蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用

[目的]研究蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用。[方法]建立大鼠原代培养心肌细胞缺氧损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞代谢活力;胎盼兰染色法检测细胞成活率;比色法测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)活性及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。[结果]与模型组比较,蕨麻正丁醇提取部位各剂量组细胞代谢活力及细胞成活率显著提高(P<0.01),并均可显著减少缺氧损伤引起的LDH、CK的外漏量(P<0.01),提高细胞SOD活性(P<0.01),减少MDA的产生(P<0.01或P<0.05)。[结论]蕨麻正丁醇部位具有抗心肌缺氧损伤作用,其途径之一可能与其抗自由基氧化的能力有关。     

栀子苷预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制研究

[目的] 探讨栀子苷预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制。[方法] 体外培养H9C2心肌细胞,制备缺氧/复氧损伤模型。实验分为正常对照组,缺氧/复氧模型组,栀子苷预处理组。分光光度法测定细胞培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术测定细胞凋亡率。[结果] 与模型组比较,栀子苷预处理组能明显减少心肌细胞CK、LDH的漏出量,提高SOD活力,降低MDA含量,同时提高心肌细胞的存活率,减少心肌细胞的凋亡。[结论] 栀子苷预处理对H9C2心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与增强心肌抗氧化能力、清除氧自由基以及抑制心肌细胞凋亡有关。     

蜂蜜、蜂胶对大鼠皮肤溃疡创面愈合的影响

[目的] 研究蜂蜜、蜂胶外用对皮肤溃疡模型大鼠创面愈合的影响。[方法] 采用2.5 mol/L NaOH外涂建立大鼠皮肤溃疡模型。观察蜂蜜、蜂胶外用对溃疡创面愈合时间的影响,观察创面皮肤组织学变化,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。[结果] 蜂蜜、蜂胶外用能明显缩短创面愈合时间(P<0.05或P<0.01);能显着提高大鼠血清中SOD含量(P<0.05或P<0.01);能降低血清中MDA含量(P>0.05).[结论] 蜂蜜、蜂胶外用能够促进皮肤溃疡创面愈合。     

替格瑞洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察替格瑞洛对大鼠心肌缺血再灌注的影响,探讨其可能的作用机制。方法 成年健康雄性SD大鼠32只,采用随机区组法将其分为假手术组(SO组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、替格瑞洛组、替格瑞洛合并腺苷拮抗剂(CGS15943)组(替格瑞洛+CGS15943组)。制作大鼠缺血/再灌注损伤模型,SO组只穿线不结扎,替格瑞洛组术前连续强饲替格瑞洛,替格瑞洛+CGS15943组术前连续强饲替格瑞洛,术前腹腔内注射CGS15943。计算心肌梗死面积百分比,观察再灌注心律失常发生情况,检测血清中磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果 替格瑞洛组大鼠心肌梗死面积小于I/R组(P<0.01);而替格瑞洛+CGS15943组则大于替格瑞洛(P<0.01);替格瑞洛组大鼠心律失常发生率、心律失常评分均低于I/R组(P均<0.05);而替格瑞洛+CGS15943组大鼠心律失常发生率、心律失常评分均高于替格瑞洛组(P均<0.05)。替格瑞洛组CK、LDH水平低于I/R组(P<0.05);而替格瑞洛+CGS15943组CK、LDH水平高于替格瑞洛组(P<0.05)。替格瑞洛组SOD活力高于I/R组(P<0.05),MDA含量低于I/R组(P<0.05);而替格瑞洛+CGS15943组SOD活力低于替格瑞洛组(P<0.05),MDA含量高于替格瑞洛组(P<0.05)。结论 替格瑞洛具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用,可能与其抑制腺苷代谢,从而减少氧自由基的产生有关。     

益心饮对病毒性心肌炎小鼠SOD及MDA活性的影响

[目的]观察益心饮对病毒性心肌炎小鼠超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性的影响。[方法]Balb/c小鼠120只均为雄性,体质量(20±2)g,随机分为6组,各组在给药后第7d和第14d分别处死8只及全部小鼠,眼眶取血制备血清,进行SOD和MDA检测。[结果]与病毒对照组相比,益心饮中剂量组、大剂量组在第7d和第14d能显著提高血浆SOD活性,降低MDA含量(P<0.01)。[结论]益心饮能减轻氧自由基对心肌膜脂质过氧化损伤反应。     

