脑血管生成与缺血性脑血管病

脑组织缺血后形成的急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成，病灶中细胞坏死与细胞凋亡并存，细胞凋亡主要出现在缺血半暗带内。挽救保护半暗带可逆的神经元是改善缺血性脑血管病预后的关键，然而，目前尚无确切有效的药物或方法(包括溶栓治疗)。研究表明，脑血管闭塞以后，缺血区血管增生，     

纳洛酮对急性脑梗死患者血管新生作用的研究进展

脑梗死又称缺血性脑卒中,急性脑梗死病灶是脑组织缺血后形成的,主要是由中心坏死区和周围的缺血半暗带构成。在缺血半暗带中的局部脑组织存有大动脉残余的血流或(和)侧支循环,包括许多存活的神经元,如果能在较短时间内恢复血液供给,该区的脑组织功能是可逆的,神经细胞可存活并恢复功能;随着血液供给不足及时间的延长,中心坏死区逐步扩大,缺血半暗带逐步缩小[1],这些为临床通过扩大血管新生和建立侧支循环、恢复缺血区脑组织的血液供应提供了理论依据。     

MR扩散加权成像对脑梗死缺血半暗带的诊断价值

目的探讨MR扩散加权成像在评价脑梗死缺血半暗带中的价值及临床意义。方法对首次发病的41例脑梗死患者进行常规MR及DWI扫描,并在治疗后复查MRI。对比分析患侧病灶中心区和缺血半暗带及对侧镜像区的表观扩散系数及表观扩散系数比率。结果与正常区比较缺血半暗带ADC值仅轻度下降,病灶中心区ADC值则明显下降。病灶中心区与缺血半暗带ADCR值随发病时间延长均有上升趋势。超急性期及急性期缺血半暗带区ADCR值高于病灶中心区,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论DWI、ADC及ADCR可以发现急性期脑梗死和预测缺血半暗带,为指导患者的治疗提供影像学依据。     

进展性脑梗死与脑细胞保护剂胰岛素样生长因子-Ⅰ

进展性缺血性脑卒中是动脉粥样硬化性脑梗死典型起病方式之一。患者发病后神经功能缺损症状在48h逐渐进展或呈阶梯式加重,即开始时只表现闭塞血管内部的部分症状,其后趋于完全,其特点是可以双向发展。急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围缺血半暗带组成。缺血半暗带内有侧支循环存在,有大量可存活的神经元。如果血液恢复,损伤仍为可逆。进展性脑卒中发病初闭塞不完全,只表现部分症状,随着闭塞进一步发展,破坏了缺血半暗带的侧支循环，使闭塞动脉范围扩大.存活于缺血半暗带内的神经元坏死，则症状即呈阶梯式加重。     

血管内皮祖细胞对共同植入缺血再灌注模型大鼠脑内的神经干细胞增殖、凋亡和血管形成的调节

目的研究血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)与神经干细胞(neuron stem cells,NSCs)构建的复合移植体对移植入缺血再灌注模型大鼠缺血半暗带的神经干细胞增殖、凋亡和血管重建的影响。方法线栓法建大鼠脑缺血再灌注模型;血管内皮祖细胞、层粘连蛋白和神经干细胞构建的移植复合体移入模型鼠脑缺血半暗带;免疫组化观察Brdu标记的移入脑内神经干细胞和缺血半暗带血管新生,免疫荧光双标观察神经干细胞的凋亡情况。结果移植后各时间点Brdu标记的神经干细胞数NSCs+EPCs组明显高于NSCs组(P<0.05);NSCs+EPCs组在各时间点的凋亡率明显低于NSCs组(P<0.05);各时间点NSCs+EPCs组血管新生数量明显多于EPCs组、缺血对照组和NSCs组(P<0.05)。结论血管内皮祖细胞可以促进移植入缺血再灌注模型大鼠缺血半暗带的神经干细胞增殖,减少其凋亡;2种细胞共移植可以促进缺血半暗带的血管新生。     

进展性脑梗死与脑细胞保护剂胰岛素样生长因子-I

进展性缺血性脑卒中是动脉粥样硬化性脑梗死典型起病方式之一.患者发病后神经功能缺损症状在48 h逐渐进展或呈阶梯式加重,即开始时只表现闭塞血管内部的部分症状,其后趋于完全,其特点是可以双向发展.急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围缺血半暗带组成.缺血半暗带内有侧支循环存在,有大量可存活的神经元.如果血液恢复,损伤仍为可逆.进展性脑卒中发病初闭塞不完全,只表现部分症状,随着闭塞进一步发展,破坏了缺血半暗带的侧支循环,使闭塞动脉范围扩大,存活于缺血半暗带内的神经元坏死,则症状即呈阶梯式加重.     

