针刺对2型糖尿病大鼠脂肪组织INSR基因表达的影响

目的探讨针刺对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）机体脂肪组织胰岛素受体（insulin receptor,INSR）基因表达的影响。方法给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素复制T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组和模型组,设正常对照组。处理4周后,采用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖（fasting blood sugar,FBS）,采用放射免疫法检测空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）,采用原位杂交检测脂肪细胞INSR mRNA表达,计算胰岛素敏感性指数（insulin sensitivity index,ISI）和稳态模型评估胰岛素抵抗（homeostasis model assessment of insulin resistance,Homa—IR）指数。结果与正常组比较,模型组FBS、FINS、ISI、Homa—IR水平显著上升（P〈0．01）,INSR基因水平表达显著降低（P〈0．01）;与模型组比较,治疗后优降糖组和针刺组FBS、FINS、ISI、Homa—IR显著下降（P〈0．05,或P〈0．01）,INSR基因表达显著升高（P〈0．01）。与优降糖组比较,治疗后针刺组FINS水平显著降低,JNSR基因表达显著升高（P〈0．01）。结论T2DM大鼠存在脂肪细胞,NS尺基因表达低下,针刺和优降糖均可上调T2DM大鼠脂肪细胞INSR基因表达,针刺改善T2DM大鼠脂肪细胞INSR基因表达的作用优于优降糖。     

针刺对2型糖尿病患者胰岛素敏感的影响

目的探讨针刺对2型糖尿病患者胰岛素敏感的影响。方法 80例2型糖尿病人随机分为针刺组(n=40)和优降糖组(n=40),针刺组辨证施治12周,优降糖组根据血糖调节剂量持续12周,比较治疗前后体重、空腹血糖(fasting plasmaglucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,GHb)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),并计算体重指数(body mass in-dex,BMI)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)和稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasis model assessment-insulin re-sistance,HOMA-IR)指数评价胰岛素抵抗状态。结果治疗前针刺组和优降糖组的体重、BMI、FPG、GHb、FINS明显高于正常范围,两组间无统计学差异(P>0.05);治疗后两组FPG、GHb及HOMA-IR均明显下降,ISI明显回升,而针刺组体重、BMI均显著下降(P<0.01),优降糖组体重、BMI无明显下降(P>0.05)。治疗后针刺组FINS下降明显,优降糖组FINS有所上升。治疗后针刺组降低FPG、GHb水平与优降糖组比较无明显差异(P>0.05),而降低FINS的作用明显优于优降糖组(P<0.01)。结论 2型糖尿病患者存在胰岛素敏感指数下降,针刺对体重、FPG、FINS的调节可能是针刺治疗2型糖尿病改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感的机制之一。     

电针对糖尿病大鼠弓状核神经元电生理特性的影响

目的:探讨穴位电针刺激对1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)大鼠下丘脑弓状核神经元自发动作电位发放频率的影响。方法:全细胞膜片钳技术观察T1DM大鼠脑片弓状核自发动作电位发放频率;给予糖尿病大鼠"足三里"穴位多次电针刺激后,观察电针对糖尿病大鼠脑片弓状核神经元自发动作电位发放频率的影响。结果:与正常大鼠比较,T1DM大鼠弓状核自发动作电位发放频率减少;给予外周穴位电针后,T1DM大鼠弓状核自发动作电位频率增加,糖尿病"三多一少"症状缓解。结论:多次穴位电针刺激可调节T1DM大鼠弓状核神经元功能,加大下丘脑弓状核神经元自发动作电位发放频率,进而缓解T1DM大鼠代谢紊乱的症状。     

大鼠下丘脑弓状核的超微结构

本文用醛—锇酸固定法对大鼠下丘脑弓状核的超微结构进行了研究。结果表明,正常大白鼠的弓状核有两型细胞。这两型细胞中都存在着中心密度不同的颗粒小泡,这些小泡和高尔基复合体的密切关系表明,其形成和细胞结构有关。并提示颗粒小泡含有单胺成分前体和释放因子。     

ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动的影响

目的观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠下丘脑弓状核(Arc)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动改变,探讨ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元放电活动的影响及机制。方法采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。通过细胞外记录神经元单位放电方法,观察ghrelin及其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动的影响。结果在正常大鼠,Arc记录到的98个GD敏感神经元中,64.3%为GD兴奋性(GD-E)神经元,35.7%为GD抑制性(GD-I)神经元。Arc注射ghrelin可兴奋73.0%的GD-E神经元,其放电频率显著增加(t=2.01,P<0.05);Arc注射ghrelin可抑制60.0%的GD-I神经元,其放电频率显著降低(t=4.49,P<0.01);ghrelin改变GD神经元放电效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6阻断。在糖尿病大鼠,Arc记录到的66个GD敏感神经元中56.1%为GD-E神经元,43.9%为GD-I神经元。Arc注射ghrelin可兴奋35.1%的GD-E神经元,其放电频率显著增加(t=2.67,P<0.05);而Arc注射ghrelin可抑制72.4%的GD-I神经元,其放电频率显著降低(t=3.95,P<0.01)。与正常大鼠比较,糖尿病大鼠Arc GD敏感神经元中GD-E和GD-I的比例无显著改变(P>0.05),但ghrelin使GD-E神经元兴奋比率明显降低(χ2=3.86,P<0.05),放电频率平均增加率也显著下降(t=2.02,P<0.05)。与正常大鼠比较,ghrelin使GD-I神经元抑制比率和放电频率平均减少率均无显著改变(P>0.05)。结论 ghrelin参与糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动的调控,该作用可能是通过作用ghrelin受体而实现的。     

针刺治疗2型糖尿病研究进展

介绍了针刺治疗糖尿病的常用经络及选穴,并介绍了针刺对糖尿病患者血糖、胰岛素水平及脂代谢的影响,进一步论述了产生这些影响的作用机制,主要是对胰岛素抵抗和分泌不足的改善。提出从表观遗传学的角度认识针刺对糖尿病的疗效,认为将表观遗传学的理论和技术应用到针刺治疗糖尿病的机制研究中,将有助于从分子及基因水平上阐释针刺的作用机理。      

翻白草对2型糖尿病大鼠脂联素基因表达的影响

目的:观察翻白草水提液(HPD)对高脂膳食加小剂量链脲佐茵素(STZ)诱导的2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗指数及肾周脂肪组织脂联素基因mRNA表达的影响.方法:选用高脂饲料加小剂量STZ建立2-DM大鼠模型,将2-DM大鼠随机分为模型对照组(水)和三个HPD组(3g/kg、6g/kg、12g/kg),每组各10只,另选10只大鼠为正常对照组,各组灌胃8周后,空腹取材,RT-PCR法检测肾周白色脂肪组织脂联素(adiponection)基因mRNA水平,放免法测定空腹胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(insulin resistant index,IRI).结果:与2-DM模型组比较,HPD高、中剂量组能显著升高2-DM大鼠肾周脂肪组织脂联素基因mRNA表达,降低IRI.结论:翻白草水提液可增加2-DM大鼠脂联素基因mRNA表达.     

黄连素对2型糖尿病大鼠脂联素基因表达的影响

目的观察黄连素对高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗指数及肾周脂肪组织脂联素基因mRNA表达的影响。方法选用高脂饲料加小剂量STZ建立2-DM大鼠模型共40只,将2-DM大鼠随机分为模型组(水)和黄连素高、中、低剂量组(0.20、0.10、0.05g/kg),每组10只,另选10只大鼠为正常组,各组灌胃8周后,空腹取材,采用逆转录聚合酶链式反应检测肾周白色脂肪组织脂联素基因mRNA水平,放射免疫法测定空腹胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果正常对照组大鼠与2型糖尿病模型组大鼠脂联素基因表达、IRI间比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组与黄连素高、中剂量组大鼠脂联素基因表达、IRI间差异有统计学意义(P<0.01)。结论黄连素可增加2-DM大鼠脂联素基因mRNA的表达,降低IRI。     

降糖三黄片对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞BIP基因表达的影响

目的：观察降糖三黄片对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞BIP基因表达的影响,探讨其干预内质网应激介导的β细胞凋亡的作用机制。方法：40只4周龄Wistar大鼠被随机分为正常组和2型糖尿病组。高脂＋蛋氨酸饲料喂养30只低周龄Wistar大鼠1个月,建立胰岛素抵抗模型,结合小剂量STZ腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为2型糖尿病模型组和降糖三黄片组,降糖三黄片组予以灌胃中成药降糖三黄片治疗2个月,测定血清胰岛素、血脂、血糖,进行治疗前后比较;免疫组化方法测定各组大鼠胰岛β细胞BIP基因的表达。结果 ：降糖三黄片可明显改善2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,明显上调内质网应激特征性分子BIP基因的表达。结论：降糖三黄片通过上调2型糖尿病大鼠胰岛β细胞BIP基因的表达,维持胰岛β细胞内环境的稳定,保护胰岛β细胞,减少内质网应激介导的胰岛β细胞凋亡。     

