血管活性肠肽对体外大肠癌 HT29细胞粘附和侵袭作用的影响

目的观察血管活性肠肽(VIP)和双丁酰环磷酸腺苷(db-cAMP)对体外大肠癌 HT29细胞对大鼠血管内皮的粘附和侵袭的影响。方法取出大鼠主动脉,建立体外癌细胞—血管内皮粘附试验模型。用光镜和扫描电镜观察 HT29细胞对大鼠血管内皮粘附作用和其形态学变化,以及 VIP 和 db-cAMP 对细胞粘附的影响并在扫描电镜上计数量化分析。结果在血管内皮上可清晰辨认癌细胞并可观察其对血管内皮的粘附和侵袭的形态学改变.VIP 组的粘附细胞和高活性粘附细胞显著多于对照组(P<0.05),相反 db-cAMP 则无此作用.结论 VIP可促进体外 HT29细胞对血管内皮的粘附和侵袭,其机制可能与激活癌细胞 A 激酶系统有关。     

血管活性肠肽与结肠癌

血管活性肠肽与结肠癌高峰张胜本张连阳第三军医大学大坪医院野战外科研究所普外科四川省重庆市６３００４２ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＶａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐｅｐｔｉｄｅＲｅｃｅｐｔｏｒｓ，ｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ...     

血管活性肠肽对大鼠贮脂细胞I型胶原分泌的影响

我们研究发现在传代培养的大鼠贮脂细胞中，不同浓度的血管活性肠肽（Ｖａｓｏａｃｆｉｖｅｉｎｆｅｓｆｉｎａｌｐｅｔａｉｄｅ，ＶＩＰ）能显著抑制Ｉ型胶原分泌呈量效关系，ＶＩＰ受体拮抗剂能减弱ＶＩＰ这一作用，从而更加肯定ＶＩＰ抑制胶原分泌的作用，本研究提示，大鼠贮脂细胞膜上存在ＶＩＰ受体，ＶＩＰ在肝纤维化和肝硬化时浓度升高可能调节肝脏胶原代谢。     

血管活性肠肽与肿瘤

血管活性肠肽（VIP）是一种广泛分布全身，具有多种生物学作用的脑肠肽。现已知许多肿瘤细胞上存在VIP受体。VIP对肿瘤细胞的生长或分化有调节作用，其机制可能与细胞内cAMP的增加或与细胞内多胺产生系统的激发有关。某些肿瘤细胞可能存在VIP的自分泌调节。     

血管活性肠肽在调节肠黏膜屏障功能中的作用

血管活性肠肽(VIP)是由28个氨基酸残基构成的脑肠肽.它既是一种胃肠激素,同时又是非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经递质,并参与调节肠黏膜的机械、化学、免疫屏障及肠道动力,能有效保护肠黏膜屏障功能.     

血管活性肠肽与呼吸系统

血管活性肠肽是一个具有扩张血管，舒张支气管、增加心肌收缩力等种生物学功能的神经多肽，它在肺部的含量仅于胃肠道。本概述了ＶＩＰ的内过程，呼吸系统分布、呼吸系统作用和与呼吸系统疾病的关系。     

血管内皮细胞生长因子诱导大肠癌LOVO细胞粘附作用

目的观察血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth     

血管活性肠肽与消化系肿瘤

血管活性肠肽(VIP)对消化系肿瘤细胞的增殖、分化有调节作用。在胃癌、结肠癌、胰腺癌细胞膜上存在特异性VIP受体;VIP对它们的增殖、分化调节有促进或抑制效应。这与VIP作用于受体后引起细胞内cAMP水平、ODC活性、c-myc基因表达改变有关。     

血管活性肠肽与消化系肿瘤

血管活性肠肽对消化系肿瘤细胞的增殖、分化有调节作用，在胃癌、结肠癌、胰腺癌细胞膜上存在特异性ＶＩＰ受体，ＶＩＰ对它们的增殖，分化调节有促进或抑制效应，这与ＶＩＰ作用于受体后引起细胞内ｃＡＭＰ水平，ＯＤＣ活性，ｃ－ｍｙｃ基因表达改变有关。     