16排CT全脑低采样灌注及血管成像在早期脑梗死中的应用价值

目的探讨16排CT全脑低采样灌注及血管成像在早期脑梗死中的应用价值。方法选择早期脑梗死患者30例,应用16排螺旋CT行颅脑CT灌注及CTA扫描,测量并比较脑梗死区、缺血半暗带区与对侧正常对照区CBV、CBF及MTT的不同,从CTA图像观察脑动脉狭窄情况。结果 1.与对侧正常对照区相比,脑梗死区及缺血半暗带区CBF明显降低,MTT显著增加(P<0.05)。脑梗死区CBV及CBF明显低于缺血半暗带区,MTT显著长于缺血半暗带区(P<0.05)。2.CTA显示存在脑动脉局限性狭窄的比例为80.0%,以大脑中动脉比例最高。结论 16排CT灌注及血管成像能够为早期脑梗死诊断提供有价值的信息,有助于其早期和合理的治疗。     

CT脑灌注成像定量分析在急性脑梗死早期诊断及手术指导中的临床价值研究

目的 CT脑灌注成像定量分析在急性脑梗死早期诊断及治疗指导中的临床价值进行探讨研究。方法收集在本院2018年6月至2019年6月收治的90例急性脑梗死患者的临床资料。进行CT检查,对患者CT图像进行分析;观察梗死部位及大小情况,并对不同部位CT检查的值比较。结果缺血半暗带区、健侧区、梗死区三者之间CBF、CBV、MTT水平比较差异有统计学意义(P0.05),健侧区、脑梗区血容量值低于缺血半暗带区(P0.05)。健侧区CBV水平明显高于缺血区和脑梗区(P0.05);健侧区MTT水平低于缺血半暗带区和脑梗死区,脑梗死区高于缺血半暗带区,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CT灌注成像对直观显示梗死部位病灶大小、位置及缺血半暗带,并能通过区分患者脑组织灌注健侧区、缺血半暗带区、脑梗死区,为临床早期溶栓治疗及手术治疗提供依据。     

急性缺血性脑卒中后细胞凋亡机制以及丁苯酞对其影响

神经细胞凋亡在急性缺血性脑卒中患者缺血损伤后发挥重要作用,对梗死病灶周围的缺血半暗带组织体积影响极大。当细胞受到各种理化生物因素刺激作用时,细胞内部发生一系列的病理改变,启动caspase、Bcl-2、Bax、CytC、Smac、p53等细胞凋亡因子,通过凋亡诱导、凋亡促进、凋亡抑制、凋亡执行等命令,激活线粒体、死亡受体、内质网介导的三条经典细胞凋亡通路,诱导细胞凋亡。丁苯酞是目前我国自主研发的国家级化学Ⅰ类新药,通过重构脑缺血区微循环、抑制神经细胞凋亡、保护线粒体、保护血管内皮细胞等作用,阻断缺血性脑损伤的多个病理环节,减少缺血半暗带脑组织体积,改善急性缺血性脑卒中神经功能缺损,提高患者生活能力和生存质量。本文就急性缺血性脑卒中患者缺血损伤后神经细胞凋亡机制及丁苯酞对其的影响做一综述。     

CT灌注成像联合头颈CTA对急性脑梗死的诊断价值

目的探讨脑CT灌注(CTP)成像联合头颈CT血管成像(CT angiography,CTA)对急性缺血性脑卒中的诊断价值,为临床诊断、及时处理脑卒中患者提供可靠的依据。方法收集神经内科诊治急性脑梗死患者30例,所有患者均已完成64层CT平扫和CTA、CTP检查。30 d后复查头颅CT或MRI平扫。结果与对侧正常对照区相比,脑梗死区及缺血半暗带区CBF明显降低,MTT显著增加(P0.05);脑梗死区CBV及CBF明显低于缺血半暗带区,MTT显著长于缺血半暗带区(P0.05);CTA共显示14例患者存在脑动脉局限性狭窄。结论 CTP能够快速直观区分梗死区与半暗带区,对于较大的闭塞血管,CTA能找到梗死责任血管,为不能溶栓的患者介入治疗提供影像学依据。     

