头孢曲松对甲基苯丙胺致大鼠行为及纹状体氨基酸等递质含量改变的影响

目的观察甲基苯丙胺(METH)急性处理时致神经损伤情况,以及纹状体中氨基酸类神经递质谷氨酸(glutamate,Glu)、单胺类神经递质多巴胺(dopamine,DA)及其代谢产物DOPAC的变化。方法建立METH急性毒性模型,同时利用药物头孢曲松进行干预,利用清醒动物脑微透析技术检测神经递质含量的变化。结果 METH急性给药组与盐水对照组相比,刻板行为明显增加(P<0.01);急性给予METH后,胞外Glu浓度持续增加,在本试验检测时间(0～6 h)范围内,与基础平衡值相比,在给药5.5 h时Glu浓度已增加450%。胞外DA水平在1 h达峰值,与基础平衡值相比,浓度增加1248.6%。与METH组相比,头孢曲松预防给药可明显降低大鼠纹状体胞外Glu浓度(P<0.05)。结论 METH急性处理能引起纹状体中胞外谷氨酸的含量明显增加,导致神经损伤;METH的神经毒性与兴奋性氨基酸的过度释放密切相关。     

溴氰菊酯对家兔脊髓诱发电位的影响

本文应用刺激家兔腓总神经、体表记录脊髓诱发电位(SEP)的方法,研究了溴氰菊酯不同剂量iv对SEP的影响,并与脊髓兴奋剂士的宁及脊髓运动神经元抑制剂美索巴莫的作用进行了比较。结果表明,溴氰菊酯2 mg/kg iv可以使SEP的N_3之后的波形和波幅发生变化。这种作用与士的宁的作用有某些相似。美索巴莫能部分拮抗溴氰菊酯的作用。     

鞘内注射吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸含量的影响

目的　研究在大鼠切口疼痛模型上鞘内注射吗啡对脊髓 (L4～ 5)兴奋性氨基酸 (天门冬氨酸和谷氨酸 )含量的影响。方法　雄性SD大鼠 32只 ,随机分为 4组 ,每组 8只。组Ⅰ为假手术组 ;组Ⅱ术前 30min鞘内注射人工脑脊液 (ACSF) 2 0 μl;组Ⅲ和组Ⅳ分别在术后 30min和术前 30min鞘内注射吗啡 10 μg。按Brennan法制成大鼠足底切口疼痛模型 ,以累计疼痛评分确定疼痛行为。应用邻苯二甲醛柱前衍生高效液相色谱法测定脊髓兴奋性氨基酸含量。结果　组Ⅱ累计疼痛评分 (17± 3)明显高于组Ⅰ (P <0 0 1) ,与组Ⅱ比较 ,组Ⅲ和组Ⅳ累计疼痛评分 (组Ⅲ :3± 2 ,组Ⅳ :2 5± 2 )明显降低 (P <0 0 1)。与组Ⅰ (天门冬氨酸 :1 90±0 2 8μmol/g ,谷氨酸 :3 9± 0 5 1μmol/g)比较 ,组Ⅱ的脊髓天门冬氨酸 (2 36± 0 39μmol/g)和谷氨酸 (4 8±0 89μmol/g)的含量明显升高 ;组Ⅲ和组Ⅳ的脊髓天门冬氨酸含量分别为 2 0 0± 0 34μmol/g和 2 0 2± 0 2 9μmol/g ,均明显低于组Ⅱ (P <0 0 5 ) ;组Ⅲ和组Ⅳ的脊髓谷氨酸含量分别为 3 9± 0 5 9μmol/g和 4 0± 0 5 6μmol/g ,也明显低于组Ⅱ (P <0 0 5 )。而两用药组上述指标比较以及用药组与组Ⅰ比较均无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　在大鼠切口疼痛模型中     

锂盐对大鼠行为和间脑递质含量的影响

本文观察锂盐对大鼠行为、体温、心率及间脑递质含量的影响:方法:分别给体重为180～220克的成年大鼠(雌雄兼用)腹腔注射锂盐,第一组10mg/100g/天(n=7),第二组20mg/100g/天(n=8),各连续3天。第三组10mg/100g/天(n=7),连续5天。以等量的生理盐水作对照(n=6),用 RF-510型荧光分光光度仪,测定间脑单胺类递质含量。     

孕酮对大鼠吗啡位置偏爱效应及氨基酸递质水平的影响

目的：观察孕酮对吗啡位置偏爱效应及脑内氨基酸类神经递质水平的影响。方法：采用大鼠条件性位置偏爱（CPP）模型，高效液相色谱-电化学法测定大鼠伏隔核及腹侧被盖区中的谷氨酸（GLU）和γ-氨基丁酸（GABA）的含量。结果：吗啡可诱导大鼠产生稳定的CPP效应；孕酮本身不产生CPP效应，但能抑制吗啡诱导的CPP效应。与对照组比较，吗啡诱导的CPP形成时，大鼠伏隔核中的GLU、GABA水平和VTA中的GLU水平均显著降低（P〈0．05）。与吗啡组比较，合用孕酮均可使大鼠伏隔核中的GABA水平显著升高（P〈0．01）。结论：孕酮可有效抑制吗啡诱导的CPP效应，其机制可能与阻止吗啡降低伏隔核GABA的水平有关。     

