四妙勇安汤通过拮抗Ox-LDL脂代谢途径对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化颈动脉斑块的影响

目的：探讨四妙勇安汤通过拮抗氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)脂代谢途径对ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化颈动脉斑块的干预作用及机制。方法：采用2周高脂喂养+右侧颈总动脉外置套管术+8周高脂饲养制备ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化颈动脉斑块模型。实验共分为5组,假手术组和模型组去离子水灌胃,其余各组分别为四妙勇安汤组、吡格列酮组和阿托伐他汀组。全自动生化仪对血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平检测;酶联免疫法对血清OxLDL含量测量;颈动脉应用苏木素-伊红染色察看其病理形态学变化,并对颈动脉参数测定;采用免疫组化和免疫印迹法分别检测小鼠颈动脉组织中脂肪酸结合蛋白4(FABP4)含量以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的蛋白变化。结果：与假手术组对比,模型组小鼠血清HDLC升高(P<0.05);与模型组比较,四妙勇安汤组和阿托伐他汀组TC、LDL-C均升高(P<0.05),HDL-C均降低(P<0.05);吡格列...     

动脉粥样硬化易损斑块分子机制的研究进展

20世纪90年代以来,随着对动脉粥样硬化（AS）危险因素的深人了解和积极控制,慢性心血管病的一级预防取得了令人鼓舞的进展。然而,急性心血管病事件（包括心脏性碎死和急性冠状动脉综合征）的一级预防仍缺乏有效的措施。晚近的大规模临床研究发现,大剂量他汀类药物虽然能够显著降低血清低密度脂蛋白水平,但仍未能消除急性心血管事件。     

基于网络药理学探讨四妙勇安汤治疗动脉粥样硬化的作用机制

目的运用网络药理学方法分析四妙勇安汤治疗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、疗效药靶数据库(TTD)筛选金银花、玄参、当归、甘草4味中药的化学成分;利用人类孟德尔遗传(OMIM)数据库、中草药化合物蛋白质靶标信息(HIT)和TTD数据库预测、筛选四妙勇安汤治疗AS的作用靶点;采用病种分值法(DIP)数据库构建4味中药化学成分与AS靶标之间的交互靶标,采用Cytoscape 3.5.1软件构建网络关系图,通过度中心度(degree centrality)和介数中心度(betweenness centrality)、接近中心度(closeness centrality)等网络拓扑特征对四妙勇安汤的"药材-化合物-靶点-疾病"进行网络评价,利用数据可视化(DAVID)数据库对其涉及的通路进行分析。结果四妙勇安汤共筛选得到191个活性成分,其中槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、7-甲氧基-2-甲基异黄酮为主要有效成分;涉及靶点165个,其中19个为直接靶点,为四妙勇安汤治疗AS的重要潜在靶点,最终预测出四妙勇安汤治疗AS的机制主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K-Akt)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、钙离子信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路和环腺苷3’,5’-单磷酸(cAMP)信号通路等。结论初步明确了四妙勇安汤多组分、多靶点的作用特点,为进一步研究四妙勇安汤治疗AS的作用机制奠定基础。     

炎症与不稳定动脉粥样硬化斑块

最早人们认为动脉粥样硬化是一种由于随年龄增长的退行性改变。自 1970年后大量证据表明 ,动脉粥样硬化与血管在损伤后发生的一系列生物学过程有关。近来 ,Ross及其他学者发现血管受损伤后产生炎症 -纤维增殖反应 ,其中涉及大量的生长因子、细胞因子及血管调节分子 ,最终导致动脉粥样硬化的发生[1] 。1　炎症与动脉粥样硬化血管损伤后可发生炎症反应 ,参与动脉粥样硬化的发生。多种病原包括 :病毒、细菌、衣原体等感染可引起血管的损伤及炎症反应 ,导致动脉粥样硬化或引发急性冠脉综合征。目前尚未发现哪种感染原在上述过程中起主要作用。…     

炎症与不稳定动脉粥样硬化斑块

血浆脂质的增高 (高脂血症 )是动脉粥样硬化 (AS)发生的重要病理因素 ,这已是大家公认的事实 ,然而 ,近年来的研究表明 ,炎症在AS的发生发展中同样起着不可忽视的作用。Ross等[1] 发现血管受损伤后产生炎症———纤维增殖反应 ,其中涉及大量的生长因子、细胞因子及血管调节因子     

加强高脂血症和动脉粥样硬化病因的分子生物学研究

加强高脂血症和动脉粥样硬化病因的分子生物学研究陈保生高脂血症和动脉粥样硬化（ＡＳ）的发展和形成过程中包含着众多基因的变化，为解释它们的成因，目前有多种学说和理论，也发现了许多相关基因，其中包括在脂代谢中的所有基因，多种原癌基因和细胞因子基因。现就脂代...     