大鼠局灶性脑缺血血管内皮生长因子表达的研究

目的 研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor VEGF）在局灶性脑缺血中不同时相的表达，以探索血管内皮生长因子在局灶性脑缺血中的作用。方法 制作大鼠自体血栓性MCAO模型，在不同时点用免疫组化染色观察血管内皮生长因子表达情况。同时观察局灶性脑缺血后血管形成情况。结果 VEGF在局灶性脑缺血后6h表达增强。24h达高峰，在1周、2周恢复到对照水平。VEGF主要在缺血半暗带神经元、胶质细胞及血管内皮细胞表达；在缺血后48h半暗带周边出现血管增生，1周后达高峰。结论 在局灶性脑缺血早期VEGF在神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞等均有表达，可促进缺血半暗带的血管增生，对改善缺血半暗带血供有重要作用。     

DWI上ADC在脑梗死缺血半暗带范围分析中的应用

[目的]应用磁共振弥散加权成像(DWI)上表观弥散系数(ADC)分析超急性、急性及亚急性期脑梗死的缺血半暗带范围.[方法]53例脑梗死患者中超急性期者为6例,急性期为18例,亚急性期为29例;给所有患者进行常规MRI,DWI检查,测量病灶平均ADC、相对表观弥散系数(rADC)及病灶旁3,5mm区ADC.[结果]53例脑梗死患者病灶平均rADC为55%～75%;超急性及急性期病灶旁3mm处平均rADC为78%～80%,亚急性期为100%;超急性、急性及亚急性期病灶旁5mm的平均rADC为100%～105%.[结论]脑梗死在超急性期及急性期存在缺血半暗带,其范围为病灶旁3mm区,亚急性期无缺血半暗带.     

依达拉奉对脑梗死的疗效观察

目前脑卒中的发病率及死亡率已居首位,其中又以脑梗死为主。脑梗死超早期治疗是溶栓治疗,因受时间及禁忌症限制,目前血管开通率很低,早期治疗目的是保护脑组织挽救缺血半暗带。依达拉奉作为新型自由基清除剂,对挽救缺血半暗带疗效确切,本院自2004年1月～2005年3月开始使用依达拉奉治疗脑梗死。本文就依达拉奉对脑梗死的临床疗效做一报道。     

急性脑梗死的溶栓与降纤治疗

近年来的研究发现 ,溶栓、降纤可能成为治疗急性脑梗死最有效最有前途的方法。最理想的是在超早期使闭塞的血管再通 ,及时恢复大脑血液灌注 ,才能有效防止脑梗死和瘫痪的发生。因而 ,超早期予以迅速降纤溶栓复流被认为是脑梗死急性期治疗成功的基础。1　溶栓治疗的时机1 .1　缺血半暗带　近来 ,Hassmann提出广义缺血半暗带的定义是 :能量代谢保存而血供受抑制的区域。Hakim从临床干预治疗方面将缺血半暗带定义为“基本上可逆”的缺血脑组织[1] 。缺血半暗带内的脑组织虽然存在功能障碍 ,但形态学结构完整 ,处于可逆性损伤状态 ,血管再通可…     

巴曲酶注射液(东菱迪芙)对缺血半暗带细胞凋亡的保护作用

1977年Astrup等首次提出了缺血半暗带(IP)的概念。各国的学者对此进行了深入的研究。 吉林大学第一医院神经科的饶明俐教授等利用线栓法制成大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,对IP进行了系列研究,发现脑缺血后凋亡与坏死并存,共同参与梗死灶的形成,只是中心区以坏死为主,IP以凋亡为主。并且通过实验观察到神经细胞凋亡的时间与血流及缺血时间有关。缺血中心区凋亡细胞出现早,较早达到高峰;IP凋亡细胞达高峰的时间多在缺血后24～48h,72h仍较明显,并可长延到7d。 巴曲酶注射液(东菱迪芙)作为—种疗效好、安全性高的缺血及血栓性疾病的有效治疗药物,在临床应用已经有十余年的经验。 大量研究证实,巴曲酶注射液对脑缺血半暗带具有明确的保护作用。     

