幽门螺杆菌的致病机制

幽门螺杆菌(Hp)已发现15年,经研究 Hp感染与人 B 型胃炎和消化性溃疡密切相关,如不治疗,感染可持续多年,而且对胃癌的发生是个重要的危险因素,造成这种反应的差异有细菌毒力和宿主免疫应答两方面的原因。Hp 的致病机制有赖于毒力(定居)因素和致病因素,     

幽门螺杆菌cagE基因与胃黏膜炎症及白细胞介素-8的关系研究

幽门螺杆菌(Hp)是与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关的致病菌。Hp感染后，大部分表现为无症状带菌者，部分发展成消化性溃疡甚至胃癌。虽然Hp感染的致病机制尚未完全明确，其毒力因子被认为与胃黏膜损伤及不同的临床表现有关。cag致病岛(cag pathogenecity island，cag PAI)是主要的疾病相关毒力因子，与Hp的Ⅳ型分泌系统有关。cagE基因与Hp感染相关的胃肠道疾病关系及功能尚未完全清楚，我们通过体内外实验研究探讨cagE基因与胃黏膜炎症及细胞因子白细胞介素(IL)-8的关系。     

幽门螺杆菌CagA基因株致病机理及与胃十二指肠疾病的关系

幽门螺杆菌(Hp)的毒力决定其致病能力。感染了Hp的人群大部分无症状,只有少数人表现不同程度的症状,可能是感染了不同毒力的茵株所致。有细胞毒相关蛋白(CagA)基因的均为高毒株,与消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃癌密切相关。对CagA~+株深入研究有助于加深对Hp致病机理的认识。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的研究进展

消化性溃疡是多因素引致的疾病，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是主要的致病因素之一。Hp系定植于人体胃黏膜表面与粘液层之间的微需氧菌，通过粘附、毒力因子对黏膜细胞的直接损伤，以及机体对细菌的免疫反应等机制而引起消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃MALT淋巴瘤。     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎及消化性溃疡胃黏膜白细胞介素8的表达

业已明确,幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、淋巴瘤,也是胃癌的高危因子。炎症反应可能是Hp 致病的重要机制之一,炎症细胞浸润胃黏膜后释放的炎性细胞因子作为第二信使可能参与致病过程。白细胞介素8(IL- 8)是一种中性粒细胞的趋化因子,可吸引中性粒细胞向炎症局部聚集并脱颗粒。本研究探讨了慢性胃炎及消化性溃疡患者胃黏膜JL-8表达与Hp感染的关系,旨在进一步阐明Hp感染的致病机制。     

幽门螺杆菌与TLR4关系的研究进展

幽门螺杆菌（Hp）是人类慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的主要致病因子。其致病机制的影响因素除感染细菌数量、毒力和环境因素外,还包括宿主免疫机制、遗传易感性、胃肠黏膜内环境等。人类Toll样受体（TLPa）是表达于细胞膜上,与免疫系统识别微生物有关的一类受体家族,是能识别特定类型微生物的保守分子成分,即PAMP,可介导天然免疫和获得性免疫。     

老年人幽门螺杆菌感染与IL-8、TNF-α水平的关系

近来研究表明，幽门螺杆菌（Hp）菌株在分子水平上存在显著差异，并可能导致胃黏膜上皮细胞分泌白细胞介素8（IL-8）水平的差异，后者在Hp相关性消化性溃疡中起重要作用。研究还表明，瘤坏死因子仅（TNF-α）也与Hp感染相关。老年慢性胃炎的发生率随增龄而增加，Hp的感染率随着年龄增加而升高，我们观察了Hp感染患者血清IL培和TNFα的变化规律，从细胞因子的角度探讨疾病发生的机制，并结合Hp毒力因子，进一步探讨老年胃炎中Hp的致病机制。     

Hp感染性胃部疾病与细胞免疫

自从1983年Warren,Marshall发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称Hp)以来,Hp与上胃部疾病间的关系以及其致病机制一直受到消化界和微生物学家的极大关注。目前已经确认Hp是慢性活动性胃炎的主要致病因子,是消化性溃疡(PU)发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素。1994年WHO国际癌症研究机构(IARC)正式将Hp纳入第一类致癌危险因素。16年来对Hp的研究从基础到临床,从细胞到分子、基因水平步步深入,对Hp的致病机制以及其与临床某些疾病或其与PU和慢性胃炎的关系已越来越明确。本文兹就Hp感染性胃部疾病、以及其与免疫功能状态的研究现状作一综述。     

DDW 幽门螺杆菌研究新进展

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的发病有着密切的关系,长期的Hp感染可能是促使胃癌发病的重要原因.Hp的致病机制、其与胃肠疾病关系及Hp根除治疗方案尚未完全明了.本文就2010年DDW会议有关Hp研究最新进展做一阐述.     

