先天性心脏病合并肺动脉高压手术前后血浆内皮素和肾素—血管紧张素Ⅱ变化以及相互关系

目的监测先天性心脏病合并肺动脉高压患者手术前后血浆肾素-血管紧张素Ⅱ和内皮素浓度变化,探讨肾素-血管紧张素Ⅱ和内皮素与肺动脉压力的关系,以及肾素-血管紧张素Ⅱ与内皮素的相互关系。方法随机选取2008年6月至2009年4月北京大学深圳医院心血管外科24例先天性心脏病患者作为研究对象,术前麻醉经中心静脉留置漂浮导管测定肺动脉压力,并根据肺动脉压力将其分为三组,先天性心脏病无肺动脉高压组,轻度肺动脉高压组以及度肺动脉高压组各8例。检测各组患者术前,术后及康复出院时血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ以及内皮素浓度并进行相关性统计分析。结果 1、术前无肺高压组、轻度肺高压组、中重度肺高压组血浆内皮素浓度测值分别为（32.9±5.8）,（42.8±4.9）,（60.8±15.4）;经线性相关回归分析,先心病合并肺高压内皮素与肺动脉压力两者之间呈正相关。2、术前无肺高压组、轻度肺高压组、中重度肺高压组血浆肾素浓度测值分别为（3211.7±1241.2）,（4569.9±1155.2）,（6989.0±990.1）;经线性相关回归分析,先心病合并肺高压肾素与肺动脉压力两者之间呈正相关。3、术前无肺高压组、轻度肺高压组、中重度肺高压组血浆血管紧张素Ⅱ浓度测值分别为（44.6±12.9）、（64.1±9.9）、（69.0±10.9）;经线性相关回归分析,先心病合并肺高压血管紧张素Ⅱ与肺动脉压力两者之间呈正相关。4、利用线性相关统计学方法得知,在中重度肺动脉高压患者组肾素以及血管紧张素Ⅱ与内皮素呈正相关。结论先天性心脏病合并肺动脉高压时,肺动脉压力达到一定程度时,血浆内皮素浓度与肾素-血管紧张素Ⅱ浓度之间呈正相关,两者之间有相互促进的作用。     

比索洛尔对原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响

为研究比索洛尔的降压疗效及其对肾素 血管紧张素 醛固酮系统及血管内皮功能的影响 ,选择 72例初诊原发性高血压病人口服比索洛尔 4周 ,观察治疗前后诊室血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素质量浓度和一氧化氮浓度的变化。发现 :比索洛尔治疗 4周后 ,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 2 .16kPa( 16 .2 3mmHg)和 1.0 2kPa( 7.6 5mmHg) ,与服药前相比差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮降低 ,一氧化氮升高 (P <0 .0 5) ;而内皮素、一氧化氮 /内皮素比值无明显变化。提示 :比索洛尔能够有效抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内皮功能 ,达到降低血压和保护靶器官的目的     

尿激酶对急性心肌梗死患者ERAANPS的影响

目的　观察尿激酶对急性心肌梗死 (AMI)患者血浆 -内皮素 -肾素 -血管紧张素 -心钠素系统(ERAANPS)的影响。方法　用放射免疫法测定AMI患者和正常对照组的血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )、心钠素 (ANP)的浓度。结果　与对照组相比 ,AMI后ERAANPS活性明显增强 ;尿激酶可使ET、PRA、ATⅡ浓度升高 ,与对照组相比具有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　急性心肌缺血坏死可激活ERAANPS ;溶栓剂尿激酶可增强其活性     

慢性肺动脉高压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学的关系

作者为研究慢性肺动脉高压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学参数之间的关系,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病患者肺动脉高压发生中的作用,对11例患者进行了右心漂浮导管检查,并测定了血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。静息时,血管紧张素Ⅱ与肺动脉平均压及肺血管阻力成正相关,相关系数分别为0.76(P<<0.01)和0.64(P<0.05).运动时,血管紧张素Ⅱ浓度     

