肝癌患者外周血树突状细胞表面HLA-DR及B7表达水平的研究

目的 研究树突状细胞(DC)表面免疫分子HLA-DR及B7表达水平及其与DC免疫诱导能力相关性，并进一步探讨DC免疫功能在宿主抗肿瘤免疫无能中的作用。方法 以健康成人(n=10)作为对照．检测临床确诊肝癌患(n=10)外周血DC表面免疫分子HLA-DR及B7表达水平及DC免疫诱导能力．结果 肝癌患DC表面HLA-DR及B7表达水平(6.7±1.6及6.1±1.1)明显低于对照组(10.7±1.4及9.6±1.2．p<0.05)，其DC体外诱导T细胞增殖能力(3100±120cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm，p<0.01)；以抗HLA-DR单抗及抗B，单抗完全封闭对照组DC表面HLA-DR及B7．则该DC诱导T细胞增殖能力(3900±105cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm．p<0.05)．结论 肝癌患DC表面HLA-DR及B7表达水平下降与DC免疫功能低下密切相关，DC免疫功能低下可能是肝癌(或许包括其他肿瘤)逃避宿主免疫监视的重要原因。     

肝癌患者外周血树突状细胞免疫功能的研究

目的研究树突状细胞(DC)表面免疫分子 HLA-DR 及 B_7表达水平及其与 DC 免疫诱导能力相关性,并进一步探讨 DC 免疫功能在宿主免疫功能中的作用.方法以健康成人(n=10)作为对照,检测临床确诊肝癌患者(n=10)外周血 DC 表面免疫分子 HLA-DR 及 B_7表达水平及 DC 免疫诱导能力.结果肝癌患者 DC 表面 HLA-DR 及 B_7表达水平(6.7±1.6及6.1±1.1)明显低于对照组(10.7±1.4及9.6±1.2 VOF,P<0.05),其 DC 体外诱导 T细胞增殖能力(3100±120cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm,P<0.01);以抗 HLA-DR 单抗及抗 B_7单抗完全封闭对照组 DC 表面 HLA-DR 及 B_7。则该 DC 诱导 T 细胞增殖能力(3900±1.5cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm,P<0.05)。结论肝癌患者 DC 表面 HLA-DR 及 B_7表达水平下降与 DC 免疫功能低下密切相关,DC 免疫功能低下可能是肝癌(或许包括其它肿瘤)逃避宿主免疫监视的重要原因。     

肝癌患者外周血树突状细胞表面HLA-DR及B_7表达水平的研究

目的研究树突状细胞(DC)表面免疫分子 HLA-DR 及 B_7表达水平及其与 DC 免疫诱导能力相关性,并进一步探讨 DC 免疫功能在宿主抗肿瘤免疫无能中的作用。方法以健康成人(n=10)作为对照,检测临床确诊肝癌患者(n=10)外周血 DC 表面免疫分子 HLA-DR 及 B_7表达水平及 DC 免疫诱导能力。结果肝癌患者 DC 表面 HLA-DR 及 B_7表达水平(6.7±1.6及6.1±1.1)明显低于对照组(10.7±1.4及9.6±1.2,p<0.05),其 DC 体外诱导 T 细胞增殖能力(3100±120cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm,p<0.01):以抗 HLA-DR单抗及抗 B_7单抗完全封闭对照组 DC 表面 HLA-DR 及 B_7,则该 DC 诱导 T 细胞增殖能力(3900±105cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm,p<0.05)。结论肝癌患者 DC 表面 HLA-DR 及 B_7表达水平下降与 DC 免疫功能低下密切相关,DC 免疫功能低下可能是肝癌(或许包括其他肿瘤)逃避宿主免疫监视的重要原因。     

