi₂表面的海胆状金红石型TiO₂组成,其中,金红石型TiO₂由大量尺寸均匀、表面光洁、沿[001]晶向生长的纳米棒组成。随着盐酸浓度的增加,TiO₂纳米棒会由棒状转变为锥状。性能测试发现,相比于纯相的金红石型TiO₂,TiO₂/TiSi₂复合材料在可见光区域具备较好的光吸收性能和较高的光催化降解甲基橙效率。     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

哮喘平冲剂对哮喘豚鼠模型肺组织形态学的影响

目的:探讨哮喘平冲剂对哮喘豚鼠模型肺组织的形态学影响。方法:采用卵蛋白致敏哮喘豚鼠模型,观察实验过程中哮喘豚鼠的一般情况及肺组织形态学变化。结果:各治疗组豚鼠的一般情况明显优于模型组,且经哮喘平冲剂治疗后哮喘豚鼠气道炎症细胞明显减少;支气管平滑肌未肥厚;哮喘平冲剂能明显改善支气管上皮损伤,粘液腺增生等病理改变。结论:哮喘平冲剂治疗哮喘的作用机理与改善肺组织形态学变化有关。     

消风活血冲剂对哮喘豚鼠BALF Th1/Th2细胞因子产生的影响

目的 观察消风活血冲剂对哮喘豚鼠中支气管肺泡灌洗液(BAIF)Th1、Th2细胞因子产生及调节影响.方法 采用卵白蛋白致敏豚鼠,激发前7 d予以药物干预,测定引喘潜伏期,于诱喘后采集标本,计数BAIF中白细胞总数,并采用ELISA法测定Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ,Th2细胞分泌的细胞因子IL-4、IL-5,采用比色法测定NO含量.结果 消风活血冲剂高剂量13 g/kg及低剂量6.5 g/kg可明显延长引喘潜伏期,减少BALF中白细胞总数,提高IFN-γ水平,降低IL-4、IL-5水平,可降低NO含量.结论 消风活血冲剂可能通过调节NO水平从而调节Th1/Th2细胞之间功能平衡,减轻气道炎症.     

中药清解灵配合胆管减压引流对急性重症胆管炎大鼠脏器中磷脂酶A2和氧自由基含量的影响*

[目的]观察中药清解灵配合胆管减压引流对急性重症胆管炎大鼠脏器组织中磷脂酶A2(PLA2)和氧自由基(OFR)含量的影响.[方法]制造胆道急性感染模型和胆管减压内引流模型.实验大鼠随机分为正常、ACST、减压和中药4组.采用电子自旋共振仪检测组织中的OFR含量.采用酸滴定法检测组织中PLA2活性.[结果]急性重症胆管炎大鼠回肠黏膜、肝、肺组织中的OFR含量,与正常组比较显著升高(P值分别为＜0.05,＜0.01,＜0.001),PLA2活性与正常组比较明显增强(P值分别为＜0.05,＜0.01,＜0.001).与ACST组比较,中药组OFR含量和PLA2活性降低为著(P值均＜0.05).[结论]中药清解灵配合胆管减压引流治疗,可有效地降低脏器中的炎症介质OFR含量和PLA2活性,减轻由于过度炎症反应所造成的损伤,从而起到保护组织器官的作用.     

氧化铁含量对煤渣冷却结晶特性的影响

以神府烟煤为原料制备煤渣,并在渣中添加氧化铁,研究氧化铁含量对煤渣冷却结晶特性的影响。采用高温热台显微镜（HTSM）观察不同降温速率下晶体的析出过程,使用扫描电子显微镜（SEM）和能谱（EDS）分析晶体微观形态以及元素组成,运用X射线衍射仪（XRD）检测晶相,并用热力学模拟软件Factsage模拟高温下煤渣的平衡相图。结果表明,惰性气氛下渣中氧化铁质量分数的增加会促进晶体的析出,减少晶体培育时间,提高晶体初始析出温度并增大晶体尺寸;当氧化铁质量分数达到30%时,析出晶体的Fe元素含量增加,析出晶体由钙高铁辉石晶体转变为磁铁矿晶体。     

甘草对H2O2诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤保护作用的研究

[目的]探讨甘草对双氧水(H_2O_2)诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]建立H_2O_2诱导心肌细胞损伤模型(100μmol/L,4h),甘草(800、400μg/mL)作用4 h,检测心肌细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、细胞内氧自由基(ROS)含量、钙离子含量、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)的开放及心肌细胞凋亡率。[结果]甘草能够不同程度提高心肌细胞活力和SOD活力,减少LDH、MDA、细胞内ROS和钙离子含量,抑制mPTP开放、降低细胞凋亡率(P0.05或P0.01)。[结论]甘草对H_2O_2诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤具有保护作用。     

丹参多酚酸盐对过氧化氢所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响

[目的] 研究丹参多酚酸盐（Salvianolate）对过氧化氢（H₂O₂）所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法] 于无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后随机分为空白对照组、H₂O₂组、丹参多酚酸盐（50、100和200 mg/L）+H₂O₂组,每组设8个复孔;给药干预24 h后,检测培养液中谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,四甲基噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率,通过流氏细胞术（Flow Cytometry）检测细胞凋亡状况并计算凋亡率;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测AKT mRNA和bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blotting法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、核转录因子-κB（NF-κB）表达并进行半定量分析,测定细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量。[结果] 与H₂O₂组比较,丹参多酚酸盐（100、200 mg/L）+H₂O₂组培养液中AST、CPK、LDH含量显著降低,细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低。细胞中细胞中AKT mRNA、bcl-2 mRNA表达显著上调,Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,caspase-3、NF-κB表达显著下调,SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,上述差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论] 丹参多酚酸盐对H₂O₂所致乳鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

1, 25-二羟基维生素D3通过下调葡萄糖转运蛋白-1表达抑制膀胱癌细胞增殖

目的：研究 1,25-二羟基维生素 D₃(1,25-(OH)₂-VitD₃)对膀胱癌细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法：体外培养膀胱癌细胞 T24,MTT 法检测不同浓度 1,25-(OH)₂-VitD₃对细胞活力的影响,并筛选 1,25-(OH)₂-VitD₃干预细胞的最佳时间及半数抑制浓度。将细胞分为 4 组：对照组、葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT1)抑制组、1,25-(OH)₂-VitD₃组、1,25-(OH)₂-VitD₃+GLUT1 抑制组。采用 Hoechst 33258 染色观察各组细胞形态变化;试剂盒检测细胞内葡萄糖摄取、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生及乳酸形成水平;Real-time PCR 及 Western blot 检测 GLUT1、己糖激...     

TeO2-B2O3-BaO系统玻璃的形成区及其析晶行为

利用淬冷法、差热分析(DTA)、X射线衍射(XRD)和拉曼光谱研究了TeO₂-B₂O₃-BaO玻璃的形成区和析晶行为。结果显示二元系统容易析出晶体,如γ-TeO₂、α-TeO₂、BaTe₄O₉和BaTe₂O₅等,而三元系统玻璃有较宽广的玻璃形成范围和较强的抗析晶能力,适用于碲酸盐玻璃光纤的皮料。