黄连解毒汤对脑缺血模型大鼠丘脑中氨基酸含量的影响

目的:研究黄连解毒汤对脑缺血模型大鼠丘脑中氨基酸谷氨酸(Glu)与γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。方法:采用线拴法复制大鼠脑缺血模型。48只大鼠随机均分假手术(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、黄连解毒汤药材水提物(简称水提物,800 g/kg)组、黄连解毒汤药材总生物碱(简称总生物碱,44 mg/kg)组、黄连解毒汤药材总黄酮(简称总黄酮,50 mg/kg)组、黄连解毒汤药材总环烯醚萜(简称总环醚萜,80 mg/kg)组,复制模型成功2 h后ig给药,q12 h,连续7 d。采用2-巯基乙醇(OPA)-柱前衍生高效液相荧光检测法测定大鼠丘脑中Glu和GABA含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠丘脑中Glu、GABA含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,水提物组、总生物碱组、总黄酮组、总环烯醚萜组大鼠丘脑中Glu含量增加,总黄酮组大鼠丘脑中GABA含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:黄连解毒汤药材总黄酮可促进脑缺血模型大鼠丘脑中Glu、GABA含量恢复至正常水平,其与黄连解毒汤抗脑缺血、促进脑功能恢复的关系值得深入研究。     

实验性脑损伤大白鼠脑组织中递质性氨基酸含量变化的研究

目的为了了解急性脑损伤后脑组织中递质性氨基酸含量的变化。方法本实验取62只SD雄性大白鼠随机分成对照组和实验组，采用大鼠硬膜外落体致伤模型，应用高频液相色谱分析法测定了损伤灶脑组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAA)-谷氨酸GIu和门冬氨酸(Asp)，抑制性氨基酸-λ氧基丁酸(GABA)和甘氨酸(GIy)含量的时相变化。结果损伤灶脑组织中兴奋性氨基酸GLu和Asp在伤后10分钟即明显下降，在1小时后回升，至24小时GLu基本恢复到伤前水平，ASP仍低于对照组。而抑制性氨基酸GABA和GLy在伤后10分钟则明显升高，1小时后回落，24小时GABA与对照组相比较无显著差异，而GLy则无恢复。结论损伤灶脑组织中氨基酸含量的变化与脑损伤程度有密切关系，兴奋性氨基酸与损伤程度呈负相关，而抑制性氨基酸则呈正相关。     

吗啡依赖对大鼠伏隔核神经甾体和氨基酸递质的影响

目的　利用大鼠吗啡依赖模型,观察吗啡依赖及戒断对大鼠伏隔核中神经甾体和氨基酸类神经递质水平影响。方法　腹腔注射递增剂量的盐酸吗啡使雄性SD大鼠形成吗啡依赖,并用纳洛酮催促戒断。分离吗啡依赖和戒断大鼠的伏隔核。经液液萃取和固相萃取法提取脱氢表雄酮、孕烯醇酮、别孕烯醇酮、脱氢表雄酮硫酸酯和孕烯醇酮硫酸酯,并采用高效液相色谱质谱系统检测其含量。采用柱前衍生-电化学检测-高效液相色谱法测定甘氨酸、谷氨酸和γ氨基丁酸的含量。结果　与对照组相比,纳洛酮催促戒断时,吗啡依赖大鼠伏隔核脱氢表雄酮硫酸酯的水平下降(P<0 .05),孕烯醇酮(P<0 .01 )和谷氨酸(P<0 .05 )水平均升高。结论　吗啡戒断时大鼠伏隔核的谷氨酸系统处于兴奋状态,伏隔核中的内源性神经甾体在吗啡依赖和戒断的形成中发挥作用。     

溴氰菊酯对大鼠不同脑区5-HT和5-HIAA含量的影响

本实验研究了溴氰菊酯中毒大鼠各脑区内5-HT(5-羟色胺)及其代谢产物5-HIAA(5-羟吲哚乙酸)含量的变化。结果表明,以70mg/kg剂量经口染毒,大鼠苍白球和大脑皮层内5-HT和5-HIAA含量均降低;下丘脑内仅5-HIAA含量降低,而延脑和中缝核群内的5-HT和5-HIAA的含量没有变化。提示溴氰菊酯的作用部位可能在中枢神经。     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞内游离钙的影响