洛沙坦预防低氧性肺动脉高压的实验研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦对低氧性肺动脉高压的预防作用。方法 将30只Wistar大鼠分为对照组、低氧组和低＋洛沙坦组,以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型,采用微导管法测定平均肺动脉压,对肺组织切片进行图象分析。结果 经3周常压低氧处理后,低氧组大鼠形成了明显的肺动脉高压、肺小动脉管壁增厚和右心室肥厚;低氧＋洛沙坦处理组,其平均肺动脉压升高、肺血管壁增厚以及右心室肥厚程度均明显低于低氧组,P＜0.01。结论 血管紧张素和系统在低低氧性肺动脉高压发病过程中发挥重要的作用,洛沙坦对低氧性肺动脉高压具有明显的预防作用。     

先天性心脏病肺动脉高压时神经肽Y和降钙素基因相关肽变化的研究

目的　研究神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽 (CGRP)在左向右分流型先天性心脏病并发肺动脉高压时的浓度变化。方法　采用放射免疫法测定 67例肺动脉高压和 13例非肺动脉高压的先天性心脏病患儿血浆NPY和CGRP水平 ,并对 45例肺动脉高压患儿进行不同采血部位及手术前、后NPY和CGRP水平的比较。结果　①随肺动脉压力的升高 ,肺动脉高压组患儿血浆NPY水平升高 ,而CGRP水平降低 (P <0 .0 5 ) ;②肺动脉高压患儿肺动脉血浆NPY水平明显高于上腔静脉及外周静脉 (P <0 .0 5 ) ;③轻、中度肺动脉高压组患儿手术前、后NPY和CGRP浓度差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,重度肺动脉高压组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;④肺动脉高压组患儿血浆NPY和CGRP水平呈负相关 (r =-0 .5 94,P <0 .0 5 )。结论　血浆NPY和CGRP水平可作为衡量肺动脉高压程度和性质的重要指标     

"心脉隆"抗野百合碱性肺动脉高压的作用及机制探讨

目的 观察心脉隆注射液抗野百合碱(MCT)致大鼠肺动脉高压(PH)及对血管内皮舒缩因子内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量变化和影响.方法 给SD大鼠一次腹腔注射MCT 60mg/kg,复制PH模型,3周后用心脉隆注射液进行治疗,连续8天,然后用孙波法测定肺动脉压,用放免测定法和比色分析法分别测定血浆中ET及NO的含量.结果 MCT所致大鼠肺动脉高压和右心室肥大模型效果确切,平均肺动脉压升高、右心室/心脏重量比、肺湿/干重比值增大,与对照组相比,P＜0.001[(20.47±1.22):(11.02±1.21)];使用心脉隆治疗后,肺动脉压有所降低,与模型组相比P＜0.05(12.31±1.12):(18.47±1.32),血浆中ET明显升高,NO下降(P＜0.01).结论 MCT造成肺动脉高压模型效果确切,心脉隆注射液对MCT所致的肺动脉高压有一定的对抗作用,同时使血浆中NO明显升高而ET下降,说明心脉隆注射液降低肺动脉高压与其保护血管内皮作用有关.     

缺氧性肺动脉高压大鼠尾加压素的变化

通过常压缺氧建立肺动脉高压大鼠模型，采用放射免疫方法测定其血浆尾加压紊(UⅡ)及血浆内皮素(ET，以探讨UⅡ、ET在缺氧性肺动脉高压发病中的作用与相互关系。实验证明：缺氧组大鼠肺动脉平均压(PAP)明显升高，血浆UⅡ含量明显升高，血浆UⅡ含量与肺动脉压之间无明显正相关；血浆ET明显升高，血浆ET含量与肺动脉压之间呈明显正相关。     