HBV转基因小鼠免疫耐受状态的研究

目的研究HBV转基因小鼠免疫耐受状态机制。方法以正常ICR小鼠为对照,检测转基因小鼠脾树突状细胞(DC)表面la(MHC-Ⅱ)和CD_(80)(B7)表达水平及其免疫功能;脾及外周血T淋巴细胞表面CD_8和CD_(28)及肝细胞膜上MHC-I和腹腔巨噬细胞MHC-Ⅱ抗原表达情况。结果发现HBV转基因小鼠DC表面MHC-Ⅱ及CD_(80)表达水平(13.34±1.11及12.24±1.31)明显低于对照组(20.47±1.78及15.83±1.52,P<0.05);其DC体外诱发T淋巴细胞增殖能力(6409.67±445.71cpm)明显低于对照组(13870.67±1706.9cpm,P<0.01);而脾及外周血T淋巴细胞CD_8及CD_(28)表达水平与对照组差异不明显;肝组织冰冻切片免疫组化测定其MHC-Ⅰ抗原表达量低于正常对照组;腹腔巨噬细胞表面 MHC-Ⅱ抗原表达水平明显低于正常对照组。结论本研究表明 HBVH基因小鼠免疫耐受状态并非免疫系统单一环节障碍,在抗原提呈细胞、靶细胞抗原标志,特异性细胞免疫应答等方面均存在免疫功能低下及调节、识别障碍,其中DC功能低下,在免疫耐受状态中有重要作用。     

慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞功能的研究

目的研究慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞(DC)的免疫功能.方法从慢性乙型肝炎患者外周血中分离单个核细胞,用无血清培养法分离培养DC,用流式细胞仪检测DC表型,用液闪计数仪观察DC对T细胞的增殖作用,用ELISA法检测混合淋巴细胞反应(MLR)中细胞因子的分泌水平.结果患者组DC的CD86的表达率为(70.2±5.2)%,明显低于正常人组(95.3±3.8)%,P＜0.01;其诱导T细胞增殖能力每分钟液闪计数cpm为10000±2000,明显低于正常人组(cpm为30000±3000),P＜0.01患者MLR中IL-12为(120.0±19.7)pg/ml,γ-干扰素为(799.0±161.3)pg/m1,明显低于正常人组的(280.0±41.1)pg/ml和(3359.0±635.4)pg/ml,P＜0.01.结论慢性乙型肝炎患者外周血DC免疫功能低下,并与DC表面CD86的表达率下降及DC分泌IL-12减少密切相关.     

炎症性肠病患者树突状细胞免疫功能亢进

树突状细胞(Dendritic cell,DC)因其独特的免疫学功能在调节机体免疫状态中起关键作用,而DC免疫功能与其表面免疫分子表达密切相关。DC免疫功能异常将导致机体免疫功能紊乱。过去研究发现,炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者免疫功能异常,但未见有关IBD患者DC免疫功能的研究。本文在检测IBD患者DC表面免疫分子HLA-DR及目B7-1表达水平及DC诱导自体混合T淋巴细胞增殖能力基础上探讨DC免疫功能与IBD相关性。     

慢性丙型肝炎患者树突状细胞功能的研究

目的　探讨树突状细胞 (DC)与慢性丙型肝炎患者体内病毒持续感染的关系。方法　从外周血分离单核细胞 ,用含粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF) ,白细胞介素 (IL) 4的AIM V无血清培养基诱导培养DC。观察DC外部形态和超微结构 ,检测DC表型 ,进行混合淋巴细胞反应(MLR) ,检测DC诱导同种异体静止T细胞增殖的能力和上清中细胞因子水平。结果　实验组DCCD86表达率为 (5 2 4± 13 3) % ,明显低于对照组的 (83 7± 15 8) % (P <0 0 1) ;实验组DC诱导同种异体静止T细胞增殖的能力每分钟液闪计数值 (cpm)为 192 4 5± 2 788,明显低于对照组的 2 6 5 2 9± 32 18(P <0 0 1) ;实验组MLR中IL 12p40 平均值为 (40 4± 10 3)ng/L ,干扰素γ平均值为 (7891± 82 1)ng/L ,分别低于对照组 (80 2± 2 0 5 )ng/L和 (13490± 15 5 4 )ng/L(P <0 0 0 5 )。结论　慢性丙型肝炎患者DC功能低下 ,提示与HCV持续感染有关。     