目的 研究溴氰菊酯对大鼠神经细胞内游离钙([Ca^2 ]i)的影响,并探讨其可能机制。方法 用溴氰菊酯处理分离的大鼠脑细胞,用Fura-2/AM为细胞内钙离子荧光指示剂,测定神经细胞内游离钙浓度;并利用NMDA受体竞争性拮抗剂AP5、非竞争性拮抗剂MK－801、Na^ 离子通道阻断剂TTX、电压依赖性钙通道阻断剂尼莫地平,探讨了溴氰菊酯影响胞内钙的可能机制;另外还观察了去除胞外钙时溴氰菊酯对胞内钙的影响情况。结果 溴氰菊酯浓度在0－200nmol/L范围内,可以显著提高大鼠皮层和海马细胞内游离钙的浓度（P＜0．01）,并有良好的剂量－反应关系（相关系数分别为r=0.964,r=0.981);AP5、MK－801和TTX可以有效阻断溴氰菊酯的升钙作用;而尼莫地平则无影响;去除胞外钙时,溴氰菊酯的升钙作用也消失。结论 溴氰菊酯导致的胞内钙升高,主要是由谷氨酸激活NMDA受体门控钙通道引起的胞外钙内流,和电压依赖性钙通道及胞内钙库释放无关。     

溴氰菊酯对大鼠肝微粒体酶活性的影响

溴氰菊酯对大鼠肝微粒体酶活性的影响张秀莲，于丽华，夹访贤溴氰菊酯是Ⅱ型拟菊酯类农药［１］。具有杀虫谱广，效果强，低残留和在环境中分解较快的特点，被广泛应用于防洽农业害虫、仓储害虫和卫生害虫等方面，接触人群面广和量多，已构成对人群的危害。急性菊酯类农药...     

青藤碱对SSNI模型大鼠镇痛效应及脑内兴奋性氨基酸递质的影响

目的观察青藤碱对部分坐骨神经损伤(SSNI)模型大鼠疼痛敏感行为及纹状体细胞外液兴奋性氨基酸-谷氨酸(Glu)的影响。方法 SD大鼠,随机分为假手术组和SSNI手术组,后者再分为模型组、加巴喷丁组(100 mg.kg-1)、青藤碱低剂量组(20 mg.kg-1)和青藤碱高剂量组(40 mg.kg-1)。采用机械痛敏和冷痛敏测试,评价大鼠的疼痛行为,以最大镇痛效应百分比(%MPE)反映药效。纹状体微透析采样,高效液相-荧光方法检测其细胞外液Glu浓度。结果 SSNI模型大鼠的机械、冷刺激痛感行为明显改变,脑内Glu水平明显升高。%MPE效应-时间曲线在120min内青藤碱高剂量组最高(达81.28%),加巴喷丁组第2(达50.56%),青藤碱低剂量组第3(达7.22%)。与模型组纹状体细胞外液Glu水平相比,加巴喷丁组有3个时间点、青藤碱低剂量组有4个时间点、青藤碱高剂量组有5个时间点明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论青藤碱减轻SSNI模型大鼠疼痛敏感行为,其镇痛效应可能与抑制纹状体细胞外液Glu水平有关。     

溴氰菊酯对大鼠中枢神经系统一氧化氮合成酶活性的影响

溴氰菊酯对大鼠中枢神经系统一氧化氮合成酶活性的影响同济医科大学环境毒理教研室（武汉４３００３０）＊国家自然科学基金重点项目９４４３０１１０牛玉杰石年吴爱国严红刘毓谷溴氰菊酯（Ｄｅｌｔａｍｅｔｈｒｉｎ，ＤＭ）是一种含有α－氰基的Ｉ型拟除虫菊酯类农药，具...     

溴氰菊酯对大鼠中枢神经系统一氧化氮合成酶活性的影响

本研究在发现溴氰菊酯（ＤＭ）可使突触前膜谷氨酸释放增加的基础上，探讨了ＤＭ对大鼠中枢神经系统不同部位的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性的影响。利用不同性质阻断剂，对影响ＮＯＳ活性的可能机理进行了研究。结果发现，ＤＭ可引起大脑皮层、海马及小脑部位的ＮＯＳ活性显著增加。Ｌ－硝基精氨酸是ＮＯＳ的竞争性抑制剂，它可抑制由ＤＭ所致ＮＯＳ活性的升高。尼莫地平是一种电压依赖性钙通道阻断剂，它也可以有效的抑制ＤＭ所致ＮＯＳ活性的增加。认为ＤＭ导致神经毒性的机理可能是通过谷氨酸过量释放，诱导ＮＯＳ活性的升高，造成神经元的损伤。     

