雌激素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤侧脑室区神经干细胞表达的影响

目的:观察雌激素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)侧脑室区内源性神经干细胞表达的影响.方法:健康雄性7日龄SD大鼠80只,随机分为5组(n＝8):对照组(假手术组),缺氧缺血性脑损伤模型加橄榄油组,缺氧缺血性脑损伤模型加低浓度雌激素(10 μg/kg·d)组,缺氧缺血性脑损伤模型加中浓度雌激素(100 μg/kg·d)组,缺氧缺血性脑损伤模型加高浓度雌激素(1000 μg/kg·d)组,建立雌激素干预的浓度梯度.使用雌激素各组大鼠在制备缺氧缺血性脑损伤模型后给与每天1次颈部皮下注射雌激素,连用3天.同时,橄榄油组给与橄榄油做空白对照.取大鼠缺氧缺血性脑损伤后3天,7天为观察点.通过组织免疫荧光化学染色法,使用异硫氰酸荧光素(FITC)作为荧光二抗,检测大鼠侧脑室区神经干细胞标志物巢蛋白表达情况.结果:各组在荧光显微镜下侧脑室区均可见神经干细胞标志物巢蛋白存在所激发的绿色荧光.大鼠缺氧缺血性脑损伤后3天,对照组可见微弱的绿色荧光.与对照组比较,缺氧缺血性脑损伤模型加橄榄油组荧光增强(P＜0.05);使用雌激素各组雌激素浓度增加,绿色荧光明显增强(P＜0.01),高浓度雌激素组荧光强度最高.大鼠缺氧缺血性脑损伤后各组7天与3天比较,荧光强度减弱(P＜0.05),但组间变化趋势一致.结论:新生鼠侧脑室区有神经干细胞存在,缺氧缺血性脑损伤后有神经干细胞的增殖反应,以3天显著,7天时呈减弱趋势.雌激素对神经干细胞的增殖反应有促进作用.     

当归对宫内缺氧新生大鼠神经干细胞增殖、分化的影响

背景:实验小组前期研究发现孕鼠宫内缺氧可刺激胎鼠神经干细胞的增殖,缺氧6 h时增殖达高峰,在9 h也表现增殖,但能力开始下降.而缺氧达12 h时即表现为坏死或凋亡,但随缺氧天数的延长及时段的不同,对神经干细胞的影响又如何?目的:进一步探讨宫内缺氧对新生大鼠神经干细胞增殖、分化的影响及当归注射液的保护作用.方法:孕SD大鼠随机分为对照组、缺氧组和当归治疗组.孕14 d开始将当归组与缺氧组孕鼠置于三气培养箱中,制作缺氧性脑损伤新生鼠模型,此前1 h分别给于当归注射液和生理盐水尾静脉注射,对照组不缺氧,余同缺氧组.孕鼠分娩后立即取新生鼠大脑组织,经胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学染色后行图像分析.结果与结论:①缺氧组新生鼠海马胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学阳性细胞的表达较相应对照组增加;而神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学阳性细胞的表达较对照组减小.②当归治疗组新生鼠海马胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学阳性细胞的表达较相应缺氧组减少;而神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学阳性细胞的表达较对照组增大.结果表明,一定程度的缺氧可刺激神经干细胞增殖,并可刺激神经干细胞向神经胶质细胞分化,以及导致神经元的减少;当归注射液可减弱由于缺氧导致的神经干细胞的增殖和向胶质细胞分化的能力,并可缓解神经元的减少,提示当归可能对缺氧大鼠神经系统有一定的保护作用.     