免疫炎症反应与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一.有关动脉粥样硬化发病机理的研究已有百余年的历史,主要围绕三种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.近年来Ross以新的论据在他的损伤反应学说的基础上,明确提出:"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病而不是单纯的由于脂质沉积所致"[1].实际上,炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展到最后斑块表面破裂并发血栓形成的所有阶段均发挥了作用[2].     

动脉粥样硬化不稳定斑块的研究进展

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是导致冠心病患者死亡的主要原因,其发生多是在不稳定斑块出现裂缝、糜烂或破裂的基础上形成血栓,导致急性心肌缺血.因此研究不稳定斑块及血栓形成和发展的机制,采取措施增强斑块稳定性和阻止血栓形成,将对ACS的防治有着重要意义.     

炎症反应与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病是严重危害人民生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列.     

动脉粥样硬化炎症机制新视点

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）斑块的形成是多因素参与的慢性炎症过程,多种致病因素均可诱导血管壁局部炎性级联反应发生,导致临床表现的差异。同其他急性或慢性感染性疾病一样,在AS的发生、发展过程中,免疫反应发挥着重要的作用,免疫反应涉及AS发展的各个环节。     

炎症介质与动脉粥样硬化斑块破裂的关系

动脉粥样硬化性心血管疾病是当今人类健康的主要威胁,早期预测和诊断对患者的治疗与预后具有重要的临床价值。动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,炎症反应贯穿动脉粥样硬化的始终,动脉粥样硬化斑块内的一些炎症细胞和炎症介质可使斑块表面纤维帽变薄、斑块内脂质核变大、血管稳定性降低,导致斑块破裂。本文就近年研究的多种炎症介质与动脉粥样硬化斑块破裂的关系进行总结。     

二十二碳六烯酸拮抗动脉粥样硬化预防脑卒中的机制

动脉粥样硬化是种慢性炎症性疾病,它损害动脉并可导致血管疾病,如缺血性脑卒中。ω-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)和ω-6 PUFAs都参与了炎症过程。ω-6 PUFAs刺激炎性反应,ω-3 PUFAs具有抗炎作用。实验研究和临床试验表明,补充ω-3 PUFAs可降低动脉粥样硬化的风险,二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)是重要的ω-3 PUFAs亚型之一。本文论述了DHA对动脉粥样硬化过程中所涉及的内皮细胞、巨噬细胞和血管平滑肌细胞这3种细胞类型的作用,以拮抗动脉粥样硬化、预防缺血性脑卒中。     

炎症反应与动脉粥样硬化形成的研究进展

炎症反应是心血管疾病的一个重要危险因子 ,病毒及其他传染因子 ,如肺炎衣原体 (ＣＰｎｅｕｍｏｎｉａｅ)、Ⅰ型单纯疱疹病毒 (ＨＳＶ Ⅰ )和巨细胞病毒 (ＣＭＶ)等 ,与动脉粥样硬化 (ＡＳ)发生及随后的急性心肌梗死 (ＡＭＩ)及冠心病 (ＣＨＤ)死亡有关 ,是当前研究的热点问题之一[1 ,2 ] 。一些动物实验、实验室、病理和横断面流行病学调查的研究结果均支持此种观点 ,现概述如下。1　肺炎衣原体与Ⅰ型单纯疱疹病毒ＣＰｎｅｕｍｏｎｉａｅ为一种普通的呼吸道病原体 ,成人 5 0 %～80 %具有其抗体 ,ＣＰｎｅｕｍｏｎｉａｅ严格在细胞内复制并…     

动脉粥样硬化中的炎症和免疫反应机制及干预研究

动脉粥样硬化是血管壁的慢性病变过程,血脂异常、血管内皮功能失调、炎症与免疫反应等各种因素在其病理变化中都起着十分重要的作用。在动脉粥样硬化干预中除首要强化血脂异常防控外,加强慢性炎症、免疫反应的防治亦具有重要的临床意义。     

