针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]30只家兔随机分3组,假手术(Sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴。所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织,测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量。[结论]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05)。复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P<0.01);针刺复苏组SOD活性高于常规复苏组(P<0.05),而MDA含量低于常规复苏组(P<0.05)。[结论]针刺人中、内关穴可增加心肺复苏后心肌组织ATP酶活性,增加SOD活力,减少MDA生成。     

蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用

[目的]研究蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用。[方法]建立大鼠原代培养心肌细胞缺氧损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞代谢活力;胎盼兰染色法检测细胞成活率;比色法测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)活性及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。[结果]与模型组比较,蕨麻正丁醇提取部位各剂量组细胞代谢活力及细胞成活率显著提高(P<0.01),并均可显著减少缺氧损伤引起的LDH、CK的外漏量(P<0.01),提高细胞SOD活性(P<0.01),减少MDA的产生(P<0.01或P<0.05)。[结论]蕨麻正丁醇部位具有抗心肌缺氧损伤作用,其途径之一可能与其抗自由基氧化的能力有关。     

益心饮对病毒性心肌炎小鼠SOD及MDA活性的影响

[目的]观察益心饮对病毒性心肌炎小鼠超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性的影响。[方法]Balb/c小鼠120只均为雄性,体质量(20±2)g,随机分为6组,各组在给药后第7d和第14d分别处死8只及全部小鼠,眼眶取血制备血清,进行SOD和MDA检测。[结果]与病毒对照组相比,益心饮中剂量组、大剂量组在第7d和第14d能显著提高血浆SOD活性,降低MDA含量(P<0.01)。[结论]益心饮能减轻氧自由基对心肌膜脂质过氧化损伤反应。     

复方丹参方抗大鼠心肌缺血作用研究

[目的]复方丹参方不同工艺提取物心肌缺血差异。[方法]采用冠脉结扎的大鼠模型,以心肌缺血面积、心肌酶、自由基作为药效指标,观察复方丹参片和复方丹参滴丸抗心肌缺血作用。[结果]大鼠结扎冠脉前降支21h后坏死面积高达60.35%,LDH含量为(2552.7±268.3)U/L,明显高于对照组和假手术组,P<0.01;用药后不同剂量复方丹参片(剂量分别为1.04、2.08、4.13g/kg 生药量)均可使坏死面积缩小,LDH含量下降,P<0.01,滴丸组优于同等生药量的片剂组;冠脉结扎21h后ST段下降,下降的波幅以用药组明显,显著高于模型组,P<0.05.冠脉结扎后血浆SOD含量也下降,使用复方丹参片、复方丹参滴丸、消心痛后其含量均升高,与模型组相比有显著差异,但其中以片剂2.08g/kg组为优。[结论]复方丹参方两种工艺提取物均具有抗心肌缺血作用。     

首乌丹参方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用研究

[目的] 观察首乌丹参方对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌梗死范围及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。[方法] 采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min,建立心肌I/R模型,通过首乌丹参方预处理,观察I/R大鼠心肌梗死范围,血清乳酸脱氢酶(LDH)、CK、CK-MB活性及SOD、MDA的变化熏同时电镜下观察心肌超微结构变化。[结果] 首乌丹参方高、中剂量组梗死程度明显减轻,梗死区质量占全心脏及左心室的百分比与I/R组比较均有显著性差异(P<0.01雪,以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方能够使血清中的SOD值增加(P<0.01),MDA含量有不同程度的降低;能够减少心肌酶的漏出;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后偶见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。[结论] 首乌丹参方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,减少心肌酶漏出、减少自由基损伤是其保护心肌的重要机制之一。     

金辛镇痛液对急性血瘀证大鼠血液流变学及内皮功能的影响

[目的]观察金辛镇痛液对急性血瘀大鼠血液流变学、血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响,以探讨其活血化瘀作用。[方法]以皮下注射大剂量盐酸肾上腺素附加冰水浴造成大鼠急性血瘀模型,检测大鼠血液流变学指标、血浆ET-1和NO。[结果]模型对照组与正常对照组中血液流变学比较,(P<0.01),差异有统计学意义,并结合大鼠表征证明造模成功。麝香舒活精组、金辛镇痛液低中高剂量组与模型组比较,能不同程度地降低大鼠血液流变学指标,并且大鼠血浆ET-1减少,而NO明显增多,P<0.01或P<0.05。[结论]金辛镇痛液对血瘀证模型大鼠有着明显的活血化瘀作用。     