新生小鼠海马神经干细胞体外培养条件下的增殖与分化

背景:神经干细胞移植可用于中枢神经损伤的临床治疗。目的:观察新生小鼠海马神经干细胞在体外培养条件下的增殖和分化。方法:从新生昆明小鼠海马取材,采用机械分离法对原代细胞进行无血清培养,采用机械法复合酶消化法对原代细胞进行传代,以体积分数为10%胎牛血清诱导分化。免疫荧光行巢蛋白、β-微管蛋白Ⅲ和胶质纤维酸性蛋白染色,对培养的细胞进行鉴定。CCK-8法检测神经干细胞增殖能力。结果与结论:从新生小鼠海马分离得到的细胞具有连续传代形成克隆球的能力,克隆球呈巢蛋白免疫反应阳性;加入胎牛血清可诱导分化为β-微管蛋白Ⅲ和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞。提示实验成功建立了体外培养新生小鼠海马组织分离和培养神经干细胞的方法,培养的神经干细胞在体外培养条件下保持着自我增殖和分化的潜能。     

新生小鼠海马神经干细胞体外培养条件下的增殖与分化

背景：神经干细胞移植可用于中枢神经损伤的临床治疗。目的：观察新生小鼠海马神经干细胞在体外培养条件下的增殖和分化。方法：从新生昆明小鼠海马取材,采用机械分离法对原代细胞进行无血清培养,采用机械法复合酶消化法对原代细胞进行传代,以体积分数为10%胎牛血清诱导分化。免疫荧光行巢蛋白、β-微管蛋白Ⅲ和胶质纤维酸性蛋白染色,对培养的细胞进行鉴定。CCK-8法检测神经干细胞增殖能力。结果与结论：从新生小鼠海马分离得到的细胞具有连续传代形成克隆球的能力,克隆球呈巢蛋白免疫反应阳性;加入胎牛血清可诱导分化为β-微管蛋白Ⅲ和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞。提示实验成功建立了体外培养新生小鼠海马组织分离和培养神经干细胞的方法,培养的神经干细胞在体外培养条件下保持着自我增殖和分化的潜能。     

BDE-209对体外培养新生鼠神经干细胞增殖的影响

目的:探讨十溴联苯醚(BDE-209)对体外培养新生鼠神经干细胞增殖的影响.方法:取新生1 d的SD大鼠海马组织,进行体外培养并分组,空白对照组,DMSO对照组,实验A组的BDE-209浓度为10μg/mL,实验B组的BDE-209浓度为30 μg/mL,实验C组的BDE-209浓度为50μg/mL.实验组分别对海马神经干细胞进行体外培养染毒,染毒72 h后分别测量各组神经球直径及数目,并于染毒后24、48、72、96、120 h记录各组光吸收度A值.结果:从新生鼠海马分离培养的细胞巢蛋白阳性.染毒72 h后测量各组神经球直径及数目,发现随着染毒剂量加大,神经球明显变小,数目变少,差异有显著性(P<0.01).MTT结果显示随着BDE-209暴露浓度及时间增加海马神经干细胞增殖能力下降(P<0.01).结论:无血清培养基分离培养的新生鼠海马神经干细胞具有增殖能力,BDE-209可以导致神经干细胞增殖能力发生改变,随BDE-209暴露浓度及时间增加神经干细胞增殖能力有不同程度的下降.     

促红细胞生成素干预缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经干细胞巢蛋白的表达

背景:巢蛋白是一种存在于神经干细胞的特异性抗原,在神经系统发生病变或损伤引起再生时广泛表达,因此巢蛋白表达常用作判定神经系统发生病变或损伤后能否促进神经再生的一种手段.目的:从神经再生和神经干细胞激活的角度,探讨外源性促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞巢蛋白表达的影响.方法:结扎大鼠右侧颈总动脉和8%低氧暴露2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型.对照组仅游离右侧颈总动脉,不予结扎和缺氧处理.干预组大鼠缺氧缺血后立即腹腔注射重组人促红细胞生成素5 000 IU/kg,1次/d,连用3 d.缺氧缺血性脑损伤组大鼠缺氧缺血后连续腹腔注射等量生理盐水溶液3d.每组随机取8只分别于术后4,7,14d处死.应用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测不同时点海马齿状回巢蛋白标记阳性细胞的变化.结果与结论:各时点缺氧缺血性脑损伤组巢蛋白阳性细胞数较对照组增加(P<0.05);各时点干预组巢蛋白阳性细胞较对照组和缺氧缺血性脑损伤组均增加(P<0.05).3组大鼠海马齿状回区巢蛋白阳性细胞数均于术后7 d达高峰.结果提示早期给予重组入促红细胞生成素可促使新生鼠缺氧缺血性脑损伤后海马齿状回区巢蛋白表达增加,促进神经干细胞的增殖再生,在缺氧缺血性脑损伤后神经再生、修复中发挥一定的保护作用.     

