辛伐他汀联合氢氯吡咯雷对急性冠脉综合征患者超敏C反应蛋白的影响

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是由急性心肌缺血引起的临床综合征,以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓的形成为病理基础。研究表明急性冠脉综合征（ACS）与斑块内炎症反应密切相关,     

急性冠脉综合征的院前急救与护理干预

急性冠脉综合征（acute coronarysyndrome，ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛（unstable angina pectorls，UAP）、急性非ST段抬高型心肌梗死（mn—ST—segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）、     

预防急性冠脉综合征的治疗及护理进展

急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀继发的完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。预防动脉粥样硬化斑块破裂是预防急性冠脉综合征的最主要手段。目前新的研究思路是确定早期处理“ACS的规则”。本文阐述了预防急性冠脉综合征的治疗进展及护理对策。     

缺血修饰白蛋白--早期诊断急性心肌缺血的新生化指标

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死，它是以冠状动脉内粥样斑块破裂或其表面破损，继发出血、血栓形成，引起冠状动脉完全或不完全闭塞为病理基础的一组临床急症。一旦粥样斑块出现继发性病变，患者往往即有胸痛，但胸痛发作之初并不能确定最终结果，     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶－9的影响

急性冠脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）是临床常见的心血管急症,其病理生理机制主要是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀继发完全或不完全闭塞性血栓形成。高敏C反应蛋白（high sensitivity Creactive protein,hs—CRP）作为一种急性时期反应蛋白,是反映机体炎症反应情况的敏感指标。     

急性冠脉综合征患者血清sCD40L和CRP检测的临床意义

急性冠状动脉综合征（ACS）是指在动脉粥样硬化（AS）基础上斑块破裂、继发出血或急性血栓形成的临床综合征,包括不稳定心绞痛（uAP）、急性心肌梗死（AMI）和猝死。许多研究表明炎症与免疫在ACS的发生、发展过程及其引致的并发症中起着重要作用。炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定的主要因素。本文旨在通过对急性冠脉综合征（ACS）患者血清中sCD40L和CRP水平的检测,进一步探讨炎症在动脉粥样硬化中的作用及sCD40L和CRP检测的临床意义。     

急性冠状动脉综合征与不稳定斑块

急性冠状动脉综合征（ACS）包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、非Q波性心肌梗塞、冠心病猝死等的急性冠脉事件。其发生机制主要为斑块破裂伴血栓形成和／或血管痉挛，引起冠状动脉急性闭塞或狭窄程度的急剧加重。心脏性事件发生率高，病情危重，临床心肌酶谱变化大，斑块破裂多为不稳定斑块引起，而不稳定斑块与稳定斑块在大小、形态、结构与成分等方面存在着明显的区别。     

1例急性冠脉综合征致心跳呼吸骤停患者的抢救护理

急性冠脉综合征包括：不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死，其主要机制是不稳定的粥样斑块破裂，斑块破裂引起血小板聚集，血栓形成，造成血管部分堵塞或完全堵塞，除此以外，可能会有冠状动脉狭窄加重和冠状动脉痉挛。2003年8月，我科成功地抢救了1例急性冠脉综合征致心跳呼吸骤停患者，现报道如下。     

青年急性冠脉综合征大动脉扩张性、内皮功能相关性研究

目的探讨大动脉扩张性、内皮功能与青年急性冠脉综合征患者发生冠脉事件的相关性研究。方法采用Complior动脉脉搏波传导速度测定仪和ALOKA5500高频超声检测仪测量青年急性冠脉综合征组（n=44）、青年非急性冠脉综合征组（n=49）以及健康对照组（n=50）大动脉扩张性、内皮功能（FMD）、非内皮依赖性血管扩张（NGT-MD）。结果青年急性冠脉综合征组大动脉扩张性降低和内皮功能异常明显低于其他两组（P〈0．05）,大动脉扩张性和内皮功能与冠脉事件呈正相关（分别为r=0．359,P〈0．05;r=0．427,P〈0．05）。结论大动脉扩张性和内皮功能是急性冠脉事件的有效预测指标之一,大动脉扩张性降低和内皮功能异常可能加剧动脉粥样硬化斑块的不稳定,与斑块破裂有关。     

基质金属蛋白酶-1，13及其抑制剂在急性冠脉综合征的作用及机制

基质金属蛋白酶-1，13（matrix metalloproteinase，MMP-1，13）能够降解胶原，在动脉粥样硬化斑块的特定区域的过度表达，可导致斑块基质的降解，从而导致斑块破裂，引发急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）。基质金属蛋白酶组织抑制因子（Tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）是MMPs内源性抑制系统，MMPs／TIMPs平衡失调可能是造成急性冠脉综合征发作的主要原因之一。     

小剂量甲氨蝶呤对急性冠脉综合征炎症反应影响的研究

许多研究表明血清炎症因子与急性冠脉综合征密切相关，其机制在于急性冠脉综合征发生后炎症因子一般维持较高水平，从而造成冠脉斑块的不稳定，易再次发生心绞痛、心肌梗死。本实验观察小剂量甲氨蝶呤是否对急性冠脉综合征（ACS）TNF—α、IL-6、C反应蛋白（CRP）水平有影响，进而判定小剂量甲氨蝶呤对ACS炎症反应的影响。     

