急性出血坏死型胰腺炎大鼠模型

为了建立一种适用于治疗研究的急性出血坏死型胰腺炎大鼠模型，将3％牛磺胆酸钠1ml在大鼠胰被膜下均匀注射。结果表明手术后半小时大鼠胰腺出现出血和坏死，血清淀粉酶和胰腺组织TNFα水平在24h内达到高峰，并持续至48h，同时继发肝脏和肺组织的病理损害和TNFα水平升高。该模型2d死亡率为0，以后逐渐升高，一周死亡率达90％。结果提示采用胰被膜下均匀注射3％牛磺胆酸钠法1ml可建立急性出血坏死型胰腺炎合并多器官损害大鼠模型，且胰腺炎病情逐渐加重，一周的死亡率稳定，与人类重症急性胰腺炎的自然病程相类似，或可成为治疗研究的理想的动物模型。     

大鼠实验性急性胰腺炎动物模型的建立

目的 利用手术方法建立大鼠实验性急性胰腺炎动物模型。方法 56只Wistar大鼠，随机分为3组，实验组：结扎胆总管末端；对照组：按Nevalainen法，结扎胆总管开口远、近各1cm的十二指肠；正常组：正常Wistar大鼠。实验组与对照组分别于术后第10、24、48h采血测定血清淀粉酶、血清钙及血糖，观察胰腺大体病理变化并作组织学检查。结果 实验组及对照组大鼠的血清淀粉酶显高于正常组，血清钙显低于正常组，而血糖差异不显。结论 经生化分析及组织学检查提示急性胰腺炎(AP)动物模型建立。     

急性坏死型胰腺炎的护理

目的：探讨急性坏死型胰腺炎的整体护理,提高护理质量,从而提高治愈率。方法：选择急性出血坏死型胰腺炎（SAP）50例,运用护理程序对其进行系统整体护理。结果：重症急性胰腺炎手术后及腹腔持续灌洗治疗后总治愈率为86%,临床疗效较满意。结论：对急性坏死型胰腺炎患者实施整体护理能提高治愈率,坏死性胰腺炎的病残率和病死率会大大降低,提高患者生活质量。加强对患者的护理、监护,提高护理质量,出血坏死性胰腺炎的病残率和病死率会大大降低。     

腹腔灌洗疗法治急性坏死型胰腺炎

1978年以来,我科共收治急性坏死型胰腺炎22例。在1982年以前,采取单纯引流的方式治疗9例,死亡4例,病死率为44.8％。1982年以来,改进了手术方式,采取坏死组织清除,置多根引流管广泛引流,术后持续腹腔灌洗治疗13例,死亡1例(7％)。本组男6例,女7例年龄14～76岁,其中42～65岁居多(54％)。病因有暴饮暴食5例,饮酒3例,过度劳累2例,原因不明者3例。术前诊断有急性坏死型胰腺炎、胆道感染、胃十二指肠溃疡、阑尾炎伴腹膜炎等。手术距发病时间24～48小时9例,48小时4例。术前伴中毒休克9例。本组均经剖腹探查手术治疗。术中见全胰出血坏死2例,胰体尾坏死6例,头体部坏死2例,散在型3例;伴胆囊结     

急性出血坏死型胰腺炎的护理

急性胰腺炎是胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。分为单纯水肿型和出血坏死型两类。前者经内科非手术治疗后大多数均可以痊愈；后者起病急，病情凶险而复杂，进展快，并发症多，病死率高达25％～40％，在过去认为属于外科危重疑难病例，传统观念认为需要进行外科手术治疗。而我科从2000-2005年收住11例急性出血坏死型胰腺炎病人，经过内科保守治疗，并采取相关护理措施获得良好效果。现报告如下：     

急性坏死型胰腺炎术中置引流管的探讨

目的：提高急性坏死型胰腺炎（ANP）临床治愈率，减少引流相关的并发症。方法：根据ANP病理特性、胰腺解剖、胰周感染特点，采用了主、副腹腔三腔负压引流管引进引流的放置方法。结果：改进式引流临床治愈率较传统式提高了25．3％，明显降低了死亡率。结论：改进式引流管放置方法在临床应用中是确切、可靠的。     

生长激素治疗急性坏死型胰腺炎的临床探讨

急性坏死性胰腺炎病情凶险，其后期的严重感染，高代谢及多器官功能障碍综合征等更是该疾病治疗的难点。本文对２例ＡＮＰ患者在ＩＣＵ、抗感染、ＴＰＮ及生长抑素治疗的同时加用生长激素治疗。     

