肝癌患者外周血树突状细胞免疫功能的研究

目的 研究树突状细胞(DC)表面免疫分子HLA-DR及B2表达水平及其与DC免疫诱导能力相关性.并进一步探讨DC免疫功能在宿主免疫功能中的作用。方法 以健康成人(n=10)作为对照．检测临床确诊肝癌患(n=10)外周血DC表面免疫分子HLA-DR及B，表达水平及DC免疫诱导能力．结果 肝癌患DC表面HLADR及B2表达水平(6.7±1.6及6.1±1.1)明显低于对照组(10.7±1.4及9.6±1.2VOF,P<0.05).其DC体外诱导T细胞增殖能力(3100±120cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm,P<0.01)：以抗HLA-DR单抗及抗B2单抗完全封闭对照组DC表面HLA-DR及B2．则该DC诱导T细胞增殖能力(3900±1.5cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm．P<0.05)．结论 肝癌患DC表面HLA-DR及B2表达水平下降与DC免疫功能低下密切相关，DC免疫功能低下可能是肝癌(或许包括其它肿瘤)逃避宿主免疫监视的重要原因。     

肝癌患者外周血树突状细胞表面HLA-DR及B_7表达水平的研究

目的研究树突状细胞(DC)表面免疫分子 HLA-DR 及 B_7表达水平及其与 DC 免疫诱导能力相关性,并进一步探讨 DC 免疫功能在宿主抗肿瘤免疫无能中的作用。方法以健康成人(n=10)作为对照,检测临床确诊肝癌患者(n=10)外周血 DC 表面免疫分子 HLA-DR 及 B_7表达水平及 DC 免疫诱导能力。结果肝癌患者 DC 表面 HLA-DR 及 B_7表达水平(6.7±1.6及6.1±1.1)明显低于对照组(10.7±1.4及9.6±1.2,p<0.05),其 DC 体外诱导 T 细胞增殖能力(3100±120cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm,p<0.01):以抗 HLA-DR单抗及抗 B_7单抗完全封闭对照组 DC 表面 HLA-DR 及 B_7,则该 DC 诱导 T 细胞增殖能力(3900±105cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm,p<0.05)。结论肝癌患者 DC 表面 HLA-DR 及 B_7表达水平下降与 DC 免疫功能低下密切相关,DC 免疫功能低下可能是肝癌(或许包括其他肿瘤)逃避宿主免疫监视的重要原因。     

肝癌患者外周血树突状细胞免疫功能的研究

目的研究树突状细胞(DC)表面免疫分子 HLA-DR 及 B_7表达水平及其与 DC 免疫诱导能力相关性,并进一步探讨 DC 免疫功能在宿主免疫功能中的作用.方法以健康成人(n=10)作为对照,检测临床确诊肝癌患者(n=10)外周血 DC 表面免疫分子 HLA-DR 及 B_7表达水平及 DC 免疫诱导能力.结果肝癌患者 DC 表面 HLA-DR 及 B_7表达水平(6.7±1.6及6.1±1.1)明显低于对照组(10.7±1.4及9.6±1.2 VOF,P<0.05),其 DC 体外诱导 T细胞增殖能力(3100±120cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm,P<0.01);以抗 HLA-DR 单抗及抗 B_7单抗完全封闭对照组 DC 表面 HLA-DR 及 B_7。则该 DC 诱导 T 细胞增殖能力(3900±1.5cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm,P<0.05)。结论肝癌患者 DC 表面 HLA-DR 及 B_7表达水平下降与 DC 免疫功能低下密切相关,DC 免疫功能低下可能是肝癌(或许包括其它肿瘤)逃避宿主免疫监视的重要原因。     