复方丹参方抗大鼠心肌缺血作用研究

[目的]复方丹参方不同工艺提取物心肌缺血差异。[方法]采用冠脉结扎的大鼠模型,以心肌缺血面积、心肌酶、自由基作为药效指标,观察复方丹参片和复方丹参滴丸抗心肌缺血作用。[结果]大鼠结扎冠脉前降支21h后坏死面积高达60.35%,LDH含量为(2552.7±268.3)U/L,明显高于对照组和假手术组,P<0.01;用药后不同剂量复方丹参片(剂量分别为1.04、2.08、4.13g/kg 生药量)均可使坏死面积缩小,LDH含量下降,P<0.01,滴丸组优于同等生药量的片剂组;冠脉结扎21h后ST段下降,下降的波幅以用药组明显,显著高于模型组,P<0.05.冠脉结扎后血浆SOD含量也下降,使用复方丹参片、复方丹参滴丸、消心痛后其含量均升高,与模型组相比有显著差异,但其中以片剂2.08g/kg组为优。[结论]复方丹参方两种工艺提取物均具有抗心肌缺血作用。     

黄芪减少砒石对大鼠氧化性损伤作用机制研究

[目的] 探讨中药黄芪在减轻砒石致毒大鼠氧化性损伤及其对肝脏毒副作用的影响。[方法] 50只SD大鼠随机分成5组,即(A)正常对照组,(B)砒石对照组(用10mg/kg),(C)砒石+黄芪(3.8g/kg)低剂量组熏(D)砒石+黄芪(7.6g/kg)中剂量组,(E)砒石+黄芪(15.2g/kg)高剂量组,灌胃给药1次/d,连续喂养12周后处死。检测增加黄芪治疗后的大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)。普通石蜡切片并经苏木-伊红(HE)染色后用光学显微镜下观察肝组织的病理变化。[结果] 砒石作用大鼠机体后,血清MDA升高、SOD降低,肝细胞损伤明显,而黄芪治疗组上述各值均较单纯砒石组改变(P<0.05),与正常对照无显著性差异,与单纯砒石作用大鼠相比,GSH-PX的活力均有明显升高,ALT值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论] 黄芪在拮抗砒石致大鼠氧化性损害及其对肝脏毒性可能起到一定程度的作用。     

明目地黄丸对白内障大鼠晶状体内SOD、MDA影响的实验研究

[目的] 研究明目地黄丸对白内障大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法] 建立大鼠白内障模型, 采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法对模型组、治疗组及对照组大鼠晶状体中SOD活性和MDA含量进行检测。[结果] 明目地黄丸高、中剂量组大鼠晶状体中MDA含量明显低于模型组, 高、中剂量组大鼠晶状体中SOD活性明显高于模型组, 差异具有显着性(P<0.05).[结论] 明目地黄丸能明显降低白内障大鼠晶状体中MDA含量, 且能明显升高白内障大鼠晶状体中SOD活性。     

针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]30只家兔随机分3组,假手术(Sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴。所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织,测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量。[结论]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05)。复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P<0.01);针刺复苏组SOD活性高于常规复苏组(P<0.05),而MDA含量低于常规复苏组(P<0.05)。[结论]针刺人中、内关穴可增加心肺复苏后心肌组织ATP酶活性,增加SOD活力,减少MDA生成。     

蕨麻提取物对小鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的 研究蕨麻乙醇提取物的抗心肌缺血再灌注损伤作用。方法 采用垂体后叶素+硝酸甘油建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化;HE 染色法观察心肌病理改变;Nagar-Olsen 特殊染色观察心肌缺血损伤程度;生化方法检测血清乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、超氧化物歧化酶 (SOD) 活性和丙二醛 (MDA) 水平。结果 蕨麻乙醇提取物能减轻缺血再灌注导致的心电图J点抬高,提高 SOD 活性,降低血清 LDH、CK 活性和 MDA 水平,缩小心肌组织缺血再灌注损伤面积。结论 蕨麻乙醇提取物能对抗缺血再灌注导致的心肌损伤。     

参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

[目的]观察参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。[方法]选用健康雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、参竹精片0.36、0.18、0.09 g/kg剂量组和维拉帕米对照组和假手术组,每组10只,各给药组按照设定的剂量灌胃,每日1次,连续7 d,假手术组和模型组给予等量的蒸馏水。给药7 d后,各组大鼠结扎冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min,其中假手术组仅分离冠状动脉左前降支不结扎。观察大鼠心功能指标:左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期容积(LV Vols)、左心室收缩末期内直径(LVIDs)、左心室舒张末期容积(LV Vold)、左心室舒张末期内直径(LVI Dd);检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。[结果]参竹精片0.18 g/kg剂量组可增加LVEF(P0.05)、LVFS(P0.01),降低了血清CK(P0.01);参竹精片0.36 g/kg剂量组降低了LDH(P0.05)、MDA(P0.01),升高了SOD(P0.01)。[结论]参竹精片可以减轻心肌缺血/再灌注过程中的损伤,对心功能具有一定保护作用。     