缺氧预处理对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经干细胞增殖的影响

目的探讨缺氧预处理（HPC）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠神经干细胞增殖的影响,为HPC的保护机制提供依据。方法48只7d龄新生SD大鼠,随机分成4组：缺氧缺血组、HPC＋缺氧缺血组、假手术组、正常对照组,每组12只。缺氧缺血组在当天先行左侧颈总动脉结扎术,然后放入缺氧装置吸入8％氧气和92％氮气的混合气体2．5h,建立HIBD动物模型。HPC＋缺氧缺血组在术前1d先行HPC,即将大鼠放人密闭容器中通人8％氧气和92％氮气混合气体3h,第二天再依次同法建立HIBD动物模型。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,也不做HPC。正常对照组未做任何处理。在建立动物模型后48h将全部动物同时处死。对各组新生大鼠脑皮质、室管膜下区、海马区的神经干细胞增殖的标记物一巢蛋白（nestin）的表达进行观察。结果HPC＋缺氧缺血组在皮质、室管膜下区、海马区nestin阳性细胞数量明显多于其他3组（P〈0．01或P〈0．05）,缺氧缺血组nestin阳性细胞数量也多于对照组与假手术组（P均〈0．05）,对照组nestin阳性细胞数量与假手术组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论HPC对HIBD具有保护作用,可增加HIBD新生大鼠神经于细胞的增殖,以增加脑损伤的康复能力。     

银杏内酯B对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞的影响

摘要 目的：观察不同剂量银杏内酯B（GB）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠内源性神经干细胞增殖分化的影响。 方法：清洁级7d龄SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组及高剂量组,后3组采用经典Rice法制作HIBD动物模型,模型制作4h后低剂量组与高剂量组分别按5mg/kg、10mg/kg腹腔注射GB,其他两组分别注射等量生理盐水,每日1次,共5d。每组随机分别在造模后第3,7,14,28天处死,单标、双标免疫组化技术观察4组大鼠海马齿状回颗粒下层区（SGZ）溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU+）及皮质BrdU+/nestin+（聚蛋白）、BrdU+/NSE+（神经元特异性烯醇化酶）、BrdU+/GFAP+（胶质纤维酸性蛋白）阳性细胞的表达,并计数分析。 结果：HIBD后BrdU+、皮质BrdU+/nestin+、BrdU+/NSE+、BrdU+/GFAP+细胞数增加,低剂量组、高剂量组均高于模型组,GB高剂量组的阳性细胞数高于GB低剂量组。 结论：GB能提高HIBD新生鼠内源性神经干细胞增殖、分化的能力,提示其可以促进神经发生。     

神经干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织Foxg1基因表达的影响

目的观察脐血源性神经干细胞（NSCs）移植对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑组织海马齿状回颗粒细胞下层(SGZ)Foxg1基因表达的影响。 方法采用密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,进行定向诱导培养,并通过免疫细胞化学法鉴定培养细胞表达神经干细胞表面标志。将7日龄SD大鼠150只随机分为假手术组、HIBD组和NSCs组,HIBD组和NSCs组分离并永久性结扎左侧颈总动脉,假手术组只分离不结扎左侧颈总动脉,也不进行缺氧,NSCs组于造模24 h后经大鼠尾静脉行脐血源性神经干细胞移植,3组大鼠分别于造模后第3、7、14、21、28天共5个时间点取材,每个时间点各取10只大鼠,应用原位杂交法检测各组大鼠SGZ Foxg1基因HIBD后各时间点的表达水平。 结果诱导培养的脐血间充质干细胞免疫细胞化学染色结果：诱导前,脐血间充质干细胞中Nestin、NSE、GFAP阳性细胞数较少,至诱导6 d时,Nestin、NSE、GFAP阳性细胞数均明显增多（P<0.01）,至诱导9 d时,Nestin阳性细胞数较前减少,NSE、GFAP继续增多（P<0.01）。造模3 d后,3组大鼠的Foxg1基因均有表达,HIBD组和NSCs组在造模7 d后达到高峰［分别为（131.20±2.11）和（139.52±1.98）］,此后逐渐下降,假手术组表达于造模3 d后呈逐渐降低趋势。HIBD组和NSCs组造模后各时间点Foxg1基因的表达均高于假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）;而造模7、14、21、28 d后,NSCs组Foxg1基因的表达均高于HIBD组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论脐血间充质干细胞可定向诱导分化为神经干细胞;Foxg1基因在生后大鼠SGZ可有表达,HIBD可诱导Foxg1基因表达,NSCs移植可促进Foxg1基因表达,从而促进脑损伤后神经系统结构和功能的修复。     