肝癌细胞裂解物致敏的树突状细胞瘤苗体外诱导特异性抗肝癌免疫

目的 探讨肝癌患者肿瘤细胞裂解物致敏的树突状细胞(DC)瘤苗体外诱导自体T淋巴细胞特异性抗肝癌免疫效应。 方法 从肝癌患者外周血单个核细胞中诱导D C,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和白细胞介素-4(rhIL-4)刺激活化,经自体肝癌细胞裂解物致敏。用流式细胞仪检测D C细胞表面分子的表达,酶联免疫吸附法检测T淋巴细胞培养上清液中干扰素(I F N)γ和白细胞介索-12(IL-12)的含量,液体闪烁计数仪测定肝癌细胞裂解物致敏的D C刺激自体T淋巴细胞增殖效应,四甲基偶氮唑盐法检测肝癌细胞裂解物致敏D C诱导的细胞毒T淋巴细胞对自体肝癌细胞的特异性杀伤作用。 结果 肝癌细胞裂解物致敏的DC瘤苗可上调DC表面CD1 a、CD40、CD86和人类白细胞抗原-DR分子表达水平,其与T淋巴细胞共培养产生的IFN γ、IL-12的浓度明显高于未致敏的D C组(t值分别为2.30、2.14,P<0.05),肝癌细胞裂解物组(t值分别为14.01、15.40,P<0.01)和对照组(t值分别为14.85、16.87,P<0.01)。同时肝癌细胞裂解物致敏的瘤苗可明显诱导T淋巴细胞的增殖,其诱导的细胞毒性T淋巴细胞对自体肝癌细胞的杀伤率(81.72％±9.49％)显著高于对HepG2的杀伤率(49.37％±11.21％)和人鼻咽癌肿瘤细胞的杀伤率(17.14％±5.65％),P<0.01。 结论 肝癌细胞     

K562冻融抗原负载的树突状细胞诱导抗慢性粒细胞白血病的免疫效应

目的研究K562冻融抗原负载的健康供者来源的树突状细胞(DC)诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外杀伤慢性粒细胞白血病(CML)细胞的毒性效应。方法利用健康供者外周血单个核细胞诱导分化为DC,采用反复冻融法从K562中提取的可溶性相关抗原负载DC;流式细胞学检测负载抗原前后DC表面分子表达的变化;ELISA法检测DC上清中IL-12和IFNγ的含量;混合淋巴细胞反应(MLR)测定DC体外刺激T细胞增殖的能力;乳酸脱氢酶法检测K562冻融抗原负载DC诱导的抗原特异性CTL对CML细胞的杀伤作用。结果与未经抗原负载的DC相比,经K562抗原负载的DC表面分子表达明显上调,CD1a(27·40±5·00)%、(15·40±2·34)%,CD80(61·35±5·35)%、(42·00±2·77)%,CD83(93·30±3·48)%、(25·15±4·02)%,CD86(85·25±4·39)%、(37·25±3·20)%,CD40(89·80±7·18)%、(35·95±4·06)%,HLA-DR(49·50±5·45)%、(17·15±3·61)%,DC分泌IL-12和诱导T细胞分泌IFNγ的能力增加(P<0·05),具有很强的刺激T细胞增殖能力,且刺激强度在24h最强,48h降低,冻融抗原负载DC后激活的CTL在体外对K562的杀伤率为77·35%,显著高于未经抗原负载的DC(P=0·001)。结论经K562细胞冻融抗原负载DC激活的CTL在体外具有更强的增殖能力和杀伤CML细胞的作用。     