HBV转基因小鼠免疫耐受状态的研究

目的研究HBV转基因小鼠免疫耐受状态机制。方法以正常ICR小鼠为对照,检测转基因小鼠脾树突状细胞(DC)表面la(MHC-Ⅱ)和CD_(80)(B7)表达水平及其免疫功能;脾及外周血T淋巴细胞表面CD_8和CD_(28)及肝细胞膜上MHC-I和腹腔巨噬细胞MHC-Ⅱ抗原表达情况。结果发现HBV转基因小鼠DC表面MHC-Ⅱ及CD_(80)表达水平(13.34±1.11及12.24±1.31)明显低于对照组(20.47±1.78及15.83±1.52,P<0.05);其DC体外诱发T淋巴细胞增殖能力(6409.67±445.71cpm)明显低于对照组(13870.67±1706.9cpm,P<0.01);而脾及外周血T淋巴细胞CD_8及CD_(28)表达水平与对照组差异不明显;肝组织冰冻切片免疫组化测定其MHC-Ⅰ抗原表达量低于正常对照组;腹腔巨噬细胞表面 MHC-Ⅱ抗原表达水平明显低于正常对照组。结论本研究表明 HBVH基因小鼠免疫耐受状态并非免疫系统单一环节障碍,在抗原提呈细胞、靶细胞抗原标志,特异性细胞免疫应答等方面均存在免疫功能低下及调节、识别障碍,其中DC功能低下,在免疫耐受状态中有重要作用。     

慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞功能的研究

目的研究慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞(DC)的免疫功能.方法从慢性乙型肝炎患者外周血中分离单个核细胞,用无血清培养法分离培养DC,用流式细胞仪检测DC表型,用液闪计数仪观察DC对T细胞的增殖作用,用ELISA法检测混合淋巴细胞反应(MLR)中细胞因子的分泌水平.结果患者组DC的CD86的表达率为(70.2±5.2)%,明显低于正常人组(95.3±3.8)%,P＜0.01;其诱导T细胞增殖能力每分钟液闪计数cpm为10000±2000,明显低于正常人组(cpm为30000±3000),P＜0.01患者MLR中IL-12为(120.0±19.7)pg/ml,γ-干扰素为(799.0±161.3)pg/m1,明显低于正常人组的(280.0±41.1)pg/ml和(3359.0±635.4)pg/ml,P＜0.01.结论慢性乙型肝炎患者外周血DC免疫功能低下,并与DC表面CD86的表达率下降及DC分泌IL-12减少密切相关.     

炎症性肠病患者树突状细胞免疫功能亢进

树突状细胞(Dendritic cell,DC)因其独特的免疫学功能在调节机体免疫状态中起关键作用,而DC免疫功能与其表面免疫分子表达密切相关。DC免疫功能异常将导致机体免疫功能紊乱。过去研究发现,炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者免疫功能异常,但未见有关IBD患者DC免疫功能的研究。本文在检测IBD患者DC表面免疫分子HLA-DR及目B7-1表达水平及DC诱导自体混合T淋巴细胞增殖能力基础上探讨DC免疫功能与IBD相关性。     

慢性丙型肝炎患者树突状细胞功能的研究

目的　探讨树突状细胞 (DC)与慢性丙型肝炎患者体内病毒持续感染的关系。方法　从外周血分离单核细胞 ,用含粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF) ,白细胞介素 (IL) 4的AIM V无血清培养基诱导培养DC。观察DC外部形态和超微结构 ,检测DC表型 ,进行混合淋巴细胞反应(MLR) ,检测DC诱导同种异体静止T细胞增殖的能力和上清中细胞因子水平。结果　实验组DCCD86表达率为 (5 2 4± 13 3) % ,明显低于对照组的 (83 7± 15 8) % (P <0 0 1) ;实验组DC诱导同种异体静止T细胞增殖的能力每分钟液闪计数值 (cpm)为 192 4 5± 2 788,明显低于对照组的 2 6 5 2 9± 32 18(P <0 0 1) ;实验组MLR中IL 12p40 平均值为 (40 4± 10 3)ng/L ,干扰素γ平均值为 (7891± 82 1)ng/L ,分别低于对照组 (80 2± 2 0 5 )ng/L和 (13490± 15 5 4 )ng/L(P <0 0 0 5 )。结论　慢性丙型肝炎患者DC功能低下 ,提示与HCV持续感染有关。     

Ghrelin增强树突状细胞的免疫功能

目的 探讨Ghrelin能否调节树突状细胞(DC)的免疫功能.方法 自人外周血单核细胞制备DC;以TNF-α诱导DC成熟,然后以Ghrelin刺激DC;检测经Ghrelin刺激后DC表面B7-H1的表达和细胞因子的表达,并进一步检测该DC诱导T淋巴细胞增值能力.结果 Ghrelin下调TNF-a诱导的B7H1的表达,并进一步增强其诱导T淋巴细胞增殖活性;抗B7-H1抗体能增强该DC诱导T淋巴细胞增值活性;特异性的PKC抑制剂能逆转Ghrelin对DC免疫功能的调节.结论 Ghrelin通过抑制B7-H1表达增强DC的免疫功能,提示Ghrelin将可能在肿瘤和感染性疾病中发挥重要作用.     