实验性急性胰腺炎模型的改进

常用的Ｎｅｖａｌａｉｎｅｎ法（Ａ组）大鼠急性胰腺炎模型极易并发胃潴留而影响模型的稳定性及可靠性。本实验用Ｎｅｖａｌａｉｎｅｎ法加胃空肠吻合（Ｂ组），但由于吻合口水肿而未能免疫胃潴留。后经结扎胆总管末端制成模型（Ｃ组）未出现胃潴留，并设假手术组（Ｄ组），每组１６例。     

生长激素治疗急性坏死型胰腺炎的临床探讨

急性坏死性胰腺炎（ANP）病情凶险,其后期的严重感染、高代谢及多器官功能障碍综合征等更是该疾病治疗的难点。本文对2例ANP患者在ICU、抗感染、TPN及生长抑素治疗的同时加用生长激素（GH）治疗。结果发现,GH能明显抑制ANP的高分解代谢,促使蛋白质合成,增加机体的免疫功能及控制感染的能力,改善和恢复受损的肾、心、肺、肝、胃、肠等重要脏器的功能,有效地提高了ANP的治愈率。     

急性坏死性胰腺炎肠道超微结构改变和褪黑素的保护作用

目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道超微结构及其通透性的变化,探讨褪黑素(MT)对肠道屏障功能(IBF)的影响.方法 将72只SD大鼠随机分成ANP组、MT组、假手术组(SO组),各24只.ANP组和MT组大鼠采用胰胆管末端穿刺逆行注入5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.MT组于制模前腹腔注射MT溶液.术后4、12、24、48 h处死动物,用ELISA法测血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP),光镜下观察末端回肠病理改变,电镜下观察回肠组织超微结构变化,TUNEL法观察肠上皮细胞凋亡情况.结果 SO组大鼠胰腺及回肠黏膜未见明显病理改变,回肠组织超微结构无明显变化,TUNEL法检查未见明显细胞凋亡;ANP组大鼠光镜下可见回肠柱状上皮细胞坏死、绒毛脱落,回肠超微结构异常最明显,上皮细胞微绒毛排列紊乱且短矮,TUNEL法提示回肠上皮凋亡细胞较多,以绒毛顶端为主;MT组大鼠病理改变、超微结构异常均较ANP组减轻,上皮凋亡细胞较ANP组减少.ANP组大鼠各时点血清IFABP水平较SO组显著升高,差异有统计学意义(P均＜0.05);而MT组大鼠各时点血清IFABP水平较ANP组显著下降,差异亦有统计学意义(P均＜0.05).结论 ANP可导致IBF障碍,肠上皮细胞有不同程度的坏死和凋亡.提示ANP发病早期肠道上皮细胞凋亡和增生之间失去平衡是IBF障碍的病理机制之一.予以MT干预,可以改善ANP发病后的肠道病理改变和肠道超微结构异常,其作用途径可能是通过抗氧化作用及抑制炎症反应,有待进一步的研究证实.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性坏死性胰腺炎的作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的作用及作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、ANP组、NAC组3组。采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠(1 ml/1 kg)诱导ANP模型,NAC组于造模后30 min腹腔注射5%NAC(2 ml/kg)。造模后12 h取材,同时观察胰腺病理变化、大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)及胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:ANP组胰腺病理损伤、AMY、MDA、MPO及NF-κB表达明显高于NAC组和SO组(P<0.01),NAC组这些指标显著低于ANP组(P<0.01),但高于SO组(P<0.01);GSH、GSH-PX、CAT在ANP组明显低于NAC组和SO组(P<0.05),经NAC处理后这些指标明显高于ANP组(P<0.05),但低于SO组(P<0.01);SOD在ANP组和NAC处理组无明显差异(P>0.05),但均低于SO组(P<0.01)。结论:NAC可通过抑制NF-κB活化和中性粒细胞聚集,减少氧自由基产生,减轻胰腺损伤,对ANP具有重要的治疗和保护作用。     

丹参对急性坏死性胰腺炎肾脏损害的干预作用

目的探讨丹参对急性坏死性胰腺炎(acutenecrotizingpancreatitis,ANP)肾损害的干预作用。方法SD大鼠96只,随机分为对照组(C)、胰腺炎组(P)和治疗组(T)。5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射,制作ANP模型[1]。观察制模后2h及12h各组肾组织中性粒细胞浸润情况及肾功能和肾组织学改变。结果与C组对比,P组在制模后2h及12h肾组织学损害及肾组织中白细胞浸润明显增加(P<0001)。与P组对比,制模后2hT组肾组织中中性粒细胞减少(P<0001),12h后肾组织中性粒细胞浸润明显减少(P<0001),2h及12h肾组织学损害均明显减轻(P<005)。结论丹参对ANP肾损害具有一定的干预作用。     