补肾清毒法对慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞表型和功能的影响

目的:观察研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血树突状细胞(DC)表型及功能的变化,探讨补肾清毒法治疗CHB的作用机制。方法:筛选血清HBV DNA>105拷贝/mL且无其他肝脏疾病及自身免疫性疾病的CHB患者49例。其中补肾清毒法治疗组28例,核苷类似物治疗组21例,疗程均为24周。治疗前后均从患者外周血分离单个核细胞,体外诱导培养DC。用流式细胞仪检测DC表型HLA-DR、CD80、CD83、CD86的表达,MTT法检测DC的自体淋巴细胞反应,ELISA法测定IL-12、IL-10的水平。结果:CHB患者DC的扩增数量、速度低于正常人。CHB患者治疗后HLA-DR、CD80、CD83、CD86的表达均高于治疗前,补肾清毒法组HLA-DR、CD80、CD86表达率高于核苷类似物组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者经治疗后,DC自体混合淋巴反应中刺激能力较治疗前升高,但仍低于健康人水平,差异有统计学意义(P<0.05)。CHB患者和正常人DC上清液中IL-10的量,各组间差异无统计学意义。混合淋巴细胞反应上清液中IL-l2的量两组经治疗后,较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾清毒法能改善DC的表型表达率和抗原递呈能力及其分泌功能,部分恢复CHB患者免疫功能。     

树突细胞在抗原呈递和支气管哮喘发病机制中的作用

目的　通过对支气管哮喘 (简称哮喘 )患者和哮喘模型大鼠研究 ,探讨树突细胞 (DC)在哮喘发病机制中的作用。方法　初治未经糖皮质激素治疗的中、重度急性加重期组 (A组 )哮喘患者2 0例、缓解期组 (B组 )患者 15例、正常对照组 (C组 ) 10名 ,对哮喘患者外周血单个核细胞体外诱导培养DC ,通过流式细胞技术检测DC吞噬卵白蛋白 (OVA)的能力 ;检测细胞表面的标记物和共刺激分子 (MHC ⅡCD80 及CD86)及同种混合T淋巴细胞反应。建立哮喘气道炎症大鼠模型 ,检测大鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中DC呈递功能及糖皮质激素对其影响。 2 4只SD大鼠按随机数字表法分为实验组 (D组 ,16只 )和对照组 (E组 ,8只 ) ,根据实验需要又将D组 16只大鼠分为OVA致敏激发组 (D1组 )、激发前激素预处理组 (D2 组 ) ,每组 8只。采用流式细胞技术测定D1组 (大鼠模型 )和D2组 (给予地塞米松腹腔注射 10mg/kg)和E组大鼠BALF中DC的CD80 、CD86和MHC Ⅱ的表达。结果　 (1)A组患者外周血DC吞噬OVA的能力、DC细胞表达CD80 、MHC Ⅱ分别为 (41± 12 ) %、(32± 13) %、(44± 15 ) % ,B组分别为 (2 9± 10 ) %、(18± 10 ) %、(2 2± 10 ) % ,C组分别为 (2 9± 10 ) %、(14± 7) %、(18± 12 ) % ,三组间比较差异有统计学意义 (P均 <0 0 1) ;DC     

幽门螺杆菌cagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响及机制

目的探讨HpcagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响及信号传导机制。方法构建 cagⅡ基因位点缺失Hp突变株及带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11,用液体闪烁计数仪测定荧光素酶(IL8转录)活性,用ELISA法测定IL8蛋白浓度。结果所有Hp突变株诱导荧光素酶活性与IL8蛋白浓度较亲代菌株26695均降低[(0．13±0．01)×cpm比(0．59±0．05)×(P<0．01);(0．73±0．13)ng／ml比(2．22±0．65)ng／ml,(P<0．05)]。PTK抑制剂herbimycinA不仅抑制Hp诱导的荧光素酶活性[(0．71±0．18)×cpm比(1．51±0．23)×cpm,(P<0．05)],而且抑制IL-8蛋白表达[(0．83±0．41)ng／ml比(3．22±0．59)ng／ml,(P<0．05)],但herbimycinA对TNFα诱导的荧光素酶活性及IL8蛋白表达均无影响(P均>0．05);PKA抑制剂H7抑制TNFα诱导的荧光素酶活性[(0．74±0．16)×cpm比(2．62±0．26)×cpm,(P<0．001)]及IL8蛋白表达[(1．45±0．38)ng／ml比(4．12±0．43)ng／ml,(P<0．01)],而对Hp诱导的荧光素酶活性无影响(P>0．05)。结论HpcagⅡ中的多基因能够调节胃上皮细胞IL-8基因转录,且这一作用主要经蛋白酪氨酸激酶途径。     