K562冻融抗原负载的树突状细胞诱导抗慢性粒细胞白血病的免疫效应

目的研究K562冻融抗原负载的健康供者来源的树突状细胞(DC)诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外杀伤慢性粒细胞白血病(CML)细胞的毒性效应。方法利用健康供者外周血单个核细胞诱导分化为DC,采用反复冻融法从K562中提取的可溶性相关抗原负载DC;流式细胞学检测负载抗原前后DC表面分子表达的变化;ELISA法检测DC上清中IL-12和IFNγ的含量;混合淋巴细胞反应(MLR)测定DC体外刺激T细胞增殖的能力;乳酸脱氢酶法检测K562冻融抗原负载DC诱导的抗原特异性CTL对CML细胞的杀伤作用。结果与未经抗原负载的DC相比,经K562抗原负载的DC表面分子表达明显上调,CD1a(27·40±5·00)%、(15·40±2·34)%,CD80(61·35±5·35)%、(42·00±2·77)%,CD83(93·30±3·48)%、(25·15±4·02)%,CD86(85·25±4·39)%、(37·25±3·20)%,CD40(89·80±7·18)%、(35·95±4·06)%,HLA-DR(49·50±5·45)%、(17·15±3·61)%,DC分泌IL-12和诱导T细胞分泌IFNγ的能力增加(P<0·05),具有很强的刺激T细胞增殖能力,且刺激强度在24h最强,48h降低,冻融抗原负载DC后激活的CTL在体外对K562的杀伤率为77·35%,显著高于未经抗原负载的DC(P=0·001)。结论经K562细胞冻融抗原负载DC激活的CTL在体外具有更强的增殖能力和杀伤CML细胞的作用。     

幽门螺杆菌cagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响及机制

目的探讨HpcagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响及信号传导机制。方法构建 cagⅡ基因位点缺失Hp突变株及带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11,用液体闪烁计数仪测定荧光素酶(IL8转录)活性,用ELISA法测定IL8蛋白浓度。结果所有Hp突变株诱导荧光素酶活性与IL8蛋白浓度较亲代菌株26695均降低[(0．13±0．01)×cpm比(0．59±0．05)×(P<0．01);(0．73±0．13)ng／ml比(2．22±0．65)ng／ml,(P<0．05)]。PTK抑制剂herbimycinA不仅抑制Hp诱导的荧光素酶活性[(0．71±0．18)×cpm比(1．51±0．23)×cpm,(P<0．05)],而且抑制IL-8蛋白表达[(0．83±0．41)ng／ml比(3．22±0．59)ng／ml,(P<0．05)],但herbimycinA对TNFα诱导的荧光素酶活性及IL8蛋白表达均无影响(P均>0．05);PKA抑制剂H7抑制TNFα诱导的荧光素酶活性[(0．74±0．16)×cpm比(2．62±0．26)×cpm,(P<0．001)]及IL8蛋白表达[(1．45±0．38)ng／ml比(4．12±0．43)ng／ml,(P<0．01)],而对Hp诱导的荧光素酶活性无影响(P>0．05)。结论HpcagⅡ中的多基因能够调节胃上皮细胞IL-8基因转录,且这一作用主要经蛋白酪氨酸激酶途径。     

