慢性肝病血小板减少的免疫发病机制

慢性肝炎、肝硬化患通常发生血小板减少，但其减少与免疫机制的关系尚不清楚。为此我们对慢性肝病患血小板表面相关抗体(PA-IgG，PA-IgA)及血小板计数进行了测定，同时观察了11例肝硬化患脾栓塞后血小板计数及血小板表面相关抗体的变化，以进一步探讨慢性肝病血小板减少的发生机理。     

慢性肝病血小板减少的免疫发病机制

慢性肝炎,肝硬化患者常伴有血小板减少,其中的免疫机制尚不清楚,为此我们对慢性肝病患者血小板表面相关抗体(PA-IgG、PA-IgA)及血小板数进行了测定,同时观察了11例肝硬化患者脾栓塞后血小板数及血小板表面相关抗体的变化,以进一步探讨慢性肝病血小板减少的发生机理。     

慢性肝病血小板减少的免疫发病机制

慢性肝炎、肝硬化患者通常发生血小板减少,但其减少与免疫机制的关系尚不清楚。为此我们对慢性肝病患者血小板表面相关抗体(PA-IgG,PA-IgA)及血小板计数进行了测定,同时观察了11例肝硬化患者脾栓塞后血小板计数及血小板表面相关抗体的变化,以进一步探讨慢性肝病血小板减少的发生机理。     

慢性肝病患者血小板减少发生机制及治疗

正血小板减少是慢性肝病常见的并发症。不同原因导致的肝硬化均可伴发血小板减少症。在我国引起肝硬化的各种原因中,尤以慢性病毒性乙型及丙型肝炎、慢性血吸虫病、酒精性及非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病多见。慢性肝病并发血小板减少症与肝病严重程度及预后相关,并导致患者临床常规检查及治疗变得比较棘手。正确处理好血小板减少症对改善肝病患者的预后具有重要意义。     

慢性肝病和肝硬化血小板的数量与功能

<正>血小板减少症是肝硬化特征之一,多数学者认为血小板的数量与肝硬化的严重度相关。血小板功能缺陷在慢性肝病也颇常见。慢性肝病、肝硬化血小板数量、功能的变化意义重大。现今     

血小板生成素在肝病患者中的研究概况

血小板减少在肝硬化患者中较为常见。丙型肝炎病毒（HCV）感染者尽管未发展到肝硬化,亦常出现血小板减少【门。血小板减少是导致肝病患者出血的重要原因之一。肝病患者血小板减少的原因除了脾脏对血小板的阻留和脾内的吞噬细胞对血小板的破坏以及由血小板相关抗体（PAIG）所致     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者血小板变化的观察

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎已经得到了医学界的认同,而慢性乙型肝炎患者血小板减少十分常见,在各型慢性肝炎和肝硬化患者中发病约为37%～77%[1].长期以来关于慢性肝病引起血小板减少的机制存在多种理论.我们对拉米夫定治疗慢性乙型肝炎血小板减少患者的血小板数目变化进行了观察,为探讨慢性肝病患者血小板减少的机制提供一些帮助.     

血小板数量和功能与肝脏疾病的关系研究进展

血小板减少是慢性肝病和肝硬化的一个显著特征.以往认为血小板减少是血小板被动阻留在脾脏内所致,最近的观点证明,血小板破坏增加和血小板产生减少也起重要作用,用血小板的数量或包括血小板数量在内的一些数学模型对肝硬化临床失代偿的发生具有最好的预测价值[1].另外,除了数量减少以外,研究发现慢性肝病患者血小板也存在功能缺陷.血小板也不仅仅是受到影响,其对肝脏疾病的进展也起促进作用[2].     

慢性肝炎

慢性肝炎的中医治法探讨，慢性肝炎及肝硬化患者血钙浓度的分析，慢性肝病患者网织血小板与血小板参数变化的探讨，血清无机磷检测在慢性肝病患者中的临床意义，慢性肝病患者血清HA、pCⅢ、C—Ⅳ、LN和TNF水平变化分析。     

慢性乙型肝炎并发血小板减少症相关因素分析

血小板减少症是一个常见的临床问题,最常见于HIV感染或儿童病毒感染[1].在慢性肝病中,常见于肝硬化[2].新近多项研究表明,血小板减少症与慢性HCV感染及肝纤维化密切相关[3,4].     

慢性肝炎

慢性肝病患血清MMP-2的变化及与肝纤维化的关系，中草药活性成分在慢性肝病中的现代研究,慢性肝炎患促肝细胞生长素治疗后血清IL-6和IL-8结果分析，慢性肝炎及肝硬化患血清中MMP-13、TNF-α及IL-6的表达，慢性肝病患抑郁及焦虑状况的临床调查。[编按]     

老年慢性肝病患者循环血中PAIgS和PLT改变的意义

目的　探讨血小板表面相关抗体 (PAIg S) (PAIg G、A、M)和血小板 (PLT)在老年慢性肝病患者循环血中的意义。方法　对 57例健康老年人和 52例老年慢性乙型肝炎患者、33例老年肝硬变患者循环血中 PAIg S及血小板数的含量进行测定。结果　老年慢性乙型肝炎患者循环血中 PAIg S含量明显高于正常对照组且随病情加重升高更为明显 (P<0 .0 0 1 ) ;老年慢性乙型肝炎患者循环血中 PLT含量明显低于正常对照组 ,且随病情加重降低更为明显 (P<0 .0 0 1 )。结论　老年慢性肝病患者循环血中 PAIg S及 PLT的变化与疾病预后有一定关系 ,动态监测其 PAIg S和 PLT的变化 ,可以从血液学改变这一角度来判定肝病发展的程度 ,此对其治疗及预后均有较大的意义。     