Ghrelin增强树突状细胞的免疫功能

目的 探讨Ghrelin能否调节树突状细胞(DC)的免疫功能.方法 自人外周血单核细胞制备DC;以TNF-α诱导DC成熟,然后以Ghrelin刺激DC;检测经Ghrelin刺激后DC表面B7-H1的表达和细胞因子的表达,并进一步检测该DC诱导T淋巴细胞增值能力.结果 Ghrelin下调TNF-a诱导的B7H1的表达,并进一步增强其诱导T淋巴细胞增殖活性;抗B7-H1抗体能增强该DC诱导T淋巴细胞增值活性;特异性的PKC抑制剂能逆转Ghrelin对DC免疫功能的调节.结论 Ghrelin通过抑制B7-H1表达增强DC的免疫功能,提示Ghrelin将可能在肿瘤和感染性疾病中发挥重要作用.     

系统性红斑狼疮患者树突状细胞白细胞介素-12和干扰素-α表达与各亚型的关系

目的诱导系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单核细胞分化树突状细胞(DC),检测DC分泌白细胞介素(IL)-12和干扰素(IFN)-α水平,并分析与DC各亚型的相关性,以了解树突状细胞在SLE疾病中的作用。方法联合应用粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、IL-4和肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导分化DC成熟。酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测培养上清中IL-12和IFN-α表达,免疫荧光标记,流式细胞仪测定DC各亚型,分析IL-12和IFN-α表达水平与DC各亚型的相关性。结果①SLE组在第7天和第9天分泌的IL-12水平[(8.8±0.8)和(9.8±0.8)pg/ml]较对照组[(7.5±0.7)和(8.1±0.9)pg/ml]明显增加(P<0.05);SLE组第7天IFN-α水平[(4.0±0.8)pg/ml]较正常对照组[(2.9±0.8)pg/ml]水平升高显著(P<0.001)。②SLE组DC表达的CD1a、CD11c+、CD40、和CD123百分率(59±8、54±11、37±8、13±4)较对照组(48±4、43±9、29±7、10±4)明显增加(P<0.05),SLE患者DC表达的CD80和CD83(55±10、58±12)较对照组(48±12;48±9)升高不明显(P>0.05)。③分泌第7天和第9天的IL-12与CD1a、CD11c+、CD40保持良好的相关性(P<0.05),与CD80、CD83、CD123相关性不明显。第7天和第9天的IFN-α与CD1a、CD11c+、CD40、CD123存在明显相关性(P<0.05),而与CD80、CD83无相关性。结     

