Bcl-2、Bax在胃癌及胃癌前病变中的表达与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达情况及其与细胞凋亡的相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法分别检测10例正常胃黏膜、60例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例异型增生、50例胃癌中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）检测组织切片中细胞凋亡的情况.结果 慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生、胃癌中Bcl-2蛋白表达阳性率分别为31.7％,43.3％,62.0％,均显著高于正常胃黏膜（P＜0.01）.慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生中Bax蛋白阳性率分别为55.0％,30.0％,其阳性率均显著高于胃癌（P＜0.01,P＜0.05）.Bcl-2蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中凋亡细胞指数（AI）显著低于Bcl-2蛋白阴性组（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性率与AI值呈负相关.Bax蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中AI显著高于Bax蛋白阴性组（P＜0.05）,Bax蛋白表达阳性率与AI值呈正相关.结论 胃黏膜癌变过程中,AI、凋亡调控基因Bcl-2和Bax的比值逐渐增加,说明它们在胃癌演变过程中可能起重要作用.     

胃癌及癌前病变中Bcl-2、Bax表达及其与Hp感染的关系

目的探讨胃癌及癌前病变胃上皮细胞的凋亡及幽门螺杆菌（Hp）感染致癌的可能机制。方法应用快速尿素酶试验与W—S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组，应用免疫组化sP法对各种病变凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达进行检测。结果Bcl-2基因蛋白的表达从浅表性胃炎、肠化生到不典型增生逐渐增加，胃癌时表达率最高，而Bcl-2表达在Hp阳性及Hp阴性组无明显差异。Bax基因蛋白表达随病变进展逐渐降低，且在浅表胃炎、肠化生组Hp阳性者Bax表达明显高于Hp阴性者（P〈0．05）。结论Hp感染可通过促进Bax基因蛋白的过度表达而引起细胞凋亡增加和胃炎发生，且这种诱导凋亡的作用主要发生在胃黏膜病变的早期阶段。Bcl-2基因的异常表达对胃癌及癌前病变的形成发挥一定作用。     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Bcl-2表达相关性研究

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡和临床意义.方法 用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化及TUNEL法分别检测Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡水平.结果 Hp感染率、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC组较CSG,GC组较CAG组均明显升高 (P＜0.05);IM、AH、GC组阳性表达率明显高于CSG组(P＜0.01,P＜0.05);GC组的阳性表达率明显高于IM组(P＜0.01);AH、GC组Hp阳性患者Bcl-2蛋白表达率均高于Hp阴性患者(P＜0.05);IM、AH、GC组中Bcl-2阳性者凋亡指数均低于Bcl-2阴性者;Hp感染阳性胃癌患者组织中Bcl-2蛋白表达与组织分化程度有明显关系,低未分化胃癌Bcl-2蛋白表达明显高于高中分化胃癌(P＜0.01).结论 在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡和分化发挥致癌作用.     

幽门螺杆菌感染的慢性胃炎与凋亡基因的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（H P ）感染相关胃炎程度与胃黏膜细胞凋亡基因表达的相关性。方法将2013年11～12月大坪医院消化内镜中心45例慢性胃炎患者纳入研究,快速尿素酶实验和13 C-呼气实验检测H P感染情况,病理分析H P感染部位胃炎严重程度,实时定量PCR （qRT-PCR）法检测HP感染部位胃黏膜组织和无 HP感染的胃黏膜组织中凋亡相关基因Bax、Bak、Bcl-2的表达,Person相关分析 HP感染的慢性胃炎程度与凋亡基因表达的相关性。结果45例患者13 C-呼气实验和胃窦黏膜快速尿素酶实验均阳性,提示H P感染。病理结果显示45例（100％）患者均为慢性胃窦胃炎,其中28例（62．2％）为轻度,16例（35．6％）为中度,1例（2．0％）为重度;9例（20．0％）肠化生,5例（11．1％）低级别上皮内瘤变。45例患者胃体黏膜尿素酶实验阴性,提示无 HP感染,其中6例胃体组织显示轻度慢性炎症（13．3％）,39例无炎症（86．7％）;无肠化生及上皮内瘤变。qRT-PCR结果显示HP感染胃黏膜中Bax mRNA的表达明显高于 HP未感染胃黏膜患者（P＜0．01）且与胃炎程度呈明显正相关（P＜0．01）,而Bak和Bcl-2的表达在两组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 H P感染的慢性胃炎程度与胃黏膜细胞凋亡呈正相关,提示H P感染可能导致胃上皮细胞中Bax基因的表达从而促进细胞凋亡。     