合成冰片对大鼠肝CYP450酶含量及CYP3A1 mRNA表达的影响

[目的]研究冰片对大鼠肝脏细胞色素氧化酶(cytochromeP450,CYP450)含量及其亚型CYP3A1m RNA表达的影响。[方法]istar大鼠合成冰片(设0.3gk/g和0.03gk/g剂量组,1次d/,连续7d)灌胃,以溶媒羧甲基纤维素纳(CM C-Na)和苯巴比妥钠为对照组,钙沉积法提取肝微粒体,紫外分光光度法测定CYP450含量,实时定量RT-PCR法检测肝脏CYP3A1m RNA的表达。[结果]0.3gk/g合成冰片口服可诱导大鼠肝脏CYP450酶含量增高(P<0.05),CYP3A1m RNA表达上调(P<0.05)。[结论]高剂量合成冰片口服可能影响肝脏药物代谢。     

明目地黄丸对白内障大鼠晶状体内SOD、MDA影响的实验研究

[目的] 研究明目地黄丸对白内障大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法] 建立大鼠白内障模型, 采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法对模型组、治疗组及对照组大鼠晶状体中SOD活性和MDA含量进行检测。[结果] 明目地黄丸高、中剂量组大鼠晶状体中MDA含量明显低于模型组, 高、中剂量组大鼠晶状体中SOD活性明显高于模型组, 差异具有显着性(P<0.05).[结论] 明目地黄丸能明显降低白内障大鼠晶状体中MDA含量, 且能明显升高白内障大鼠晶状体中SOD活性。     

扶正排毒汤对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭模型的影响

[目的]观察扶正排毒汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血浆肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)及大鼠体质量的影响。[方法]将75只CRF大鼠,按照随机方法设立空白组、模型组、尿毒清对照组、扶正排毒汤组、西药包醛氧化淀粉组,分别用相应的药物灌胃治疗30 d,检测各组大鼠血浆Scr、BUN的含量。[结果]与包醛氧化淀粉组比较,扶正排毒汤可显著降低模型大鼠血浆中Scr、BUN含量,差异有统计学意义(P<0.01),可以提高CRF大鼠体质量(P<0.01)。与尿毒清组比较,扶正排毒汤降低模型大鼠血浆中Scr、BUN含量的作用与尿毒清组比较差异无统计学意义(P>0.05),但可以增加CRF大鼠体质量(P<0.05)。[结论]扶正排毒汤可延缓大鼠慢性肾衰竭的进程,改善大鼠预后。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8(IL-8)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。[结果]脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高(P<0.05,P<0.01);治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低(P<0.01),6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组(P<0.05,P<0.01)。[结论]针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。     

参芪还力胶囊延缓衰老作用的实验研究

[目的]探讨参芪还力胶囊延缓衰老作用的机制。[方法]以0.09、0.18、0.53g/kg体质量剂量的参芪还力胶囊灌胃老年小鼠90d。[结果]参芪还力胶囊能明显降低老年小鼠肝组织中过氧化脂质降解产物(MDA)的含量,能增强老年小鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。[结论]参芪还力胶囊具有延缓衰老的作用。     

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高（P<0.05）,保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）;保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。     

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的] 研究消渴灵片（XKL）对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法] 将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃）、阳性对照组（以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃）,测定各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）及胰十二指肠同源盒-1（PDX-1）蛋白相对表达情况及JNK mRNA表达情况。[结果] XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性（P<0.05）;XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK mRNA表达量显着下降（P<0.05）,PDX-1蛋白表达量显着升高（P<0.05）.[结论] XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。     