血管内皮细胞生长因子对大肠癌HT-29细胞粘附作用的影响

目的观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)诱导大肠癌HT-29细胞转移及其对粘附作用的影响. 方法采用3H-TdR掺入及鼠尾胶粘附实验测定VEGF对大肠癌HT-29细胞同质性和异质性粘附作用以及Bodyen-Chamber观察VEGF诱导大肠癌细胞转移.结果1,5mg/LVEGF诱导HT-29细胞60,90min 3H-TdR掺入实验(cpm)分别为1759±289,1380±329和3124±226,2246±273,10mg/L VEGF诱导HT-29细胞60,90,120min 3H-TdR掺入实验分别为1232±201,2338±333,2237±237,显著低于对照组60,90,120min的2184±336,3560±255,4337±377,(P<0.05或0.01).5,10 mg/L VEGF诱导HT-29细胞60min鼠尾胶粘附实验A值为0.263±0.021,0.238±0.034;1,5,10mg/L VEGF诱导HT-29细胞90,120min鼠尾胶粘附实验A值分别为0.269±0.023,0.373±0.083,0.393±0.081和0.371±0.061,0.390±0.074,0.433±0.122,分别高于对照组的0.130±0.025,0.143±0.036,0.210±0.028,(P<0.05或0.01).用VEGF 1,5,10mg/L培养5 h,下室浸润的肝癌细胞数分别为(5.75±1.00,17.17±2.38,10.33±0.88)×107/L,分别高于对照组(1.58±0.38)×107/L(P<0.05或0.01).结论VEGF可以促进大肠癌HT-29细胞转移,与VEGF增加细胞异质性粘附作用以及降低大肠癌细胞的同质性粘附作用有关细胞.     

血管活性肠肽对神经细胞脂褐素影响的实验研究

采用小鼠神经母细胞癌细胞无血清培养建立神经细胞老化实验研究模型。以显微荧光分光光度术测定的细胞内脂褐素自发荧光值为神经细胞老化指标，观察血管活性肠肽（ＶＩＰ）对实验性神经细胞内脂褐素荧光值的影响。结果发现：ＶＩＰ作用５ｄ可显著升高细胞内的脂褐素荧光值（Ｐ＜０．０１）．提示ＶＩＰ可加速实验性神经细胞的老化过程。     

血管活性肠肽对大鼠贮脂细胞Ⅰ型胶原分泌的影响

我们研究发现在传代培养的大鼠贮脂细胞中，不同浓度的血管活性肠肽（Ｖａｓｏａｃｆｉｖｅｉｎｆｅｓｆｉｎａｌｐｅｐｔｉｄｅ，ＶＩＰ）能显著抑制Ⅰ型胶原分泌并呈量效关系。ＶＩＰ受体拮抗剂能减弱ＶＩＰ这一作用，从而更加肯定ＶＩＰ抑制胶原分泌的作用。本研究提示：大鼠贮脂细胞膜上存在ＶＩＰ受体；ＶＩＰ在肝纤维化和肝硬化时浓度升高可能调节肝脏胶原代谢。     

血管活性肠肽与消化道运动

血管活性肠肽（ＶＩＰ）是非肾上腺素非胆碱能（ＮＡＮＣ）抑制性神经的重要递质,对消化道运动起抑制性调节作用。本综述了ＶＩＰ的分子结构、在消化道的分布及与消化道动力性疾病的关系。     

休克病人血浆血管活性肠肽和生长抑素的变化

休克病人血浆血管活性肠肽和生长抑素的变化刘文天杨玉龙黄乃侠吴琳黄象谦对胃肠激素的研究发现，在动物内毒素休克时，胃肠激素如血管活性肠肽（ＶＩＰ）、Ｐ物质（ＳＰ）和生长抑素（ＳＳ）等大量释放。它们很可能是休克小肠产生的休克因子，参与了休克的发病过程［１］...     