血糖安对2型糖尿病大鼠小肠上皮GLUT2 mRNA表达的影响

目的观察葡萄糖转运蛋白2(GLul2)在2型糖尿病大鼠小肠上皮细胞的表达与分布,以及血糖安对其mRNA表达的影响,以进一步探讨血糖安抗高血糖的作用机制。方法用高脂饲料灌胃正常大鼠,引起肥胖,然后给大鼠腹腔注射四氧嘧啶(120mg／kg),连续造模两天后稳定72h,筛选空腹血糖值大于16．7mmol／L大鼠为2型糖尿病模型组,根据组间差异小于1．11mmol／L将其分组。连续给药1周后,尾静脉采血测定空腹血糖值及糖耐量,并从大鼠小肠取材,应用原位杂交技术检测GLul2的mRNA表达。结果GLul2在糖尿病大鼠小肠上皮细胞中表达增多;血糖安可减少2型糖尿病大鼠小肠上皮细胞中GLUT2mRNA的表达。结论血糖安可能通过减少糖尿病大鼠小肠上皮细胞GLUT2mRNA的表达而发挥降血糖作用。     

血脂康治疗2型糖尿病高脂血症的临床研究

目的探讨血脂康对2型糖尿病合并高脂血症患者血糖、脂代谢的影响。方法48例2型糖尿病合并高脂血症患者在原降糖措施的基础上加服血脂康,检测治疗前、治疗后4周、8周、16周测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2HPG)含量,并测定全血比黏度、血浆比黏度、红细胞刚性指数、纤维蛋白原等血流变指标。结果治疗前和治疗后4周总胆固醇(TC)(6.81±1.52)vs(4.46±1.05)mmol/L(P<0.05),甘油三酯(TG)(4.68±1.16)vs(2.31±0.74)mmol/L(P<0.01),空腹血糖(9.63±1.54)vs(7.34±1.44)mmol/L(P<0.05),餐后2 h血糖(12.86±1.96)vs(9.57±1.34)mmol/L(P<0.05),血浆比黏度(1.78±0.18)vs(1.27±0.56)mPa.s(P<0.05),红细胞刚性指数(4.89±0.71)vs(3.48±0.62)(P<0.05)、纤维蛋白原(4.14±0.52)vs(3.25±0.36)g/L(P<0.05),且8周、16周各项指标无反复,均未见明显副作用。结论血脂康可降低2型糖尿病合并高脂血症患者血脂水平,同时也具有一定的降低血糖及血黏度作用。     

二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织nephrin表达的影响

目的 观察不同剂量二甲双胍( MET)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肾组织nephrin 表达的影响,了解其对肾小球足细胞的保护作用. 方法 高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,给予不同剂量[150、300、500 mg/(kg·d)]MET干预治疗(MET1组、MET2组、MET3组),并设立糖尿病模型组(T2DM组)和正常对照组(NC组). 8 周后,观察各组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白和尿nephrin排泄的情况以及肾脏组织病理改变和nephrin表达的变化. 结果 8 周末, MET 三组 BG、HbA1c、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、基底膜厚度(GBMT)和足突融合率(FRFP)明显低于T2DM 组,高于 NC 组(P <0. 05);MET2、MET3 组低于MET1 组( P <0. 05 ). MET 组血 BUN、尿 nephrin/尿肌酐(UNER)低于T2DM组(P<0. 05),MET3与MET1组差异有统计学意义(P<0. 05). MET组肾组织nephrin蛋白和mR-NA表达较T2DM 组显著升高(P<0. 05),但是低于 NC组( P<0. 05 );各MET组间nephrin蛋白表达差异无统计学意义,MET3 组nephrin mRNA表达高于MET1 组( P<0. 05 ).结论 MET可减轻T2DM模型大鼠肾组织nephrin表达的减少和保护足细胞,并有一定的剂量依赖性.     

口服补镁对实验性老年2型糖尿病大鼠胰岛素受体表达水平的影响

目的 观察口服补镁对老年2 型糖尿病大鼠胰岛素受体表达水平的影响.方法 将老年2 型糖尿病大鼠模型分为不同剂量的口服补镁组,测定大鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰腺和骨骼肌组织胰岛素受体表达水平.结果 高剂量补镁组(2g/kg) 胰腺中胰岛素受体表达水平(MOD 值) 由0.331±0.003 提高至0.342±0.002 ;骨骼肌组织胰岛素受体表达水平由0.345±0.003 提高至0.355±0.002,差异均有统计学意义(P<0.05).同时,高剂量补镁组空腹血糖由(16.85±0.76)mmol/L 降至(15.49±0.57)mmol/L,而血清胰岛素水平由(20.35±0.52)μIU/ml 降至(19.05±0.62)μIU/ml.结论 口服补镁可显著提高老年2 型糖尿病大鼠胰岛素受体表达水平,改善胰岛素敏感性.     