脑微血管内皮细胞对体外缺氧神经干细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察脑微血管内皮细胞对体外培养缺氧神经干细胞增殖、凋亡的影响。方法:实验于1996-01/1996-12在佳木斯大学神经科学所完成。实验材料:同一基因背景新生的Wistar大鼠由哈尔滨医科大学实验动物学部提供(黑动字第99102001)。实验方法:①取新生24hWistar大鼠大脑培养神经干细胞,采用免疫组织化学方法鉴定神经干细胞。②取出生1～7dWistar大鼠大脑培养脑微血管内皮细胞,采用免疫细胞化学方法鉴定。③将培养传代纯化的脑微血管内皮细胞,用0.25%胰酶消化成单细胞液后接种于涂有多聚赖氨酸包被的盖玻片上,接种传3代后用胰酶消化的神经干细胞,以1∶10接种比例加入神经细胞完全培养液共培养。④用无菌石蜡油覆盖于低糖细胞培养液表面,制备低氧低糖溶液。对照组:正常神经干细胞置于37℃、体积分数为0.05的CO2饱和湿度培养。缺氧共培养组:取共培养3d细胞,吸出培养液,用无菌Hank’s缓冲液清洗2次,加入低氧低糖溶液共同作用2,4,8,16h后换液,用PBS缓冲液冲洗3次后,换神经细胞完全培养液,置于细胞培养箱中复氧培养。缺氧单纯神经干细胞组:取传3代神经干细胞,用无菌Hank’s缓冲液清洗2次后,方法同上。实验评估:免疫组织荧光鉴定缺氧条件下神经干细胞的增殖与凋亡。结果:①免疫组织化学方法检测Nestin及Ⅷ因子相关抗原分别鉴定为神经干细胞及脑微血管内皮细胞。②对照组细胞胞体饱满,折光性强,周围有光晕。缺氧单纯神经干细胞组细胞胞体肿胀,折光性差,有大量细胞碎屑,仅有少量活细胞,并出现悬浮死细胞。缺氧共培养组细胞形态有所改善,细胞折光性仍较好,大部分细胞突起仍未见回缩,仅少数细胞肿胀,坏死。③随着缺氧时间的延长,细胞死亡明显增多,存活数明显下降。缺氧共培养组细胞存活数明显高于缺氧单纯神经干细胞组与对照组(321.76±22.20,180.00±17.89,255.33±10.33,P<0.01)。④缺氧条件下脑微血管内皮细胞对神经干细胞增殖及凋亡的影响:缺氧共培养组细胞存活数明显高于缺氧单纯神经干细胞组,细胞凋亡细胞数低于缺氧单纯神经干细胞组(P<0.05)。结论:脑微血管内皮细胞可以促进缺氧神经干细胞的增殖、减少其凋亡。     