幽门螺杆菌感染的慢性胃炎Bcl-2、Bax蛋白表达与细胞凋亡的关系

目的：研究Bcl-2、Bax蛋白在幽门螺杆菌（Hp)感染的慢性胃炎中的表达,探讨Hp感染与细胞凋亡的关系。方法：通过内镜活检、组织病理学检查、尿素酶试验及Warthin-Starry银染色,诊断慢性浅表性胃炎（CSG）117例。采用免疫组化法同步检测胃粘膜Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：Bcl-2在Hp阳性表达的阳性率为24．5％,与Hp阴性组比较无显著性差异（P＞0．05）;在Hp阳性轻、中、重度组的阳性率分别为20．0％、28．6％、23．5％,与Hp阴性各型CSG组亦无显著性差异（P＞0．05).Bax在Hp阳性组中表达的阳性率为81．1％,在Hp阳性轻、中、重度组的阳性率分别为80．1％、81．0％、82．4％,显著高于相同病变中Hp阴性组（P＜0．05）。在Hp感染的CSG中,Bcl-2与Bax呈反向表达。结论：Hp阳性CSG各组Bcl-2蛋白的低表达和Bax蛋白的高表达提示这两种蛋白参与了Hp感染胃粘膜上皮细胞凋亡的调控。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞动力学影响的研究

目的:研究幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞的凋亡/增殖比及凋亡相关基因表达的影响,从细胞动力学角度来探讨幽门螺杆菌的致病机制。方法:采用免疫组织化学和TUNEL法检测胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和凋亡相关基因bcl-2、bax、c-Myc的表达变化,分析凋亡/增殖比、凋亡相关基因表达与幽门螺杆菌感染的关系。结果:幽门螺杆菌阳性胃溃疡、幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡、幽门螺杆菌阴性正常胃黏膜、幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎、幽门螺杆菌阳性胃癌的胃上皮细胞凋亡/增殖比逐渐下降,依次为0.527±0.148、0.452±0.141、0.286±0.034、0.182±0.073、0.042±0.004(P<0.01),幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎与幽门螺杆菌阴性正常对照胃上皮细胞凋亡/增殖比差异无显著性(P>0.05)。Bax、c-Myc在幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎组中的表达明显高于幽门螺杆菌阴性慢性浅表性胃炎组(P<0.01);Bcl-2在幽门螺杆菌阳性和阴性的慢性浅表性胃炎均极少表达。结论:幽门螺杆菌可能通过影响Bax和c-Myc等凋亡相关基因表达而诱导胃上皮细胞凋亡,并进而导致胃黏膜上皮细胞动力学紊乱,这可能是幽门螺杆菌的致病机制之一。     

幽门螺杆菌相关性胃炎中胃粘膜上皮细胞凋亡及相关基因bid的研究

目的 观察幽门螺杆菌相关性胃炎中胃粘膜上皮细胞凋亡以及相关基因bid的表达探讨幽门螺杆菌的致病机制.方法 实验分三组,Hp(+)胃炎组,Hp(-)胃炎组,对照组即胃粘膜正常组(Hp均阴性),各组经胃镜和病理组织学检查确诊,采用Tunel法和RT-PCR法检测各组胃粘膜上皮细胞的凋亡指数及凋亡相关基因bid mRNA的表达.结果 与对照组和Hp(-)胃炎组比较,Hp(+)胃炎组凋亡指数显著增高(P＜0.01),基因bid mRNA表达也呈现显著性升高(P＜0.01);Hp(-)胃炎组和对照组两项检测两组均无显著性差异.结论 Hp感染可诱发胃粘膜上皮细胞凋亡,可能通过上调凋亡促进基因bid的表达来调节胃粘膜上皮细胞凋亡.     