内皮素和氧自由基在大鼠肺动脉高压发病中的意义

目的　研究内皮素 (ET)和氧自由基在肺动脉高压大鼠发病中的意义。方法　采用给实验大鼠缺氧前注射SOD ,而后通过常压缺氧建立肺动脉高压大鼠模型 ,用放射免疫和比色方法分别测定各组大鼠血浆和肺组织的内皮素 (ET)和丙二醛 (MDA)含量 ,并用免疫组织化学染色方法观察不同组大鼠肺组织ET的分布。结果　单纯缺氧组大鼠血浆及肺组织的ET含量较对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,血浆MDA水平亦升高显著 (P <0 0 1) ,然而SOD防治组ET水平与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,血浆ET含量和MDA水平之间相关显著 (P <0 0 5 ) ,正常大鼠肺组织内ET标记反应呈弱阳性 ,SOD组ET反应呈阳性 ,而单纯缺氧组呈强阳性。结论　SOD可以降低肺动脉高压大鼠ET的水平     

侧脑室内注射血管紧张素-(1～7)对大鼠肺动脉压的影响

目的:探讨血管紧张素-(1～7)对大鼠肺动脉压的影响及其机制。方法:以肺动脉压为指标,在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季胺酚制动、呼吸机控制呼吸的SD大鼠上观察血管紧张素-(1～7)对大鼠肺动脉压的影响,连续观察60min肺动脉压曲线变化,并与对照组和生理盐水组比较。结果:给药后大鼠肺动脉压明显升高,其中5、10、15、30、45min与对照组和生理盐水组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:血管紧张素-(1～7)具有中枢性升高大鼠肺动脉压的作用,侧脑室预先注射血管紧张素-(1～7)特异性阻断剂A-779可部分阻断血管紧张素-(1～7)的升高肺动脉压效应。     

贝那普利、缬沙坦对慢性心力衰竭发生发展过程中神经内分泌激素的影响

目的 :探讨慢性心力衰竭患者分别予以贝那普利、缬沙坦治疗后血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、血浆肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)活性变化 ,从而比较ACEI、ARB类药物对慢性心力衰竭发生发展过程中部分神经内分泌激素的作用效果。方法 :采用放射免疫法测定 10 3例慢性心力衰竭患者分别予以贝那普利、缬沙坦治疗前、治疗 6个月后血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、血浆肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)的活性 结果 :贝那普利治疗后血浆NE、E、ET水平明显下降 ,血浆PAR、AngⅡ、ALD活性无显著变化 (P >0 0 5 ) ;缬沙坦治疗后血浆NE、E、ET、PAR、AngⅡ水平有显著下降 ,ALD活性无明显变化 (P <0 0 1)。结论 :贝那普利、缬沙坦治疗慢性心力衰竭均可降低部分神经内分泌激素的活性 ;贝那普利、缬沙坦治疗慢性心力衰竭两组比较无显著性差异。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及左、右心室血浆肾上腺髓质素的变化

目的探讨肾上腺髓质素在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法参与实验全过程的SD大鼠共24只。以右心导管法测定肺动脉压力 ,以放射免疫测定法测定左、右心室血浆中ADM的含量 ,并应用真彩色细胞图文分析系统对大鼠肺动脉进行显微观察。结果低氧处理大鼠后 ,肺动脉压随低氧时间延长而逐渐升高 (P<0 01)。右心室血浆ADM含量随低氧时间的延长逐渐增高 ,缺氧7d、14d、21d组大鼠出肺血ADM含量分别比对照组增加了83.3%、100%、107.1%(P<0.01)。左心室血浆ADM含量与右心室血浆ADM含量的变化有相似的规律。对照组左心室血浆ADM含量较右心室血浆ADM含量增高 ,(P<0.01)。慢性低氧大鼠肺组织形态学指标在显微镜下也有显著的变化。结论低氧后左、右ADM水平的升高可能参与了低氧性肺血管结构重建及低氧性肺动脉高压的形成。     