肝癌细胞裂解物致敏的树突状细胞瘤苗体外诱导特异性抗肝癌免疫

目的 探讨肝癌患者肿瘤细胞裂解物致敏的树突状细胞(DC)瘤苗体外诱导自体T淋巴细胞特异性抗肝癌免疫效应。 方法 从肝癌患者外周血单个核细胞中诱导D C,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和白细胞介素-4(rhIL-4)刺激活化,经自体肝癌细胞裂解物致敏。用流式细胞仪检测D C细胞表面分子的表达,酶联免疫吸附法检测T淋巴细胞培养上清液中干扰素(I F N)γ和白细胞介索-12(IL-12)的含量,液体闪烁计数仪测定肝癌细胞裂解物致敏的D C刺激自体T淋巴细胞增殖效应,四甲基偶氮唑盐法检测肝癌细胞裂解物致敏D C诱导的细胞毒T淋巴细胞对自体肝癌细胞的特异性杀伤作用。 结果 肝癌细胞裂解物致敏的DC瘤苗可上调DC表面CD1 a、CD40、CD86和人类白细胞抗原-DR分子表达水平,其与T淋巴细胞共培养产生的IFN γ、IL-12的浓度明显高于未致敏的D C组(t值分别为2.30、2.14,P<0.05),肝癌细胞裂解物组(t值分别为14.01、15.40,P<0.01)和对照组(t值分别为14.85、16.87,P<0.01)。同时肝癌细胞裂解物致敏的瘤苗可明显诱导T淋巴细胞的增殖,其诱导的细胞毒性T淋巴细胞对自体肝癌细胞的杀伤率(81.72％±9.49％)显著高于对HepG2的杀伤率(49.37％±11.21％)和人鼻咽癌肿瘤细胞的杀伤率(17.14％±5.65％),P<0.01。 结论 肝癌细胞     

系统性红斑狼疮患者树突状细胞白细胞介素-12和干扰素-α表达与各亚型的关系

目的诱导系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单核细胞分化树突状细胞(DC),检测DC分泌白细胞介素(IL)-12和干扰素(IFN)-α水平,并分析与DC各亚型的相关性,以了解树突状细胞在SLE疾病中的作用。方法联合应用粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、IL-4和肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导分化DC成熟。酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测培养上清中IL-12和IFN-α表达,免疫荧光标记,流式细胞仪测定DC各亚型,分析IL-12和IFN-α表达水平与DC各亚型的相关性。结果①SLE组在第7天和第9天分泌的IL-12水平[(8.8±0.8)和(9.8±0.8)pg/ml]较对照组[(7.5±0.7)和(8.1±0.9)pg/ml]明显增加(P<0.05);SLE组第7天IFN-α水平[(4.0±0.8)pg/ml]较正常对照组[(2.9±0.8)pg/ml]水平升高显著(P<0.001)。②SLE组DC表达的CD1a、CD11c+、CD40、和CD123百分率(59±8、54±11、37±8、13±4)较对照组(48±4、43±9、29±7、10±4)明显增加(P<0.05),SLE患者DC表达的CD80和CD83(55±10、58±12)较对照组(48±12;48±9)升高不明显(P>0.05)。③分泌第7天和第9天的IL-12与CD1a、CD11c+、CD40保持良好的相关性(P<0.05),与CD80、CD83、CD123相关性不明显。第7天和第9天的IFN-α与CD1a、CD11c+、CD40、CD123存在明显相关性(P<0.05),而与CD80、CD83无相关性。结     

HBV转基因小鼠免疫耐受状态的研究

研究ＨＢＶ转基因小鼠免疫耐受状态机制。以正常ＩＣＲ小鼠为对照 ,检测转基因小鼠脾树突状细胞 (ＤＣ)表面Ｉａ(ＭＣＨ Ⅱ )和ＣＤ80 (Ｂ7)表达水平及其免疫功能 ;脾及外周血Ｔ淋巴细胞表面ＣＤ8和ＣＤ2 8及肝细胞膜上ＭＨＣ Ｉ和腹腔巨噬细胞ＭＨＣ Ⅱ抗原表达情况。结果发现 ,ＨＢＶ转基因小鼠ＤＣ表面ＭＨＣ Ⅱ及ＣＤ80表达水平 ( 13.34± 1.11及 12 .2 4± 1.31)明显低于对照组 ( 2 0 .4 7± 1.78及 15.83± 1.52 ,Ｐ <0 .0 5) ;其ＤＣ体外诱发Ｔ淋巴细胞增殖能力 ( 640 9.67ｃｐｍ± 4 4 5.71ｃｐｍ)明显低于对照组 ( 13870 .67ｃｐｍ…     