免疫治疗对支气管哮喘小鼠树突细胞共刺激分子的影响

目的应用卵白蛋白(OVA)建立特异性免疫治疗小鼠模型,探讨特异性免疫治疗对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠树突细胞(DC)表面分子CD80、CD86表达的影响。方法120只BALB/c小鼠按随机数字表法分为哮喘模型组(A组)40只:用0.1%OVA 10μg连续腹腔注射(共70μg)及1%OVA雾化吸入(共300 mg);免疫治疗模型组(B组)40只:用与A组同剂量的OVA致敏和激发,同时连续尾根部皮下注射OVA 1 mg;对照组(C组)40只:以磷酸盐缓冲液代替OVA,其余同A组。留取各组肺组织切片,经苏木精-伊红(HE)染色观察炎症反应;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清OVA特异性免疫球蛋白IgE(sIgE)及脾脏T淋巴细胞中白细胞介素2(IL-2)和IL-4的分泌。分离各组小鼠脾脏DC,用流式细胞仪检测其表面CD80、CD86分子表达。分离正常小鼠脾脏T淋巴细胞,与上述各组DC共培养;用ELISA法检测T淋巴细胞IL-4、IL-5的分泌量;用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测其增殖反应。结果(1)B组小鼠肺组织中支气管及血管周围以大量淋巴细胞和嗜酸粒细胞为主的炎性细胞浸润明显轻于A组,但并未完全消失;A组血清sIgE吸光度(A)值为712±129,B组为124±59,C组为20±13,A、C组间比较差异有统计学意义(P<0.05),B、C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。B组T淋巴细胞分泌IL-2、IL-4水平分别为(8±3)、(8.4±4.3)pg/m l,A组分别为(22±8)、(32.4±12.1)pg/m l,C组分别为(6±4)、(5.1±1.1)pg/m l,A、B两组比较差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)B组DC表面CD86、CD80阳性表达率分别为58.23%、95.63%,A组分别为77.59%、96.98%,C组分别为77.37%、77.84%;(3)与B组DC共培养的正常小鼠T淋巴细胞体外经OVA刺激后,IL-4、IL-5水平分别为(10.8±2.3)、(18.8±3.8)pg/m l,A组分别为(17.3±4.7)、(35.7±7.9)pg/m l,C组分别为(5.7±2.7)、(11.0±2.2)pg/m l,A、B两组比较差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05);B组DC与正常小鼠T淋巴细胞共培养时,刺激指数(SI)为3.8±0.7,A组为11.5±3.2,C组为5.8±1.5,A、B组间比较差异有统计学意义(P<0.05);B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论建立了OVA特异性免疫治疗小鼠模型;DC表面CD86分子表达的下调可能是OVA特异性免疫治疗诱导T淋巴细胞功能丧失的机制之一。     

胃癌和癌前病变中树突状细胞的免疫组化研究

目的 通过研究胃粘膜中S100+，HLA-DR+，CD4+和CD8+产物的表达情况，以了解DC细胞在胃粘膜免疫中的作用．方法 胃癌(143例)、慢性萎缩性胃炎(41例)、不典型增生(15例)、肠上皮化生(27例)和正常对照组(10例)共236例，都经内镜和病理诊断明确．采用HE染色、SP免疫酶标抗体组化染色法与图象分析技术相结合，观察胃粘膜中S-100+，HLA-DR+，GD4+CD8+细胞数量、平均面积和平均吸光度的变化。结果 胃癌患者胃粘膜中S100+(0．6±0．2)μm2，HLA-DR+(0．9±0．2)细胞数量明显多于正常胃粘膜(P     

HBV转基因小鼠免疫耐受状态的研究

研究ＨＢＶ转基因小鼠免疫耐受状态机制。以正常ＩＣＲ小鼠为对照 ,检测转基因小鼠脾树突状细胞 (ＤＣ)表面Ｉａ(ＭＣＨ Ⅱ )和ＣＤ80 (Ｂ7)表达水平及其免疫功能 ;脾及外周血Ｔ淋巴细胞表面ＣＤ8和ＣＤ2 8及肝细胞膜上ＭＨＣ Ｉ和腹腔巨噬细胞ＭＨＣ Ⅱ抗原表达情况。结果发现 ,ＨＢＶ转基因小鼠ＤＣ表面ＭＨＣ Ⅱ及ＣＤ80表达水平 ( 13.34± 1.11及 12 .2 4± 1.31)明显低于对照组 ( 2 0 .4 7± 1.78及 15.83± 1.52 ,Ｐ <0 .0 5) ;其ＤＣ体外诱发Ｔ淋巴细胞增殖能力 ( 640 9.67ｃｐｍ± 4 4 5.71ｃｐｍ)明显低于对照组 ( 13870 .67ｃｐｍ…     