肺血流图的变化与肺动脉压及肺动脉与左房间压力梯度变化的关系

健康狗吸入5％低氧或静注血管紧张素Ⅱ,若肺动脉压不超过45mmHg时,则肺血流图的变化与肺动脉压及左房压的变化有明显相关性。两者的共点是紧张期延长,收缩波波幅降低;异点是低氧性肺动脉高压时肺动脉与左房间压力梯度增加,而血管紧张素Ⅱ性高压时则梯度减小。肺血流图方法无创,简便,可重复,其变化程度在一定范围内反映肺动脉压升高程度,在临床上有推广价值。     

肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化

目的　探讨肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠中的作用和意义。方法　制造肾性高血压大鼠模型,无创尾套法测量记录鼠尾动脉收缩压,采用放射免疫分析的方法测量所收集的血浆中肾素活性水平 (PRA),以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果　肾动脉狭窄使血压及血浆中PRA、AngⅡ、Ald、ET的含量有不同程度的升高,而血浆中CGRP含量则下降,与同期假手术组比较差异有显著性 (P<0. 05)。结论　肾素血管紧张素系统、内皮素和降钙素基因相关肽在肾性高血压的发生发展中起重要作用。     

西地那非对肺动脉高压大鼠肺动脉压力影响的实验研究

目的研究西地那非对肺动脉高压发生、发展的延缓及逆转作用,探讨其与内皮素系统的关系。方法单侧肺切除1周后叠加野百合碱60 mg.kg-1皮下注射建立肺动脉高压大鼠模型,在野百合碱注射后治疗组大鼠给予西地那非1.7 mg.kg-1.d-1,3周后测量大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量与(左心室 室间隔)重量比值[RV/(LV S)]、肺小血管管壁厚度与血管外径比值,免疫组织化学检测大鼠肺小血管壁平滑肌细胞内皮素-1A型受体(ETA-R)的表达,放射免疫法检测血浆内皮素-1浓度。结果治疗组大鼠mPAP、[RV/(LV S)]、肺小血管管壁厚度与血管外径比值均低于对照组(P<0.05),肺小血管壁平滑肌细胞ETA-R的表达较对照组降低(P<0.05),血浆内皮素-1浓度较对照组升高,但无统计学意义。结论西地那非对单侧肺切除叠加野百合碱注射引起的肺动脉高压、右心室肥厚及肺血管结构重建具有良好的延缓和逆转作用。     

“心脉隆”抗野百合碱性肺动脉高压的作用及机制探讨

目的观察心脉隆注射液抗野百合碱（MCT）致大鼠肺动脉高压（PH）及对血管内皮舒缩因子内皮素（ET）和一氧化氮（NO）含量变化和影响。方法给SD大鼠一次腹腔注射MCT60mg／kg,复制PH模型,3周后用心脉隆注射液进行治疗,连续8天,然后用孙波法测定肺动脉压,用放免测定法和比色分析法分别测定血浆中ET及NO的含量。结果MCT所致大鼠肺动脉高压和右心室肥大模型效果确切,平均肺动脉压升高、右心室／心脏重量比、肺湿／干重比值增大,与对照组相比,JP〈0．001[（20．47±1．22）：（11．02±1．21）];使用心脉隆治疗后,肺动脉压有所降低,与模型组相比P〈0．05（12．31±1．12）：（18．47±1．32）,血浆中ET明显升高,NO下降（P〈0．01）。结论MCT造成肺动脉高压模型效果确切,心脉隆注射液对MCT所致的肺动脉高压有一定的对抗作用,同时使血浆中NO明显升高而ET下降,说明心脉隆注射液降低肺动脉高压与其保护血管内皮作用有关。     