慢性肝病患者行口腔外科治疗后的出血风险及其与血小板减少症和相关凝血指标的关系

正【据《J Oral Maxil Surg》2016年9月报道】题:慢性肝病患者行口腔外科治疗后的出血风险及其与血小板减少症和相关凝血指标的关系(作者Cocero N等)为预防肝移植后发生脓毒症,等待肝移植的肝硬化患者需要根治口腔感染病灶。然而,肝硬化患者存在止血障碍并能导致严重出血。来自意大利的Cocero等评估了接受口腔外科治疗的慢性肝病患者出血的危险因素及拔牙相关的临床特征。回顾分析318例患者,拔牙总数为1183颗。其中,包括47例严重终末期肝病患者伴     

检测慢性乙肝及乙肝肝硬化患者血小板功能的意义

探讨慢性乙肝及乙肝肝硬化患者循环血中血小板的功能状态。应用ELISA定量法检测GMP－140、PAIgG.A.M、PLT、MPV、FN、PC八项指标在各组患者循环血中含量。除PC外，各项指标均有较好的变化规律，如血小板表面相关抗体增加，血小板减少，血小板平均容积增大等。若能动态监测，对判断病情及指导治疗有重要意义。     

慢性肝病血小板减少的原因

血小板减少是晚期肝病患者的常见并发症,是慢性肝病预后不良的独立预测因子.血小板减少可能会影响既定治疗方案的实施,严重者会增加出血风险.因此,了解慢性肝病血小板减少的机制并早期干预是必要的.慢性肝病血小板减少在过去被认为是脾功能亢进的结果.近年来,随着血小板生成素机制及血小板生成素受体激动剂的发现,研究人员对慢性肝病血小...     

阿伐曲泊帕对慢加亚急性肝衰竭合并血小板减少症围术期疗效1例报告并文献分析

<正>慢性肝病（CLD）引起门静脉高压症的常见并发症是血小板减少症（TCP）,TCP在肝病患者中的患病率从无肝硬化患者的6%升高到肝硬化患者的78%[1-2]。CLD患者可通过3种主要机制发展为TCP，包括：（1）脾肿大，随后脾脏隔离的循环血小板（PLT）增加；（2）肝脏合成的血小板生成素减少，导致对巨核细胞生成和血小板生成的刺激减少；（3）由于肝脏清除血液中内毒素的能力受损，内毒素可诱导血小板聚集，激活和破坏血小板，导致血小板数量减少[3]。TCP根据血小板计数分为轻度（75×109～150×109/L）、     

肝硬化患者血小板表面相关抗体与血小板关系的研究

本文检测了４１例正常人和３９例肝硬化失代偿患者的血小板表面相关抗体（ＰＡ－ＩｇＧ、ＰＡ－ＩｇＡ、ＰＡ－ＩｇＭ）水平和血小板计数，发现肝硬化组ＰＡ－ＩｇＧ、ＰＡ－ＩｇＡ水平与正常对照组比较有显著的增高（Ｐ＜０．０１），同时还发现肝硬化组的ＰＡ－ＩｇＧ、ＰＡ－ＩｇＡ水平与血小板计数两者呈负相关（γ分别为－０．４２４９及－０４７７２、Ｐ＜０．０５）。结果表明肝硬化患者血小板的减少与ＰＡ－ＩｇＧ、ＰＡ－ＩｇＡ增高有密切关系，这可能与肝硬化病程中自身免疫机制参与有关。     

铁氰化钾试验在慢性肝病患者中的检测及其临床意义

铁氰化钾试验在慢性肝病患者中的检测及其临床意义刘齐歌，乔文福，李曼我们在临床工作中发现，晚期肝硬化患者在检测血小板计数时，红细胞在血小板稀释液中存在不同程度的溶解不全现象。根据这个现象，我们深入地研究了红细胞脆性在慢性肝病患者中的变化规律。据此，我们...     

慢性肝炎

慢性肝病血小板生成减少的机制探讨——叶军等（江苏泰州市人民医院检验科225300）；《海南医学》，2006，17（2）：126．127【目的：探讨慢性肝病血小板生成减少的机制。方法：ELISA双抗夹心法测定正常人群及慢性肝病患者的血小板生成素水平（Tpo）水平。结果：（1）肝病患者Tpo〉143组与Tpo〉143组总胆固醇（CHOL）水平比较有显著性差异（P〈0．05）；其他生化指标无显著性差异。（2）肝病患者血小板正常组（38例）与减少组（37例）Tpo水平比较有显著性差异，[044．76&;#177;108．93）vs（100．19&;#177;66．43）pg／ml。P〈0．05]。但Tpo水平与血小板计数不相关，（r印．175，P〉0．05）。结论：慢性肝病患者肝脏的合成功能下降导致Tpo水平的降低，而Tpo水平降低是血小板减少的一个重要原因。】     

血小板在慢性肝病中的研究现状

肝纤维化、肝硬化等慢性肝病的机制较为复杂,是肝内各种细胞、细胞因子、基质相互作用的结果。传统观点认为血小板的主要功能是参与止血和凝血。最近研究认为血小板不仅含有止血所需要的分子蛋白质,且富含器官发育、组织再生和修复的生长因子,而且与肝纤维化、肝硬化等慢性肝病的发生发展及肝组织再生过程关系密切,在肝内稳态和病理中发挥关键作用。对血小板在慢性肝病中的作用进行阐述,认为血小板与肝纤维化、肝再生的信号通路等方面的关系已获得诸多研究结果,未来血小板可能成为治疗慢性肝病的新的重要靶点。