64排动态CT脑灌注成像在脑梗死缺血半暗带中的临床应用

目的应用64排动态CT脑灌注成像技术探讨脑梗死缺血半暗带情况。方法观察测量43例存在缺血半暗带脑梗死患者的梗死核心区、缺血半暗带区及其镜像对侧各灌注参数值。结果 43例缺血半暗带区表现为平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)均延长,脑血流量(CBF)下降,而脑血容量(CBV)表现为轻度升高、正常或轻度降低。缺血半暗带区与梗死核心区比较,CBV、CBF、MTT及TTP值差异均有统计学意义(P<0.05)。缺血半暗带与健侧对应区比较,CBF、MTT、TTP值差异有统计学意义,CBV差异无统计学意义。结论应用64排动态CT脑灌注成像,对脑梗死患者可明确病变部位、范围以及有无缺血半暗带的存在。     

脑缺血半暗带与凋亡和坏死

Astyup将脑缺血半暗带定义为围绕着梗死中心的缺血脑组织,其电活动停止但保持离子平衡和结构完整。脑缺血半暗带出现后一直处于动态变化之中,Memezawat等[1]证实半暗带损伤的可逆性。及时恢复适量恒定的血流或采用有效的药物治疗,可逆转脑组织的损伤,否则转变为不可逆性损伤。因此,缺血半暗带的转归成了缺血性脑血管疾病的治疗焦点。笔者就局灶性脑缺血与神经细胞凋亡和坏死进行综述。 1 凋亡细胞与坏死 坏死是有害信号极度刺激造成的被动的病理性死亡。伴有一系列炎症病理改变,其特征为细胞、线粒体与内质网扩张,胞核及质膜破裂。     

脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制研究进展

<正>大脑是人体对缺血、缺氧最为敏感的器官,脑缺血可导致脑细胞坏死或凋亡,在治疗时间窗内及时地溶栓以及迅速有效的重建微血管侧枝循环,恢复缺血区及半暗带的血液再灌注是脑缺血的最佳治疗方法[1],然而缺血后血流的再通可导致缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注时,在缺血灶局部存在大量炎症因子,并且炎症细胞的激活、浸润及黏附分子的合成分泌呈一种相互增强相互促进的级联反应[2],并通过一定的炎症信号通路使脑组织由缺血     

依达拉奉联合降纤酶治疗脑梗死50例疗效观察

急性脑梗死是由于多种因素导致的颅内外部分血管痉挛、狭窄、闭塞引起而脑组织局部血液供应不足，使缺血部位的一部分脑组织坏死。而这种缺血部位由中心坏死区、缺血半暗带、正常组织与半暗带之间的血流低灌注区三部分组成。目前，临床上治疗的主要目的是挽救还没完全坏死的缺血半暗带和低灌注区，另一方面是促进神经损伤的修复。现就我科收治的急性脑梗死患者以依达拉奉与降纤酶联合治疗的结果报告如下。     

七叶皂甙钠对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠 Bcl-2 和Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨七叶皂甙钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Caspase-3蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、生理盐水组、七叶皂甙钠组。假手术组手术过程同缺血再灌注模型组,但不闭塞大脑中动脉。采用免疫组织化学染色结合显微图像分析检测再灌后不同时相脑组织缺血半暗带区Bcl-2和 Caspase-3蛋白的动态表达。应用原位末端转移酶标记（TUNEL）染色观察脑组织缺血半暗带区内细胞凋亡的情况。结果:七叶皂甙钠组脑缺血半暗带区Bcl-2蛋白表达上调,与模型组及生理盐水组相比差异有统计学意义(P<0.05);七叶皂甙钠组脑缺血半暗带区Caspase-3蛋白的表达则明显受到抑制,与模型组及生理盐水组相比差异有统计学意义(P<0.05);同时可见七叶皂甙钠组各时相大鼠脑缺血半暗带区神经细胞凋亡数明显低于模型组及生理盐水组（P<0.01）,且凋亡高峰时下降明显。结论:七叶皂甙钠可能通过上调Bcl-2表达,下调Caspase-3的表达,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。