老年高血压病患者血管活性肠肽的变化及其临床意义

为探讨血管活性肠肽与老年高血压病的关系，作者应用放射免疫法测定了５７例老年高血压病患者及４０例健康老年人血浆ＶＩＰ水平。结果表明高血压病组血浆ＶＩＰ含量明显低于对照组，且高血压组血浆ＶＩＰ与平均动脉压存在着负相关。提示ＶＩＰ含量的变化在老年高血压病发生中可能起一定的作用。     

血管活性肠肽与消化道运动

血管活性肠肽(VIP)是非肾上腺素非胆碱能(NANC)抑制性神经的重要递质,对消化道运动起抑制性调节作用。本文综述了VIP的分子结构、在消化道的分布及与消化道动力性疾病的关系。     

血管活性肠肽受体在大鼠肝脏贮脂细胞的表达及其在肝纤维化中的意义

在特异引物引导下，用反转录ＰＣＲ方法扩增出预期长度的大鼠血管活性肠肽受体（ｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐｅｐｔｉｄｅｒｅｃｅｐｔｏｒＶＩＰ－Ｒ）的ｃＤＮＡ片断（７５０ｂｐ），随后该ｃＤＮＡ片段与３２Ｐ－标记的ＶＩＰ－Ｒ探针进行Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交，结果证实大鼠肝脏贮脂细胞有ＶＩＰ－Ｒ的ｍＲＮＡ表达。放射受体交联试验表明贮脂细胞上存在ＶＩＰ－Ｒ的蛋白，分子量约４０ＫＤ。不同浓度的ＶＩＰ（０．１５ｎｍ－１５０ｎｍ）作用于培养的大鼠贮脂细胞，能显著抑制细胞Ⅰ型胶原的分泌并呈量效关系（ｒ＝－０．９８９，ｎ＝６，Ｐ＜０．００１）。ＶＩＰ受体拮抗剂［Ｄ－Ｐ－ｃｌ－Ｐｈｅ６，Ｌｅｕ１７］－ＶＩＰ能减弱ＶＩＰ这一作用。这些结果表明：大鼠贮脂细胞上存在ＶＩＰ－Ｒ；ＶＩＰ通过ＶＩＰ－Ｒ影响贮脂细胞的胶原分泌并可能在肝纤维化的发病过程中起一定的调节作用。     

血管活性肠肽对重症急性胰腺炎肠屏障保护作用的实验研究

目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障的保护作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分成3组:假手术组(SO)、SAP组和VIP干预组,采用微泵逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠制备SAP动物模型,SAP制模后5 min腹腔注射VIP 5×10-9nmol作为VIP干预组.各组在制模后1 h、6 h、12 h检测血浆内毒素水平,逆转录(RT)-PCR法及免疫组化法检测肠黏膜Toll样受体4(TLR4)表达,并对肠黏膜组织行电镜检查.结果 与SO组相比,SAP组血浆内毒素和肠黏膜TLR4表达在制模1 h即开始增高,并随制模时间的延长而进行性增高.两者具有明显的相关性.电镜检查肠黏膜有明显的病理损伤.VIP干预组与SAP组同时点相比,血浆内毒素和肠黏膜TLR4表达降低,病理损伤减轻,制模后6 h尤为明显.SO组肠黏膜未见TLR4表达.结论 VIP能有效保护SAP肠屏障功能,其机制可能与下调肠黏膜TLR4的表达有关.     

血管活性肠肽对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响.方法 54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1 h、6 h、12 h 3个时间点,各6只.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5 min腹腔内注射VIP 5 nmol.ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达;肠黏膜行病理学检查.结果 ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻.ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6 h分别为(49.582 ±3.735)pg/ml和(87.731 ±4.601)pg/g pro,均显著低于SO组(P＜0.05),制模后12 h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978 ±6.420)pg/g pro,高于SO组;ANP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P＜0.05).VIP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6 mRNA表达分别为(20.486 ±2.811)pg/ml、0.707 ±0.095和0.889 ±0.136,均较ANP组下降(P＜0.05);IL-10 mRNA表达为0.992 ±0.126,较ANP组增高(P＜0.05).结论 VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用.