阿魏酸钠对创伤性休克复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响

目的探讨阿魏酸钠对创伤性休克复苏兔胃黏膜细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax的影响。方法家兔60只随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、复苏前（C组）和复苏后（D组）,每组15只。建立创伤性休克复苏胃黏膜损伤动物模型,C组于复苏前20 min、D组于复苏30 min时缓慢静脉滴注阿魏酸钠30 mg/k,A组、B组静脉滴注等量生理盐水。采用原位末端标记（TUNEL）法检测胃黏膜细胞凋亡指数（AI）,免疫组织化学法检测胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达灰度值。结果与A组比较,B组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值及Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著升高,Bax蛋白表达灰度值明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。与B组比较,C组、D组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值及Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著降低,Bax蛋白表达灰度值明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。与C组比较,D组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值、Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著升高,Bax蛋白表达灰度值明显降低（P〈0.05）。结论阿魏酸钠通过促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax蛋白表达比值,抑制创伤性休克复苏胃黏膜细胞凋亡,且复苏前20 min应用效果较佳。     

胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布及凋亡基因表达的影响

【目的】观察健脾化瘀解毒中药胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖周期分布及凋亡基因表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组,即正常对照组,模型组,胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75g·kg-1·d-1),维酶素组(剂量为0.27g·kg-1·d-1)。除正常对照组外,其他组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)液自由饮用结合饥饱失常加耗气泻下法复制脾虚型CAG胃癌前病变模型,观察胃痞消各剂量组连续治疗4周后对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布、凋亡率、凋亡基因p53、Bcl-2和Bax表达的影响。【结果】胃痞消各剂量组可显著增加胃黏膜上皮细胞凋亡率,增加G0/G1期、减少S期细胞分布,促进p53表达,抑制Bcl-2表达(均P0.01),胃痞消高剂量组可显著促进Bax表达(P0.05)。【结论】胃痞消可抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与其能促进p53和Bax表达,抑制Bcl-2表达有关。     

黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤的修复机制

[目的]探讨半仿生提取的黄芪多糖对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的修复作用及机制.[方法]将50只雄性SD大鼠随机分成正常组,模型组,胃乃安组,黄芪多糖低、高剂量组,每组10只.各组分别灌胃给药,1次/d,连续2 d.末次给药2 h后,除正常组外,其余各组分别按照1.4 mL/只灌胃给予无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤.1 h后处死大鼠,取胃进行胃黏膜损伤评分和病理损伤评分,免疫组织化学法检测凋亡信号通路B细胞白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)的蛋白表达.[结果]黄芪多糖高、低剂量组均能显著降低胃黏膜的损伤分数和病理损伤评分(P<0.05),呈剂量依赖关系.与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平降低(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平增加(P<0.01).与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平增加(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平降低(P<0.05或P<0.01).[结论]半仿生提取黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤具有明显的修复作用,可通过升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达发挥作用.     

胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系

目的 研究幽门螺杆菌（Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26．67％、45．45％、70．00％、56．25％,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎（P＜0．01）。Hp感染者bax蛋白表达率为64．28％,显著高于未感染者的29．62％（P＜0．01）。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70．21％及33．33％（P＜0．01）。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮在Hp(+)胃炎中的表达及与细胞凋亡的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜组织NO含量、iNOS表达,并研究它们与细胞凋亡的关系.方法测定10例正常对照,15例Hp阴性慢性胃炎,32例Hp阳性慢性胃炎胃黏膜组织NO含量及iNOS、Bax的表达.结果Hp阳性慢性胃炎组iNOS,Bax的表达、NO含量均明显高于Hp阴性慢性胃炎组及正常对照组;Hp阳性慢性胃炎组iNOS表达、NO含量与胃炎积分数呈正相关,NO含量与iNOS表达之间,iNOS表达与Bax表达之间亦存在正相关关系.结论Hp感染时胃黏膜NO含量的增加主要来源于iNOS;iNOS、NO参与了Hp所致的胃黏膜细胞凋亡的调控机制,而此作用很可能是通过Bax蛋白或其它细胞凋亡相关基因的参与来实现的.     