肩胛间区低频电刺激对家兔胆囊痛及其脊髓后角pERK1/2表达的影响

目的:探讨肩胛间区低频电刺激对家兔胆囊痛及脊髓后角pERK1/2表达的影响.方法:家兔随机分为5组:对照组、生理盐水组、甲醛溶液组、肩胛间区电刺激组和非肩胛间区电刺激组,每组6只.采用2Hz、3mA电流,应用生理功能学方法、免疫组织化学方法和Western blot技术,观察肩胛间区电刺激对胆囊痛模型呼吸频率和心率的改变及脊髓后角pERK1/2表达的影响.结果:肩胛间区电刺激组呼吸频率和心率分别为(50.23±0.81)和062.60±0..7)min-1(P<0.01),与甲醛溶液组比较分别降低约22%和28%,同时脊髓后角pERK1/2表达减少,与甲醛溶液组比较,减少约58%(P<0.01).结论:肩胛间区低频电刺激可在一定程度缓解家兔胆囊痛模型的生理指标改变,抑制其脊髓后角ERKl,2的激活.     

坐骨神经松扎致神经病理性疼痛诱导触液神经元ERK1/2蛋白的表达

目的:探讨远位触液神经元在坐骨神经松扎致神经病理性疼痛信息调控中的作用。方法:采用CB-HRP/pERK1/2双重标记技术,观察坐骨神经松扎致神经病理性疼痛大鼠远位触液神经元中ERK1/2样免疫反应蛋白(pERK1/2)表达的变化。结果:坐骨神经松扎致神经病理性疼痛刺激后,不仅热痛觉阈值显著下降,而且远位触液神经元内的ERK1/2蛋白活化表达的数量显著增加,与空白对照组比较有显著性差异。结论:远位触液神经元可能参与了机体对坐骨神经松扎致神经病理性疼痛的信息传递或调控。     

新生大鼠全大脑组织分离诱导分化神经干细胞的体外实验

背景：神经干细胞的供体一股以胎鼠和成年鼠为主，利用细胞培养技术分离步骤较繁琐。目的：以新生大鼠为神经干细胞供体，拟建立一种较为简便、细胞获得率较高的分离培养方法。设计、时间及地点：以细胞为对象观察性实验，于2006—10／2007—03在重庆医科大学完成。材料：新生1～3d的Wistar大鼠全大脑。方法：以胰蛋白酶消化、无血清、悬浮培养原代细胞，并加含体积分数为0．10胎牛血清的DMEM／F12培养液诱导其分化。主要观察指标：应用相差显微镜观察神经干细胞的生长特点及分化后的细胞形态学变化。应用间接免疫细胞化学染色法鉴定神经千细胞及其分化后神经元和胶质细胞标志蛋白的表达。以BrdU标记神经干细胞，观察其增殖情况。结果：新生大鼠脑组织分离的细胞具有连续传代和增殖的能力，能稳定表达神经干细胞特异性巢蛋白。诱导分化后的细胞能表达神经元细胞、旱形胶质细胞、少突胶质细胞的特异性蛋白。结论：从新生大鼠脑组织分离培养出的神经干细胞获得率高，保持了干细胞的未分化属性，具有自我更新和多项分化潜能。     

中等负荷运动对慢性心理应激大鼠淋巴细胞数量和Th1/Th2平衡的影响

背景:已有研究证实应激能够影响免疫功能,干扰机体的内环境稳态,而适宜运动在一定程度上能减轻不良心理应激反应.目的:观察中等负荷运动对慢性心理应激大鼠脾和肠系膜淋巴结淋巴细胞数量、血清干扰素Y和白细胞介素4水平以及Thl/Th2细胞平衡的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007～05/10在成都体育学院运动人体科学省级重点实验室完成.材料:40只健康雄性SD大鼠按随机数字表分为4组:对照组、心理应激组、运动组、运动+心理应激组,每组10只.方法:运动组、运动+心理应激组于实验前进行适应性游泳训练,30 min/(次·d),共3 d,实验时无负重游泳60 min,(次·d),总运动时间8周.运动+应激组在8周运动结束1 d后,开始21 d慢性束缚应激,6 h/d;心理应激组于同一时间点建立慢性束缚应激模型;运动组大鼠在8周运动结束后,同期饲养22 d;对照组大鼠同期饲养,不进行任何干预.主要观察指标:检测大鼠脾和肠系膜淋巴结淋巴细胞数量,并以ELISA法检测血清干扰素γ和白细胞介素4水平以及干扰素γ/白细胞介素4比值变化.结果:与对照组比较,心理应激组脾和肠系膜淋巴结淋巴细胞数量明显降低,血清干扰素γ及干扰素γ/白细胞介素4比值显著下降(P<0.01),Th1/Th2平衡失调.与心理应激组比较,运动+心理应激组淋巴细胞数量明显增加,干扰索γ水平和干扰素γ/白细胞介素4比值明显增高(P<0.05).与对照组比较,运动组脾和肠系膜淋巴结淋巴细胞数量虽无显著差异,但有上升趋势.运动+应激组与运动组及对照组比较,3组血清干扰素γ水平、干扰素γ,白细胞介素4比值差异无显著性意义.结论:中等负荷运动可明显增加慢性心理应激状态下脾和肠系膜淋巴结淋巴细胞数量,通过上调干扰素γ水平调节Th1/Th2的失衡,维持机体的免疫稳态.     