四妙勇安汤及不同提取部位对小鼠急性炎症的影响

目的　观察四妙勇安汤及其不同部位对急性炎症的影响。方法　利用二甲苯致小鼠耳廓肿及腹腔注射 0 .6 %醋酸 (HAc)致小鼠腹腔染料 (Evan’sblue)渗出的方法制作急性炎症模型 ,观察原方及其各部位对急性炎症的影响。结果　原方和氯仿萃取部位对小鼠耳廓肿胀度有明显的抑制作用 (P <0 .0 5 ) ;氯仿萃取部位对小鼠腹腔毛细血管通透性的增加有明显的抑制作用 ,并呈现一定的量效关系 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　四妙勇安汤原方及氯仿萃取部位具有显著的抗炎作用。     

细胞因子参与动脉粥样硬化炎症反应的研究进展

细胞因子在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的病理过程中发挥了重要作用,影响着AS相关心脑血管疾病的进展与预后.细胞因子主要包括C反应蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子、趋化性细胞因子、基质金属蛋白酶等.这些细胞因子通过不同的作用靶点和机制促进或抑制AS过程中的炎症反应及斑块形成.全面掌握细胞因子在AS发...     

同型半胱氨酸促炎症反应与动脉粥样硬化

同型半胱氨酸(HCY)又称高半胱氨酸,是一种含硫的非必需氨基酸,是蛋氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。高HCY血症是动脉粥样硬化(AS)的独立危险因素[1],HCY致AS的机制是复杂的,可能通过对血管内皮细胞结构和功能的直接或间接损伤及基因毒性作用,增强脂质过氧化,促进血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移,改变血小板功能及影响凝血系统,促进血管钙化等机制诱发AS的发生。最近有研究提示HCY亦可能是一种炎症刺激物,促发炎症反应[2,3],而由细胞免疫所介导的局部和非局部慢性炎症参与了AS及其并发症发生和发展的全过程[4]。1HCY促白细胞…     

血管紧张素Ⅱ对动脉粥样硬化斑块炎症的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对动脉粥样硬化(AS)斑块炎症及稳定性的影响.方法新西兰兔12只,随机分为单纯高脂组(注射生理盐水)和AⅡ组(注射AⅡ)各6例,喂养3个月.采用计算机图象分析系统测定内膜、中膜的厚度和面积,免疫组化法检测血管壁巨噬细胞表达.结果AⅡ组内膜、中膜的厚度和面积明显高于单纯高脂组水平(P＜0.05);AⅡ组AS斑块内含有大量巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞,而单纯高脂饮食组AS斑块内只有稀疏分布的巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞.结论注射AⅡ能明显促进高脂饮食兔AS斑块的炎症程度,加重其病理过程.     

C-反应蛋白与动脉粥样硬化不稳定性斑块

C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)作为急性炎症标志物,其升高不仅与动脉粥样硬化(AS)的发生、发展之间有着密切的关系,而且对于AS斑块的稳定性有着重要的影响,在预测急性冠脉综合症(ACS)的发生和预后方面也有着较高的价值.通过药物和膳食干预来减少炎症反应,降低CRP水平将可能成为延长冠心病患者生命的重要手段之一.     

炎症因子在兔动脉粥样硬化易损斑块模型中表达

目的 探讨在兔动脉粥样硬化易损斑块模型中的炎症因子C反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)的表达特点.方法 雄性纯种新西兰大白兔分为对照模型组(n=8)、兔动脉粥样硬化模型组(n=8)和兔易损斑块模型组,采用ELISI法检测血清CRP、IL-6浓度.结果 兔动脉粥样硬化斑块模型及易损斑块模型血清浓度CRP(8.68±1.30、13.97±2.85)mg/L均明显高于兔对照组模型(0.80±0.15)mg/L;兔动脉粥样硬化斑块模型及易损斑块模型血清浓度IL-6(180.67±14.93、237.99±41.10)pg/ml均明显高于兔对照组模型(85.65±13.55)pg/ml;兔易损斑块模型组的血清CRP、IL-6浓度(13.97±2.85 mg/L、237.99±41.10 pg/ml)明显高于兔动脉粥样硬化斑块模型组(8.68±1.30 mg/L、180.67±14.93 pg/ml).结论 兔动脉粥样硬化模型组及易损斑块模型组血清CRP、IL-6浓度明显高于兔对照组模型组血清CRP、IL-6浓度;兔易损斑块模型组血清CRP、IL-6浓度明显高于兔动脉粥样硬化组.