雷公藤内酯醇抑制炎症性肠病患者树突状细胞免疫功能

雷公藤制剂在调节机体免疫状态中有重要作用,但仍不清楚雷公藤是否通过调节DC免疫功能而发挥药理作用。本实验将研究雷公藤内酪醇对炎症性肠病患者DC表面人白细胞抗原-DR(HLA-DR,为MHC-Ⅱ主要成份之一)和免疫分子B7表达水平及DC免疫功能的影响,并进一步探讨该影响在雷公藤制剂调节机体免疫状态中的可能作用及其机制。     

雷公藤内酯醇抑制炎症性肠病患者树突状细胞免疫功能

雷公藤制剂在调节机体免疫状态中有重要作用，但仍不清楚雷公藤是否通过调节DC免疫功能而发挥药理作用。本实验将研究雷公藤内酯醇对炎症性肠病患DC表面人白细胞抗原-DR(HLA-DR，为MHC-Ⅱ主要成份之一)和免疫分子B7表达水平及DC免疫功能的影响，并进一步探讨该影响在雷公藤制剂调节机体免疫状态中的可能作用及其机制。     

树突细胞在抗原呈递和支气管哮喘发病机制中的作用

目的　通过对支气管哮喘 (简称哮喘 )患者和哮喘模型大鼠研究 ,探讨树突细胞 (DC)在哮喘发病机制中的作用。方法　初治未经糖皮质激素治疗的中、重度急性加重期组 (A组 )哮喘患者2 0例、缓解期组 (B组 )患者 15例、正常对照组 (C组 ) 10名 ,对哮喘患者外周血单个核细胞体外诱导培养DC ,通过流式细胞技术检测DC吞噬卵白蛋白 (OVA)的能力 ;检测细胞表面的标记物和共刺激分子 (MHC ⅡCD80 及CD86)及同种混合T淋巴细胞反应。建立哮喘气道炎症大鼠模型 ,检测大鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中DC呈递功能及糖皮质激素对其影响。 2 4只SD大鼠按随机数字表法分为实验组 (D组 ,16只 )和对照组 (E组 ,8只 ) ,根据实验需要又将D组 16只大鼠分为OVA致敏激发组 (D1组 )、激发前激素预处理组 (D2 组 ) ,每组 8只。采用流式细胞技术测定D1组 (大鼠模型 )和D2组 (给予地塞米松腹腔注射 10mg/kg)和E组大鼠BALF中DC的CD80 、CD86和MHC Ⅱ的表达。结果　 (1)A组患者外周血DC吞噬OVA的能力、DC细胞表达CD80 、MHC Ⅱ分别为 (41± 12 ) %、(32± 13) %、(44± 15 ) % ,B组分别为 (2 9± 10 ) %、(18± 10 ) %、(2 2± 10 ) % ,C组分别为 (2 9± 10 ) %、(14± 7) %、(18± 12 ) % ,三组间比较差异有统计学意义 (P均 <0 0 1) ;DC     

胃癌和癌前病变中树突状细胞的免疫组化研究

目的 通过研究胃粘膜中S100+，HLA-DR+，CD4+和CD8+产物的表达情况，以了解DC细胞在胃粘膜免疫中的作用．方法 胃癌(143例)、慢性萎缩性胃炎(41例)、不典型增生(15例)、肠上皮化生(27例)和正常对照组(10例)共236例，都经内镜和病理诊断明确．采用HE染色、SP免疫酶标抗体组化染色法与图象分析技术相结合，观察胃粘膜中S-100+，HLA-DR+，GD4+CD8+细胞数量、平均面积和平均吸光度的变化。结果 胃癌患者胃粘膜中S100+(0．6±0．2)μm2，HLA-DR+(0．9±0．2)细胞数量明显多于正常胃粘膜(P     