氯胺酮麻醉期间大鼠脑内氨基酸递质水平的变化

氨基酸类递质是主要的中枢神经递质之一 ,对于精神意识活动的调整起着关键作用。现认为全麻药 (尤吸入全麻药 )可通过抑制突触前谷氨酸 (Ｇｌｕ)的释放、增强谷氨酸的再摄取及阻滞突触后兴奋性氨基酸受体而发挥全麻作用[1] 。药物对于天冬氨酸 (Ａｓｐ)、γ 氨基丁酸 (ＧＡＢＡ)和甘氨酸(Ｇｌｙ)的突触前作用则较为复杂 ,不如谷氨酸明显和统一[2 ] ,可能不是全麻药的主要作用部位。有些学者认为氯胺酮对各类氨基酸类递质的摄取与释放过程无明显影响[2 ] ,这些都是离体实验的结论 ,活体动物在麻醉状态下 ,中枢神经系统中的氨基酸类递质水平是…     

苯海索对大鼠脑内单胺递质含量的影响

苯海索对大鼠脑内单胺递质含量的影响何美霞１可君（河南医科大学药理学教研室，郑州４５００５２）帕金森氏病是锥体外系功能障碍引起的一种慢性进行性疾病，苯海索（ｔｒｉｈｅｘｙｐｈｅｎｉｄｙｌ）因具有中枢抗Ｍ－胆碱受体的作用，临床上曾用以治疗帕金森氏病．文献...     

多塞平对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的 :观察多塞平对急性脑缺血再灌注大鼠各脑区单胺类递质含量的影响。方法 :以阻断四血管方法造成急性脑缺血再灌注模型。动物随机分成假手术组 ,空白对照组 ,尼莫地平 3mg·kg- 1组和多塞平 15 ,10 ,5mg·kg- 1组共 6组。在缺血前及再灌注前分别腹腔给药 ,用荧光分光光度计测定大脑皮层、海马、纹状体、脑干中 5 羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量。结果 :与空白对照组比较 ,多塞平 15 ,10 ,5mg·kg- 1剂量组及尼莫地平 3mg·kg- 1组大脑皮层、海马、纹状体各单胺类递质含量显著升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,脑电活动亦显著恢复 (P<0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :多塞平对缺血再灌注脑损伤的保护作用与其改善单胺类递质的代谢紊乱有关     

吡拉西坦对水浸-束缚应激大鼠脑内单胺类递质含量的影响

采用离子对反相液相色谱 电化学检测法 (HPLC EC)考察吡拉西坦对水浸 束缚应激大鼠脑内单胺类递质及其代谢产物含量的影响。结果显示 :吡拉西坦 1 0 0mg/kg、2 0 0mg/kg对应激大鼠额叶、纹状体、下丘脑的去甲肾上腺素 (NE)、多巴胺 (DA)、5 羟色胺 (5 HT)、5 羟吲哚乙酸 (5 HI AA)、高香草酸 (HVA)均有不同程度降低作用 ,且呈一定量效关系     

吗啡和二氢埃托啡对大鼠不同脑区单胺递质含量的影响

用脑微透析方法观察阿片受体激动剂吗啡和二氢埃托啡（ＤＨＥ）对麻醉大鼠不同脑区单胺递质释放的影响．吗啡２０ｍｇ·ｋｇ－１ｓｃ单次给药可使脑纹状体内多巴胺和５－羟色胺的代谢产物３,４－二羟基苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）和５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）的浓度分别增加４７％和４６％;丘脑和蓝斑区去甲肾上腺素（ＮＥ）的释放减少２５％和３２％．ＤＨＥ２μｇ·ｋｇ－１ｓｃ除丘脑ＮＥ的释放明显减少约４０％外,对其他脑区单胺递质的释放均无明显影响．吗啡２０－１００ｍｇ·ｋｇ－１ｓｃ,每日２次,或ＤＨＥ２－１０μｇ·ｋｇ－１ｓｃ,每日４次,逐日递增,连续给药５ｄ使大鼠产生依赖后,上述变化明显减少或消失．但用纳络酮１ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ催促戒断时,吗啡依赖大鼠脑蓝斑区ＮＥ和中缝核区５－ＨＩＡＡ的浓度迅速增加至１４６％和１９８％．ＤＨＥ依赖大鼠纹状体内ＤＯＰＡＣ和５－ＨＩＡＡ的浓度分别增加约９０％和３０％．但对蓝斑ＮＥ的释放无明显影响．结果表明吗啡和ＤＨＥ在中枢的作用部位有差异,而且这种差异可能是导致两药躯体依赖性不同的重要原因之一．     

一氧化氮合酶抑制剂对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响

一氧化氮(NO)在脑缺血中既能起有害作用,又能起有利作用。应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂研究NO在缺血性脑损伤中的作用虽有一定进展,但研究结果尚有争议。本实验采用高效液相色谱仪分析检测了大鼠局灶性脑缺血损伤时,选择性NOS抑制剂氨基胍对缺血侧纹状体、海马、皮层中谷氨酸、