急性冠脉综合征高敏C反应蛋白浓度变化及洛伐他汀的早期干预治疗

急性冠脉综合征（ACS）是由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死（AMI）和不稳定型心绞痛（UA）。研究表明在ACS发生发展中,炎症起着重要作用。高敏C-反应蛋白（hs-CRP）是敏感的炎症指标。有研究表明,血循环中hs-CRP水平反映了潜在的冠脉斑块炎症的强度,可预测冠心病（CHD）患者发生急性冠脉事件的危险性。     

急性冠状动脉综合征与稳定型心绞痛患者冠状动脉病变的血管内超声比较研究

目的　探讨急性冠状动脉综合征与稳定型心绞痛患者的冠状动脉 (冠脉 )病变血管内超声特征。方法　 5 2例急性冠脉综合征患者与 79例稳定型心绞痛患者进行冠脉造影及血管内超声检查 ,根据超声检查结果 ,冠脉病变分为钙化斑块、硬斑块及软斑块。钙化斑块为斑块的回声比血管壁外膜回声强并伴有声影 ,其范围大于 90° ;硬斑块为斑块的回声与血管壁外膜回声大致相同 ,但后方无声影 ;软斑块为斑块的回声比血管壁外膜回声弱。不稳定斑块为纤维帽较薄、有脂质池的斑块或并有斑块破裂。稳定型斑块为钙化斑块及硬斑块。结果　稳定型心绞痛的冠脉病变特点以稳定型斑块为主 ,急性冠脉综合征冠脉病变特点以不稳定型斑块为主。 61.5 %急性冠脉综合征及 3 8.0 %稳定型心绞痛患者为软斑块 ( P <0 .0 1) ,2 8.9%急性冠脉综合征及 6.3 %稳定型心绞痛患者有脂质池 (P <0 .0 1) ,并且急性冠脉综合征患者冠脉斑块多伴有斑块破裂。结论　急性冠脉综合征及稳定型心绞痛的冠脉病变各有自己的特征 ,血管内超声对其有一定的诊断价值。     

MMP-9、TIMP-1及hs-CRP与急性冠状动脉综合征的临床相关性研究

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定：心绞痛（UAP）、ST段抬高型和非盯段抬高型心肌梗塞（MI）,发病机制为冠状动脉粥样硬化易损斑块破裂及血栓形成,而炎症是导致冠脉易损斑块的形成和不稳定以及闭塞性血栓的重要原因。基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases．MMPs）降解细胞外基质,是斑块破裂的核心因素。     

粒细胞在急性心肌梗死患者中的意义及对预后的影响

急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉粥样硬化病理基础上发生的一种临床综合征,主要为斑块破裂或糜烂,导致完全闭塞性血栓形成、炎症细胞的活化及炎症反应的增强,从而引起缺血事件的发生。应激反应的严重程度与患者预后相关。近年来,有研究表明白细胞计数WBCC及中性粒细胞（NC）、淋巴细胞比值（NLR）可用来评估慢性冠状动脉疾病及急性冠脉综合征的病情及预后［1,2］。本研究通过对急性冠脉综合征患者测定WBCC、NC、LC、NLR,旨在探讨其在AMI患者中的临床意义及对预后的影响。     

急性冠脉综合征患者的护理

急性冠脉综合征（ACSS）涵盖了从不稳定型心绞痛（UAP）、非Q波心肌梗死，到ST段抬高的心肌梗死的一系列临床急症，其共同的发病机制是，不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块发生破裂，诱发急性血栓形成。ACS发病急，病情变化快，死亡率高。2003年1月～2004年1月，我科收治60例急性冠脉综合征患者，通过精心护理，取得了良好的效果。现将护理体会报告如下。     

急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-2的水平变化及其意义

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）包括不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）、非ST段抬高或ST段抬高的急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）和心源性猝死（sudden cardiogenic death,SCD）,其发生机制是由于易损的冠状动脉（冠脉）粥样硬化斑块出现裂缝、溃疡或破裂并触发血栓形成所致.     

血清凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1与急性冠脉综合征关系的研究

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是指继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征[1],出现冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,表现为不稳定型心绞痛、急性非ST抬高性心肌梗死、ST抬高性心肌梗死以及心源性猝死。     

肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶在急性冠脉事件中的变化意义

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是以冠状动脉粥样硬化为基础，粥样硬化斑块不稳定性改变导致急性心肌供血不足的一组综合征，包括ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction STEMN）和ST段不抬高的心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMN）与不稳定心绞痛（UAP），它们均以起病急、猝死率高为特点。笔者通过心电监测并对肌酸激酶（CK）和肌钙蛋白Ⅰ（TnⅠ）的检测，分析联合检测CK及TnⅠ对评估ST段不同改变的急性冠脉事件的意义。     

超敏C反应蛋白在急性冠脉综合征中的改变

目的：探讨超敏C反应蛋白（HS—CRP）对急性冠状动脉综合征（ACS）冠状动脉粥样斑块炎症反应检测的敏感性。方法；采用ELISA法测定急性冠脉综合征患者48例和健康对照组48例超敏CRP。结果：急性冠脉综合征患者超敏CRP明显升高，与对照组相比差异具有显著性（P〈0．001），急性心肌梗死患者高于不稳定心绞痛患者，两者比较差异具有显著性（P〈0．01）。结论：HS—CRP在检测ACS的冠状动脉粥样斑块的炎症反应方面，具有较高的敏感性和精确性，是急性冠脉综合征的危险预报因子之一。