螺旋CT在急性胰腺炎诊断中的应用价值

目的 探讨螺旋CT在急性胰腺炎诊断中的价值。方法 收集1997-2002年间经临床和螺旋CT确诊的急性胰腺炎45例，其中男27例，女18例。所有病例均作平扫和增强白扫描。将胰腺坏死分为3型：Ⅰ型即为即点片状坏死，Ⅱ型为段状坏死（坏死部分超过整个胰腺的30%，坏死范围贯穿胰腺全层），Ⅲ型为全胰腺坏死（超过胰腺50%的段状坏死）。结果 水肿性胰腺炎26例，出血坏死性19例。按Balthazar分级：A级5例，B级9例，C级12例，D级11例，E级8例。近胰腺坏死分型Ⅰ型5例，Ⅱg型5例，Ⅲ型6例。结论 螺旋CT检查对急性胰腺炎具有定性诊断价值。CT分级与胰腺坏死分型对急性出血坏死性胰腺炎病情的判断具有很大价值。     

细胞凋亡在大鼠急性胰腺炎发病机制的探讨

目的：探讨胰腺腺细胞凋亡和急性胰腺炎发病机制之间的关系。方法：用Chetty法制作大鼠的ANP模型，术后动态测定对照组、ANP组及大黄素 治疗组血淀粉酶，并取胰组织作病理检查，同时用TUNEL法分析腺泡凋亡情况。结果：血清淀粉酶在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；36h治疗组与ANP组之间无显著差异（P＞0．05）；二组与对照之间有显著差异（P＜0．01）；胰腺组织变化及细胞凋亡在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；30h及36h治疗组与ANP组之间有显著差异（P＜0．01）。结论：胰腺腺细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程，且与其病情严重程度呈负相关，表明细胞凋亡在AP的发生和发展过程中起着一定作用。     

重症急性胰腺炎感染的外科处理

收集79例重症急性胰腺炎（ANP）继发感染的临床资料,以探讨ANP继发感染的外科治疗。结果：79例手术时间平均为发病后6.5d,手术方式为坏死组织清除加小网膜持续灌洗。此外,其中14例进行了胰尾及脾切除,3例次全胰切除,1例全胰切除,2例肠切除,1例部分肝切除,27例胆囊造瘘。另胆囊造瘘加胆总管切开引流13例,腹膜后引流21例,所有病人的坏死胰腺组织,腹腔穿刺液,腹腔灌洗液及血液细菌培养均为阳性,13例并发霉菌感染,死亡率为35．4％,提示：ANP继发感染一旦确诊,经监护24h病情无好转者应积极手术。     

急性胰腺炎个体化综合治疗68例

目的：对急性胰腺炎治疗模式转变进行回顾性分析,结合自身经验探讨个体化综合治疗的临床实用价值。方法：１９９４年～１９９７年我院共收治急性胰腺炎６８例,其中轻型（水肿型）３０例,重症（出血坏死型）３８例,均予个体化综合治疗。结果：轻型胰腺炎治愈率１００％,重症胰腺炎总的治愈率７９％。重症胰腺炎中早期手术（＜２周）治愈率７５％,非手术组治愈率８４％。结论：急性重症胰腺炎治疗方法,由以往一旦确诊便立即早期多次手术逐步转变为个体化综合治疗;选择合理手术时间和手术方式,使得重症胰腺炎的治疗率进一步提高     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型制备方法的改进

目的 探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型制备方法的改进.方法 36只健康SD大鼠随机分为急性出血坏死性胰腺炎组(AHNP组)18只和假手术组18只.AHNP组应用硬膜外导管经十二指肠乳头逆行胰胆管穿刺注射5%牛磺胆酸钠诱导急性出血坏死性胰腺炎;使用创面封闭胶封闭穿刺孔.两组分别于术后3、6、12 h检测腹水量、血清淀粉酶活性,观察胰腺大体及光镜下病理改变并评分.结果 AHNP组胰腺呈出血坏死性改变,3、6、12 h腹水量,血清淀粉酶活性,大体及组织学评分均显著高于假手术组(P＜0.05).结论 联合应用硬膜外导管和创面封闭胶对逆行胰胆管穿刺注射法加以改进,具有创伤小,操作简单,诱导成功率高,模型稳定性好等优点,是一种较理想模型制备方法.