核因子-κB的表达在溃疡性结肠炎发病机制中的意义

背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制迄今尚未明确。研究显示转录因子核因子(NF)-κB与炎症性肠病关系密切。目的:观察UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB的表达及其与UC病情活动性和严重性的关系,探讨NF-κB 在UC发病机制中的意义。方法:选择UC患者34例,应用免疫组化方法检测病变结肠黏膜组织NF-κB的表达,并与正常对照组(n=26)进行比较。分析NF-κB的表达与UC病情轻重、内镜分级、组织学分级和病变部位之间的关系。结果:正常结肠黏膜组织无或仅有弱阳性NF-κB p65表达,UC结肠黏膜组织的表达水平显著高于正常对照组(5．2± 2．7对1.0±0．9,P<0．01)。轻症与重症(3．5±2．0对6．1±3．2,P<0．05)以及不同内镜分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3.3±1．9对5．7± 2．4,P<0．05;Ⅰ级与Ⅲ级:3．3±1．9对7．3±3．5,P<0．01)、不同组织学分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3．7±2．1对5．9±2．4,P<0．05;Ⅰ级与Ⅲ级:3．7±2．1对7．4±4．0,P<0．01)和不同病变部位(直乙状结肠炎与全结肠炎:4．5±2．5对6．7±3．4,P<0．05)UC间 NF-κB p65的表达水平均有显著差异。结论:UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB表达水平显著增高,提示NF-κB与UC 关系密切,在UC的发病机制中具有重要地位。NF-κB的表达水平可作为评价UC病情活动性和严重性的指标之一。     

雷公藤内酯醇抑制炎症性肠病患者树突状细胞免疫功能

雷公藤制剂在调节机体免疫状态中有重要作用,但仍不清楚雷公藤是否通过调节DC免疫功能而发挥药理作用。本实验将研究雷公藤内酪醇对炎症性肠病患者DC表面人白细胞抗原-DR(HLA-DR,为MHC-Ⅱ主要成份之一)和免疫分子B7表达水平及DC免疫功能的影响,并进一步探讨该影响在雷公藤制剂调节机体免疫状态中的可能作用及其机制。     

IL-2和B7-1基因联合修饰瘤苗预防小鼠肝癌形成的研究

目的 研究IL-2和B7-1基因联合修饰的肝癌瘤苗预防肝癌形成的作用。方法 用重组腺病毒为载体,将目的基因导入小鼠Hepal-6肝癌细胞株,MMC处理后制成肝癌瘤苗,免疫同系小鼠,观察抗亲代Hepal-A细胞攻击的免疫保护作用,并检测免疫小鼠的细胞免疫功能。共设6个实验组:IL-2和B7-1双基因修饰瘤苗组出(Hep6-IL2/B7),IL-2基因瘤苗组(Hep6-IL2),B7-1基因瘤苗组(Hen6-B7),BGFP基因瘤苗组,野生瘤苗组和培养液对照组。结果 各组瘤苗的免疫保护作用:上述 6组小鼠的中位生存期分别为 68、59、54、51、48、38 d,其中 Hep6-IL2/B7瘤苗组生存期最长,且瘤体积最小(Z值为3.20～44.10,P<0.05)。经细胞免疫功能检测和细胞毒活性实验显示以Hep6-IL2/B7瘤苗免疫后可诱导显著提高的NK、LAK和CTL活性(分别为29.0％±2.5％、65.0％±2,9％和83.1％±1.5％,与其它实验组比P<0.05)。结论 IL-2和 B7-1双基因肝癌瘤苗可诱导小鼠产生活化的针对亲代癌细胞的特异性CTL细胞,具有比单基因及常规瘤苗更强的防癌的作用,有希望成为预防肝癌复发转移的治疗手段。