Xbp-1基因重组神经干细胞移植对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

背景: 将转染Xbp-1基因的神经干细胞移植至脑损伤病变部位,不但确保了Xbp-1基因的稳定及持续表达发挥抗凋亡的作用,也可促进移植后神经干细胞的存活与分化能力.目的: 验证Xbp-1基因对移植大鼠脑缺血损伤处神经干细胞的分布、分化、抗凋亡作用及神经功能恢复的影响.方法: 选取成年SD大鼠采用线栓法建立大脑中动脉阻塞模型,并随机分成4组干预:对照组(不作处理)、PBS移植组、神经干细胞移植组、Xbp-1-神经干细胞移植组.于干预后7,14,28 d进行NSS评分,并取脑制各组织切片,免疫荧光染色观察神经干细胞在脑内的存活与分布情况.移植后第28天使用TUNEL染色检测缺血区域神经细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl-2表达水平.结果与结论: 移植后7,14,28d Xbp-1-神经干细胞移植组NSS评分显著低于其他3组(P<0.05);神经干细胞可以成功迁徙到脑缺血区域并成活、分化为成熟神经细胞,Xbp-1基因修饰后的神经干细胞成活、增殖以及分化能力均强于普通神经干细胞(P<0.05);与其他3组比较,Xbp-1-神经干细胞移植组脑缺血区域神经细胞凋亡数量明显减少,Bcl-2水平升高(P<0.05).证实了Xbp-1基因修饰可以增加神经干细胞存活、迁徙能力,并通过抗内质网应激显著降低移植后大鼠缺血模型的NSS评分,促进其神经功能恢复.     

人脐带间充质干细胞体外诱导分化为肝细胞样细胞及ERK1/2通路活化研究

目的探讨人脐带间充质干细胞(hucMSC)体外诱导分化为肝细胞样细胞(HLC)的机制。方法用组织块贴壁培养法分离、纯化和扩增hucMSC,观察细胞形态,流式细胞术检测细胞表面标志;经肝细胞生长因子(HGF)/碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)/抑瘤素M(OSM)联合诱导后,用RT-PCR、免疫荧光法检测肝细胞和hucMSC中特异基因AFP、ALB、TDO、CK18和ABCG2、CD44、OCT4及ALP、AFP、CK18蛋白的表达;用western blot检测经诱导后的hucMSC中ERK1/2信号通路活化情况。结果流式细胞术结果表明,分离培养的hucMSC表达干细胞特异性标志CD13、CD29、CD44,不表达造血干细胞标志CD34、CD45和HLA-DR;RT-PCR结果表明,诱导后的hucMSC ALB、AFP、TDO、CK18基因表达增强,ABCG2、CD44、OCT4表达降低;免疫荧光结果表明,hucMSC可在体外诱导分化为具有肝系细胞表型细胞,其ALP、AFP、CK18蛋白表达增强;western blot结果表明诱导后hucMSC的ERK1/2磷酸化水平增加。结论 hucMSC可在体外诱导分化为HLC,其机制可能与ERK1/2磷酸化相关。