水飞蓟宾对离体心脏组织缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

[目的]探讨水飞蓟宾（SIL）对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SIL低[100 mg/（kg·d）]、中[200 mg/（kg·d）]、高[400 mg/（kg·d）]剂量组,各20只;手术前2h灌胃给药,采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与SIL各组灌注K-H液20 min后停灌30 min、然后再灌注60 min后行各指标检测,而正常对照组持续灌注K-H液。测定冠脉流出液心肌酶活性;通过四氮唑（TTC）染色计算心脏组织梗死面积,采用苏木精-伊红（HE）染色对心脏组织进行病理学检查;测定血流动力学指标;测定抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;测定心肌组织Na⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase酶活力。[结果]与模型组比较,SIL中、高剂量组心肌酶：谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）活性显著降低,梗死面积显著降低;病理学检查结果显示：经SIL干预能够明显改善心脏组织病变;血流动力学指标明显改善[心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室收缩压最大上升速率（+dP/dtmax）、左室舒张压最大下降速率（-dP/dtmin）显著升高,左室舒张压（LVEDP）显著降低];抗氧化酶：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性显著升高且MDA含量显著降低;Na⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase酶活力显著升高,上述结果差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论]SIL对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SIL能够改善血液流变学指标、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。     

丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤的保护作用

[目的] 探讨丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤目的保护作用及其机制.[方法] Wistar大鼠,随机分为3组,即正常对照组、炯熏组、丹酚酸B预防组.分别测定3组大鼠血清巾谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氧酶(LDH)目的含量.同时分析血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)目的活性及丙二醛(MDA)含量目的改变.[结果] 烟熏组与正常对照组相比,大鼠血清中AST、ALT、LDH、MDA及肝组织中MDA含量均显著增加,SOD活性显著降低(P<0.01);经丹酚酸B预处理后,与烟熏组相比,血清中AST、ALT、LDH、MDA含量及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05).[结论] 丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤有一定目的保护作用,其机制可能主要与抗氧自由基目的损伤有关.     

中药心复康联合骨髓间充质干细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响*

[目的]探讨中药心复康联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响.[方法]经密度梯度离心和贴壁筛选法培养并纯化BMSCs,采用冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,术后采用中药联合干细胞移植,24 h检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性,2周后超声心动仪检测大鼠心脏收缩功能[射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、心输出量(CO)];处死动物,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色评价梗死面积.[结果]联合治疗组较单纯细胞移植组能明显减小大鼠心肌梗死面积,降低血中MDA水平,提高SOD水平,EF、FS、CO也有不同程度改善. [结论]中药联合骨髓间充质干细胞移植较单纯细胞移植对结扎大鼠左冠状动脉前降支所致的急性心肌梗死具有更明显的保护作用.     

黄连解毒汤抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤

目的 观察黄连解毒汤(huanglian jiedu decoction,HLJDT)对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用,进一步探讨黄连解毒汤心肌保护作用的机制.方法 采用SD大鼠心肌缺血再灌注模型(I/R),将56只SD大鼠随机等分为7组:假手术组、心肌缺血再灌注组、溶剂(1% CMC-Na)对照组、黄连解毒汤低剂量组、HLJDT中剂量组、HLJDT高剂量组,复方丹参阳性对照组,连续给药7d,末次给药24h后,复制大鼠心肌I/R损伤模型.再灌注40min后测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及MDA含量和心肌梗死面积,以判定黄连解毒汤对心肌的保护作用;取心肌组织测定NF-κB核转录活性.结果 再灌注40min后,实验组较缺血再灌注对照组心肌SOD活性、丙二醛(MDA)含量和梗死面积有明显改善;实验组较缺血再灌注对照组的NF-κB核转录活性明显减弱.结论 黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其作用机制与抑制NF-κB途径的激活有关.     

丹酚酸A对心肌缺血再灌注损伤大鼠心率变异性和心肌损伤的影响

目的观察丹酚酸A(salvianolic acid A,SAA)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI)大鼠心率变异性(HRV)和心肌损伤的影响。方法 SD大鼠60只,随机分为6组,即伪手术组、MI/RI模型组、SAA低,中,高(0.5 mg/kg,1 mg/kg和2 mg/kg)剂量组和阳性对照(2 mg/kg地尔硫艹卓)组,每组10只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立MI/RI大鼠模型,分别于结扎前给予相应药物。期间观察并分析心电图J点和HRV变化,同时再灌注结束后用伊文思蓝(evans blue,EB)和2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(tetrazolium chloride,TTC)双重染色法测定心肌梗死面积,并测定血浆谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果与MI/RI模型组比,SAA低、中、高剂量组和地尔硫艹卓组均能显著降低再灌注期大鼠!-J值和J点平均值(P0.05,P0.01),减少心肌梗死面积和抑制AST、CK-MB和CK活性的升高(P0.05,P0.01);显著升高RR间期的标准差(SDNN)、相邻RR间期差值平方和的均方根(RMSSD)、HRV三角函数(tr.Ind)和高频(HFnu),并降低低频(LFnu)和LF/HF比值(P0.05,P0.01),还能显著升高NO含量和降低MDA含量(P0.05)。结论丹酚酸可增加HRV,减少心肌梗死面积,其作用机制与丹酚酸A的抗氧化作用有关。