何首乌、制何首乌对大鼠免疫球蛋白影响的实验研究

[目的]研究何首乌、制何首乌对SD大鼠免疫球蛋白的影响。[方法]将大鼠分为7组,每日灌胃主药30g/kg,连续给药90d,测定大鼠血清中免疫球蛋白G(IgG)、IgM、IgA的含量和胸腺质量。[结果]给药组与对照组比较,给药60d时大鼠血清中IgM含量,何首乌组、何首乌配大剂量茯苓组、何首乌配小剂量茯苓组、制首乌组、制何首乌配小剂量茯苓组均呈显著性升高(P<0.05)。给药90d时何首乌配大剂量茯苓组、何首乌配小剂量茯苓组、制何首乌配大剂量茯苓组呈显著性升高(P<0.05)。IgG含量仅给药90d的何首乌配小剂量茯苓组降低,以上各组均具有统计学意义。[结论]给药60d、90d何首乌、制何首乌各给药组可以显著增加大鼠血清中IgM的含量,有可能对肝脏的损伤造成有一定意义的影响。     

鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的实验研究

[目的] 探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制.[方法] 将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kｇ)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(２40.00 mg/kｇ).正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(０.12 mL/kｇ);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 mL/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(０.12 mL/kｇ),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(０.12 mL/kｇ),每日1次,连续16周.16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查.[结果] 鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻.[结论] 鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关.     

参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

[目的]观察参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。[方法]选用健康雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、参竹精片0.36、0.18、0.09 g/kg剂量组和维拉帕米对照组和假手术组,每组10只,各给药组按照设定的剂量灌胃,每日1次,连续7 d,假手术组和模型组给予等量的蒸馏水。给药7 d后,各组大鼠结扎冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min,其中假手术组仅分离冠状动脉左前降支不结扎。观察大鼠心功能指标:左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期容积(LV Vols)、左心室收缩末期内直径(LVIDs)、左心室舒张末期容积(LV Vold)、左心室舒张末期内直径(LVI Dd);检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。[结果]参竹精片0.18 g/kg剂量组可增加LVEF(P0.05)、LVFS(P0.01),降低了血清CK(P0.01);参竹精片0.36 g/kg剂量组降低了LDH(P0.05)、MDA(P0.01),升高了SOD(P0.01)。[结论]参竹精片可以减轻心肌缺血/再灌注过程中的损伤,对心功能具有一定保护作用。     

白子菜总黄酮纯化物对急性高尿酸血症大鼠作用研究

[目的] 考察白子菜总黄酮纯化物对大鼠急性高尿酸血症(HUA)的治疗作用。[方法] 将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、别嘌醇组、白子菜总黄酮低剂量组、白子菜总黄酮中剂量组、白子菜总黄酮高剂量组。采用氧嗪酸钾-次黄嘌呤联用法建立大鼠急性HUA模型。造模1 h后,别嘌醇组灌胃给予别嘌醇混悬液(25 mg/kg),白子菜总黄酮各给药组:低剂量组(45 mg/kg)、中剂量组(90 mg/kg)、高剂量组(180 mg/kg)分别灌胃给予相应浓度的白子菜总黄酮纯化物混悬液,每日1次,共7 d。每日记录大鼠体质量与食量变化。比较各组大鼠给药后血尿酸(BUA)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)含量与腺苷脱氨酶(ADA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。将大鼠左肾经石蜡包埋后,苏木素-伊红(HE)染色,观察大鼠肾脏组织病理形态变化。[结果] 与空白组相比,模型组BUA显著升高(P<0.05)。与模型组相比,白子菜总黄酮低、中、高剂量组大鼠的BUA、BUN、SCr和XOD活性水平均显著降低(P<0.05),白子菜总黄酮低剂量组、中剂量组大鼠的ADA活性显著降低(P<0.05)。与模型组相比,白子菜总黄酮各给药组均可改善急性HUA模型大鼠的肾小球萎缩、肾小管扩张和肾间质纤维化情况。[结论] 白子菜总黄酮可显著降低大鼠HUA水平,减缓HUA造模剂造成的肝肾损伤,在HUA的治疗中有潜在的开发价值。     

舒肺达肝法治疗慢性肝炎39例

[目的]观察舒肺达肝法在慢性乙型肝炎中的疗效。[方法]选择慢性乙型肝炎75例,随机分为两组,治疗组以黄芪、北沙参、桔梗、甘草等药物为主,结合辨证加减变化,对照组为综合治疗,两组病例疗程均为30d。[结果]治疗组和对照组相比,在临床疗效和肝功能指标改善上有显著性差异(P<0.05),在主要症状的改善上,有极显著性差异(P<0.01)。[结论]舒肺达肝法能明显缓解慢性肝炎患者的临床症状,改善肝功能,临床疗效较好。