缺氧性肺动脉高压患者血管紧张素及其转化酶的改变和巯甲丙脯酸疗效的观察

测定28例缺氧性肺动脉高压患者和23例正常人的血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(ATⅠ及ATⅡ)及血管紧张素转化酶(ACE),并对其中8例患者进行了巯甲丙脯酸治疗试验。结果显示缺氧性肺动脉高压患者与正常对照组相比,其血浆ATⅡ水平明显升高,血清ACE活性明显降低;常规疗法对降低患者的ATⅡ水平和平均肺动脉压(mPAP)的作用不大,而加用巯甲丙脯酸后可使ACE活性进一步降低,从而明显降低ATⅡ和mPAP。由此表明ATⅡ在缺氧性肺动脉高压的发病中起着重要的作用,而巯甲丙脯酸则可能是一种治疗该症的有效药物。     

体外循环中血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ和前列环素的变化及临床意义

目的:分析体外循环心内直视手术中血浆内皮素、血管紧张 和前列环素的变化及临床意义。 方法 :应用放免法分别于 7个时点测定 30例心内直视手术病人血浆内皮素、血管紧张素 和前列环素 (终产物 6 - keto-PGF1α)水平。结果 :血浆内皮素水平在转机时高于术前 (P <0 .0 5 ) ,转流中逐渐升高 ,停转流时达高峰 (P <0 .0 1) ,术后 2 h及 2 4 h逐渐降低 ,但仍高于术前 (P <0 .0 5 )。血管紧张素 水平在转机时高于术前 (P <0 .0 5 ) ,转流 30 min降低 ,主动脉开放时升高 ,停转流时达高峰 (P <0 .0 1) ,术后 2 4 h呈下降趋势 ,但仍高于术前 (P <0 .0 5 )。 6 - keto- PGF1α在转流即刻显著升高 ,以后各时点降低。结论:体外循环期间血浆内皮素、血管紧张素 水平显著增高 ,6 - keto- PGF1α水平逐渐降低。体外循环期间加入内皮素、血管紧张素 拮抗剂或前列环素合成剂有利于心功能恢复     

氯沙坦对高血压病患者血管内皮功能的影响

目的　观察氯沙坦对高血压病患者血管内皮功能的影响 ,并与血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化对比。方法　 84例高血压病患者随机分成两组 ,根据血压高低予药物治疗。氯沙坦组 (A组n =42 )予氯沙坦 5 0～ 10 0mgQd ;硝苯地平缓释片组 (B组n =42 )予硝苯地平缓释片 10～ 2 0mgBid ,两组治疗疗程均为 8周。治疗前及治疗后 8周予超声检测肱动脉内皮功能和测定血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及内皮素 (ET)的浓度。结果　肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油前后肱动脉内径变化无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,反应性血管充血引起肱动脉内径变化治疗前后两组均有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,且A组优于B组 (P <0 .0 5 )。A组治疗后血浆AngⅡ水平升高 (P <0 .0 1) ,ET水平下降 (P <0 .0 1)且优于B组 (P <0 .0 5 ) ,而B组治疗后血浆AngⅡ水平无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,而ET水平下降 (P <0 .0 5 )。结论　氯沙坦在有效降压的同时 ,能有效改善血管内皮功能 ,且优于硝苯地平缓释片。     

内皮素受体拮抗剂对低氧性肺动脉高压的影响

为了探讨内皮素(ET)在低氧性肺动脉高 压发病中的作用和评价ETA受体拮抗 剂的预防效应,将30只Wistar大鼠分为对照组、低氧组和低氧＋BQ-123组,以常压低氧复 制 大鼠肺动脉高压模型,采用微导管法测定肺动脉平均压,放射免疫法检测血浆ET-1含量, 对 肺组织切片进行图象分析。结果发现：低氧3周后,大鼠形成明显的肺动脉高压、肺小动脉 管壁增厚和右心室肥厚,WT%和WA%均明显升高,低氧大鼠血浆ET-1含量为192.3±43.1pg/m l,明显高于对照组的128.2±28.1pg/ml (P＜0.01);经BQ－123处理,可明显减轻低氧 所致的 肺动脉压升高、肺血管壁增厚和右心室肥厚。提示慢性低氧可导致肺动脉高压和血浆ET-1 水平升高,ETA受体拮抗剂对低氧性肺动脉高压具有显著的预防效应。