格列本脲和二甲双胍复方制剂治疗2型糖尿病的疗效观察

目的:探讨格列本脲和二甲双胍复方制剂治疗2型糖尿病患者对糖化血红蛋白(GHbA1c)、空腹血糖(FPG)以及标准餐后2h血糖(2hPG)的影响。方法:把口服降糖药控制血糖效果不佳的患者86例随机分成治疗组、对照组,治疗观察12周,比较治疗组和对照组的疗效。结果:治疗组显效的病例有32例(71.11%)、总有效率为95.55%,对照组显效的病例有23例(56.10%)、总有效率为80.49%;两组比较具有显著性差异(P<0.05),说明格列本脲和盐酸二甲双胍复合片疗效优于达美康。结论:格列本脲和盐酸二甲双胍可以相互补充,协同发挥作用,从而改善2型糖尿病患者的代谢缺陷,最终改善人体对血糖的控制。该制剂尤其对单纯使用盐酸二甲双胍或格列本脲再次治疗无效的患者,具有良好的效果。     

Effects of valsartan on diabetic cardiomyopathy in rats with type 2 diabetes mellitus

Background The development of diabetic cardiomyopathy is multifactorial. Insulin resistance （IR） and excessive activity of the renin-angiotensin system are confirmed reasons for diabetic cardiomyopathy. Renin-angiotensin system （RAS） inhibitors can reduce tissue Ang Ⅱ levels, with beneficial effects on cardiovascular function. Therefore, in type-2diabetes mellitus （T2DM）, blockade of the RAS may have the function of protecting against diabetic cardiomyopathy through increasing insulin sensitivity and inhibiting excessive activity of RAS. However, this has not been confirmed.Methods The effect of valsartan, an angiotensin receptor blocker （ARB）, on diabetic cardiomyopathy in the presence of T2DM was studied. Wistar rats with T2DM and T2DM treated with valsartan were studied. Glucose infusion rates （GIR）,index of IR, heart weight, the heart weight-to-body weight ratio （HW/BW）, myocardial apoptotic index, cardiac hydroxyprolin content, and cardiac tissue collagen type Ⅰ and collagen type Ⅲ content were measured.Results GIR in T2DM rats and T2DM rats treated with valsartan decreased （P ＜0.01）. In T2DM rats treated with valsartan, heart weight, myocardial apoptotic index, cardiac hydroxyprolin content, and cardiac tissue collagen type Ⅰ and collagen type Ⅲ content were higher than in control rats, but lower than in T2DM rats. In rats with T2DM, GIR was negatively and significantly correlated with all the variables. However, in T2DM rats treated with valsartan or normal control rats, none of the correlations was significant.Conclusions In the presence of T2DM, diabetic cardiomyopathy is related with IR. Valsartan can not alleviate IR, but can protect against diabetic cardiomyopathy and remove the correlation between IR and diabetic cardiomyopathy.     

2型糖尿病大鼠破骨细胞变化

目的 观察2型糖尿病大鼠破骨细胞的变化.方法 40只2.5～3个月龄雌性Wistar大鼠随机分为2型糖尿病模型组和正常对照组各20只.2型糖尿病成模后第0、4、8、12周末各时点选取5只大鼠测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FINS);第0、4、8、12周末各组随机选取5只大鼠并收集骨髓细胞行体外破骨细胞培养、破骨细胞染色和计数.结果 与正常组相比,糖尿病组大鼠血糖及胰岛素水平显著性升高,破骨细胞计数显著性增高.糖尿病组大鼠破骨细胞数量与胰岛素敏感指数呈负相关.结论 2型糖尿病大鼠破骨细胞计数增多可能是其骨量降低的重要原因.     

格列本脲和二甲双胍复方制剂治疗2型糖尿病的疗效观察

目的：探讨格列本脲和二甲双胍复方制剂治疗2型糖尿病患者对糖化血红蛋白（GHbA1c）、空腹血糖（FPG）以及标准餐后2h血糖（2hPG）的影响。方法：把口服降糖药控制血糖效果不佳的患者86例随机分成治疗组、对照组,治疗观察12周,比较治疗组和对照组的疗效。结果：治疗组显效的病例有32例（71.11%）、总有效率为95.55%,对照组显效的病例有23例（56.10%）、总有效率为80.49%;两组比较具有显著性差异（P〈0.05）,说明格列本脲和盐酸二甲双胍复合片疗效优于达美康。结论：格列本脲和盐酸二甲双胍可以相互补充,协同发挥作用,从而改善2型糖尿病患者的代谢缺陷,最终改善人体对血糖的控制。该制剂尤其对单纯使用盐酸二甲双胍或格列本脲再次治疗无效的患者,具有良好的效果。     

同型半胱氨酸血症与2型糖尿病慢性并发症的关系

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与2型糖尿病慢性并发症的关系。方法 将60例2型糖尿病患者分为糖尿病组(30例)和糖尿病合并并发症组(30例),以健康者作为对照组,测定各组的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸,并对各组间Hcy进行统计学比较。结果 糖尿病合并慢性并发症组Hcy较对照组显著升高(P<0.01)。而并发症组与糖尿病组相比亦显著升高(P<0.01)。结论 高Hcy与糖尿病慢性并发症明显相关,其机制可能与血管内皮损伤有关。