胃癌及癌前病变中的细胞凋亡与Bcl-2蛋白、P糖蛋白的表达及相关性研究

目的：探讨胃癌及癌前病变中细胞凋亡及Bcl-2蛋白与P糖蛋白（P－glycoprotein,P-gp)表达的变化规律及相互关系。方法：采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT)介导的dUTP缺口原位末端标记法（TUNEL）与免疫组织化学S－P法，分别检测细胞凋亡指数（Apoptotic Index,AI)及Bcl-2蛋白和P糖蛋白的表达。结果：AI和Bcl-2蛋白，P－gp的表达在30例慢性浅表性胃炎（CSG），11例慢性萎缩性胃炎（CAG），12例重度肠上皮化生（IM）三种吵的比较差异无显著性（P＞0．05），而在12例IM，13例中重度不典型增生（Dys),32例胃癌（GC）三组中的比较差异有显著性（P＜0．05），AI依次减少，Bcl-2蛋白与P－糖蛋白表达依次增加，AI与Bcl-2蛋白，P糖蛋白表达呈负相关（P＜0．05），Bcl-2蛋白与P糖蛋白呈正相关（P＜0．05），结论：癌前病变转化为胃癌与细胞凋亡与Bcl-2蛋白，P－gp的表达变化有关，同时P－gp,Bcl-2蛋白具有抗凋亡，耐药的双重作用，P－gp与Bcl-2蛋白可能存在协同作用。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（ Ｈ Ｐ）感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响,揭示 Ｈ Ｐ与胃癌的关系。方法：利用 Ｄ Ｎ Ａ 缺口末端标记技术对正常胃粘膜、 Ｈ Ｐ阳性和 Ｈ Ｐ阴性胃良性病变及胃癌等１３０ 例活检组织进行细胞凋亡状态的研究。结果： Ｈ Ｐ阳性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加,而 Ｈ Ｐ阳性异型增生和胃癌的凋亡指数降低;从浅表性胃炎到胃癌, Ｈ Ｐ阳性组的凋亡指数明显递减。结论：从浅表性胃炎到胃癌形成的过程中, Ｈ Ｐ可能在前期诱导细胞凋亡,而后期呈现抑制细胞凋亡的倾向。     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

真菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响

目的 :探讨真菌感染对胃粘膜细胞增殖与凋亡的影响。方法 :采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术、增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化染色观察了部分胃病并真菌感染患者及对照组胃粘膜细胞凋亡与增殖情况。结果 :真菌阳性组与阴性组相比 ,浅表性胃炎患者细胞凋亡指数 (AI) ,凋亡指数与增殖指数 (PI)的比值 (AI PI)显著升高 (P <0 0 5 ) ;胃溃疡患者AI,PI,AI PI均显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5及P <0 0 5 ) ;肠化生患者PI显著升高 (P <0 0 1) ,AI PI显著降低 (P <0 0 5 ) ;胃癌患者PI显著升高 (P <0 0 5 ) ,AI,AI PI显著降低 (P <0 0 5及P <0 0 1)。结论 :真菌对胃粘膜细胞增殖与凋亡的影响 ,在炎症反应期 ,主要是引起细胞凋亡的增加 ,加大炎症反应 ;到肠化生和胃癌阶段 ,则表现为细胞凋亡抑制 ,增殖增加 ,有助于胃癌的发生发展     

高氧致CLD早产鼠肺上皮细胞凋亡及相关基因表达的动态研究

目的:探讨高氧致早产鼠慢性肺疾病(CLD)发生中肺泡上皮细胞(AEC)凋亡的动态变化规律及Bax和Bcl-2基因的调控作用.方法:将60例早产鼠随机分为实验组和对照组,制备高氧致早产鼠CLD模型,应用TUNEL及免疫组织化学技术,观察生后1,3,7,14,21 d AEC的凋亡指数(AI)和肺组织Bax及Bcl-2基因蛋白的表达强度.结果:实验组3 d AEC的AI明显升高(P＜0.01),7～21 d持续于高水平(P＜0.001);Bax基因蛋白表达3 d开始增加(P＜0.05),7～21 d明显增加(P＜0.01),Bcl-2基因表达7 d开始降低(P＜0.05),14～21 d明显降低(P＜0.01);实验组AI与Bax表达呈正相关(r=0.571,P＜0.05)、与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.543,P＜0.05).结论:暴露高氧环境中早产鼠,由肺组织Bax及Bcl-2基因表达异常而介导的AEC程序性死亡机制参与了CLD的发生过程.