幽门螺杆菌毒力分型在功能性胃肠病患者中的临床意义

目的通过对功能性胃肠病(FGIDs)患者幽门螺杆菌(Hp)感染状况的调查分析,进一步探讨Hp毒力分型在FGIDs患者中的临床意义。方法选取功能性消化不良患者87例、肠易激综合征患者78例、健康体检者86例、消化性溃疡80例,均采用~(13)C呼气试验进行Hp检测,Hp阳性患者进一步行尿素酶(Ure)A、UreB、细胞毒素相关蛋白(Cag)A、空泡毒素(Vac)A抗体定性检测并分型。结果 Hp感染情况:功能性消化不良组Hp感染率显著高于健康体检组(P0.05),显著低于消化性溃疡组(P0.001);肠易激综合征组Hp感染率显著高于健康体检组(P0.05),低于消化性溃疡组(P0.001)。Hp毒力分型情况:功能性消化不良组Hp毒力分型与健康体检组、消化性溃疡组差异均有统计学意义(P0.05);肠易激综合征组Hp毒力分型与健康体检组差异无统计学意义(P0.05),与消化性溃疡组差异有统计学意义(P0.01)。结论 FGIDs与Hp感染有一定的相关性,Hp毒力分型可以帮助临床评估FGIDs患者感染Hp后的风险,指导临床对Hp阳性的患者进行选择性治疗,以减少细菌耐药的发生,提高成本/效益比。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与胃癌关系的病例对照研究

近年来的研究表明,胃癌的发生是众多因素共同作用的结果,Hp的感染与胃癌的发生密切相关。但Hp感染后能否致病取决于其不同的毒力株。研究认为,产生细胞毒素相关蛋白A(CagA)的Hp菌株与胃癌的发生关系密切。本研究采用病例对照研究方法,旨在探讨胃癌高发区CagA阳性Hp感染与胃癌发病的关系。     

幽门螺杆菌毒力因子CagA诱发胃癌机制的研究进展

胃癌是世界第五大最常见癌症和第三大癌症死亡原因,幽门螺杆菌（Hp）感染作为诱发胃癌最重要的危险因素,一直是研究的热点和难点。毒力蛋白CagA作为Hp毒力最强的致病因子和唯一细菌来源的癌症蛋白已被广泛研究,但其具体的致病机制依旧尚未明晰。本文从宿主细胞形态改变、炎症反应、氧化应激和DNA损伤、肿瘤干细胞特性增强、癌基因异常表达五个方面,对近年来国内外Hp毒力因子CagA诱发胃癌机制的研究进展作一综述,旨在为今后胃癌的临床诊断和治疗提供有效且精确的靶点。     

消化性溃疡的药物治疗现状

消化性溃疡(PU)主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU).PU的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关.幽门螺杆菌(Hp)是PU的重要致病因素,故要使其治愈,必须根治Hp感染.现将PU药物治疗现状概述如下.     

幽门螺杆菌研究进展

业已证实幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子，并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一。1994年国际癌症研究中心(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子。Hp的感染率极高，在发达国家30％～50％的成年人有Hp感染，而发展中国家的Hp感染率则高达80％。这使得Hp感染日益引起人们的高度重视。本文就近年Hp研究的进展作一简要综述。     

幽门螺杆菌对克拉霉素耐药机制的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)感染是胃炎、消化性溃疡的主要致病因素,并与胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤的发生密切相关。Hp耐药现象日趋严重,以克拉霉素为主,Hp的23S rRNA V区发生点突变是耐克拉霉素的主要机制。此文就Hp对克拉霉素的耐药作一综述。     

幽门螺杆菌cagA^（＋）株和胃上皮细胞增殖和凋亡的研究

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎的主要病因,是消化性溃疡的主要发病因素,并与胃癌的发生密切有关,但其作用机制尚不完全清楚。近年研究发现Hp感染可引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡,并认为这可能是Hp感染导致胃癌发生的机制之一(1)。     

正常人群幽门螺杆菌感染和人类白细胞抗原DQB1等位基因遗传相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)是人类最常见的慢性感染源之一,Hp感染者多数仅有不同程度慢性胃炎,少数可发生消化性溃疡,极少数发展为胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤.到目前为止,Hp感染引起人类胃肠疾病的机制仍不十分清楚,许多研究认为除与Hp菌株的毒力高低和环境因素有关外,还与宿主的免疫遗传因素有关,有研究已证实宿主的遗传因素对于Hp感染的结局起着重要作用[1].人类白细胞抗原(HLA)作为一个与疾病关联最为密切的基因复合体,是决定疾病易感性个体差异的主要遗传系统.     

幽门螺杆菌释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用

幽门螺杆菌(Hp)是人类最常见的致病菌之一,与慢性胃炎、消化性溃疡、肠上皮化生、胃癌、黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等密切相关。Hp对胃黏膜的损伤作用有3方面的因素:一、宿主因素,它决定最终临床感染结果;二、自身因素,如Hp表面及释放入血的小分子多肽等;三、环境因素,如营养状况等。Hp释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用是Hp的致病机制之一。     

幽门螺杆菌感染动物模型的研究进展

自1983年幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)被分离成功,Hp感染与胃十二指肠疾病的关系研究已有十数年的历史。目前Hp感染作为慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素已经得到了国际医学界的首肯,近来的研究还证实Hp感染与胃癌和MALT胃淋巴瘤的发生密切相关。可是仍有许多问     

幽门螺杆菌与非甾体抗炎药在胃黏膜损伤中的相互作用机制

幽门螺杆菌(Hp)感染和非甾体类抗炎药(NSAID)已成为消化性溃疡发生的2个最重要的致病因素。一般认为NSAID和Hp通过不同途径损伤胃黏膜。研究显示NSAID通过3种不同途径造成胃溃疡:抑制胃黏膜前列腺素合成,局部损伤和中性粒细胞介导的血管损害。而Hp感染通过造成局部炎症反应和促进释放细胞因子造成胃黏膜损害。