质子泵抑制剂对胃粘膜环氧化酶-2表达的影响

目的探讨质子泵抑制剂(PPI)对大鼠胃粘膜环氧化酶—2(COX-2)表达的影响。方法 1.大鼠经胃管给予Rabeprazole(雷巴拉唑),Lansoprazole(兰索拉唑),Pantoprazol(潘妥拉唑),50mg/kg,对照组给予0.5％碳氧甲基纤维素(carboxymethyllulose,CMC),5ml/kg每天一次,连续14天,应用免疫印渍检测胃粘膜COX-1和COX-2表达水平。2.连续14天给予0.5mg/kg,5mg/kg或50mg/kg的兰索拉唑,对照组给予0.5％CMC,应用酶免疫测定法(EIA)检测大鼠胃粘膜中前列腺素E_2(PGE_2)含量,并观察兰索拉唑对酒精所致急件胃粘膜损伤的保护作用.3.特异性COX-2抑制剂(NS-398)对大鼠胃粘膜PGE_2合成及胃粘膜保护作用的影响.结果 1.PPI显著地增加大鼠胃粘膜COX-2的表达水平而不影响COX-1的表达。2.胃粘膜中PGE_2含量,对照组为266±81pg/gwet tissue:0.5mg/kg,5mg/kg 50mg/kg的兰索拉唑组分別为427±32 pg/g,483±121 pg/g(p<0.05 vs.对照组),614±82pg/g(p<0.01 vs.对照组).3.酒精对大鼠胃粘膜的损伤指数.对照组为3.78±0.29％,0.5mg/kg～50mg/kg的兰索拉唑组分别为3.01±0.38％(p<0.05、vs.对照组).2.16±0.40％(p<0.005 vs.对照组)和0.96±0.20％(p<0.005 vs.对照组)。4.NS398有效地阻断了兰索拉唑诱导的PGE_2合成及胃粘膜保护作用。结论 PPI通过诱导胃粘膜COX-2表达,增加PGE_2合成而发挥胃粘膜保护作用。     

rAAV-AFP转染人外周血单核细胞来源树突状细胞增强免疫刺激功能

目的:探讨表达甲胎蛋白抗原的重组腺相关病毒rAAV-AFP转染对人外周血单核细胞来源树突状细胞(DC)免疫刺激功能的影响．方法:用rAAV-AFP转染新分离的DC;苔盼蓝拒染法检测每天的活细胞比率;流式细胞仪检测DC表面分子CD80,CD86,CD83,CD40, CD1a,HLA-DR及AFP的表达;并用3H-TdR掺入法检测转染前后DC刺激自体淋巴细胞增殖能力;MTT法检测DC诱导T细胞的杀伤活性．结果:成熟DC 77．7％表达AFP蛋白;转染对活细胞百分率和成熟DC表型无影响,与未转染组无显著差异(P>0．05);转染后DC仍保持较强的刺激自体淋巴细胞增殖的能力,与未转染组也无显著性差异(P>0．05),并且可诱导出特异性杀伤,效应细胞和靶细胞为80:1,40:1,20:1 时,与未转染组相比均有显著差异(35．5±5．5 vs 20．6±4．7;28．7±3．6 vs 15.3±2．5;16．2±2．8 vs 9．6±1．8;均P<0．01)．结论:rAAV可负载AFP基因在DC中表达, rAAV-AFP转染DC对其功能无明显影响,免疫功能更强．     

树突状细胞诱导的肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞对裸鼠人肝癌转移的预防和治疗

目的探讨肿瘤抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对裸鼠人肝癌转移模型LCI-D20的治疗作用。方法从健康人外周血单个核细胞中诱导树突状细胞,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素-4刺激活化,经人肝癌细胞株MHCC97-H肿瘤抗原致敏后,诱导肿瘤抗原特异性CTL,经腹腔注射,以自然杀伤样T淋巴细胞(CIK)和磷酸盐缓冲液为对照,研究其对LCI-D20肝癌治疗和预防转移作用。结果肿瘤抗原特异性CTL组、CIK 组和对照组肝癌肿块重量、血清甲胎蛋白含量、肝癌肝内转移率和存活期依次为(1．11±0．63)g、(1．12±0．36)g 和(2．68±0．53)g;(52．1±9．7)μg／L、(48．6±5．2)μg／L和(82．2±7．2)μg/L;16．7％、16．7％和58．3％; (79．0±5．0)d、(73．3±7．0)d和(52．3±5．2)d。对照组与前两组比较差异均有统计学意义(P值均<0．01)。结论肿瘤抗原特异性CTL可以预防LCI-D20模型肝癌发生转移,延长动物存活时间。