冠心病患者血清过氧化脂质的变化及其与动脉硬化关系的研究

对３０例不稳定型心绞痛（ＵＡ）、１９例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ｃ）进行了测定，并计算动脉硬化指数（ＡＩ）。发现ＵＡ及ＡＭＩ患者ＬＰＯ、ＴＣ、ＴＧ、ＡＩ值均显著高于正常人，ＨＤＬ－ｃ均低于正常人。ＵＡ与ＡＭＩ患者血清ＬＰＯ及血脂诸值比较差异均无显著性。ＵＡ与ＡＭＩ两组患者的ＬＰＯ水平均与ＡＩ呈显著正相关。     

兔盲肠结扎穿孔早期一氧化氮抗肺动脉压增高和抗氧化作用

目的和方法：采用家兔盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）模型观察了ＣＬＰ前后以及一氧化氮（ＮＯ）合成抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对平均动脉血压（ＭＡＰ），肺动脉压（ＰＡＰ），入、出肺血ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的改变。结果：兔ＣＬＰ后１～５ｈＭＡＰ明显下降，而在２、２５ｈ出现ＰＡＰ明显升高。ＣＬＰ前出肺血ＮＯ含量显著低于入肺血，ＣＬＰ后２５ｈ入肺血ＮＯ含量低于ＣＬＰ前，而出肺血ＮＯ含量与ＣＬＰ前相比无明显差异，且入、出肺血ＮＯ含量无明显差异。ＣＬＰ后２５ｈ入肺血ＭＤＡ含量比ＣＬＰ前有明显增加，出肺血无显著改变；而出肺血ＳＯＤ活性比ＣＬＰ前有明显增高，入肺血无显著改变。注入Ｌ－ＮＮＡ后入、出肺血ＮＯ含量明显降低，各时点ＰＡＰ都明显增高，５ｈ生存率降低，同时入、出肺血ＭＤＡ含量明显升高，ＳＯＤ活性明显下降。结论：肺内ＮＯ含量改变可能与氧自由基有关，在兔ＣＬＰ后早期阶段ＮＯ具抗肺动脉高压和抗氧化的作用     

脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B与抗氧化酶脂质过氧化物的关系

用胆固醇喂家兔塑造动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，观察脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Ｂ与抗氧化酶［红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）］脂质过氧化物的关系。结果表明：高胆固醇血症高载脂蛋白Ｂ血症抑制抗氧化酶活性，促使自由基和脂质过氧化物（ＬＰＯ）堆积，使ＬＤＬ氧化修饰为Ｏ－ＬＤＬ。Ｏ－ＬＤＬ通过清道夫受体摄入，引起细胞内胆固醇堆积，促进Ａ８的形成。     

L－SOD对DDC诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验通过皮下注射ＤＤＣ（二乙基二硫代氨基甲酸钠）诱发大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧ－ＭＬ）模型，观察脂质体携载ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）对此损伤的保护作用。发现ＤＤＣ能剂量依赖地诱发ＡＧＭＬ。预先静脉注射Ｌ－ＳＯＤ（３００００Ｕ／ｋｇ），可使胃粘膜ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性受到保护，ＭＤＡ含量减少（Ｐ＜０．０５），胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）提高１２％，粘膜损伤指数下降６０％。表明ＤＤＣ能稳定诱发ＡＧＭＬ，Ｌ－ＳＯＤ对这种损伤具有保护作用，其机理与增强组织的抗氧化功能有关。Ｌ－ＳＯＤ可能具有临床应用价值。     

口腔扁平苔藓病的相关因素研究

本文观察了５４例单纯口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）男女患者，发现患者组在负性生活事件分、总生活事件分、ＳＡＳ和ＳＤＳ积分上显著高于健康人对照组，同时患者组还存在Ｔ细胞亚群平衡紊乱、口腔粘膜微循环（ＯＭＣ）障碍。糜烂型病根较重ＯＬＰ患者组在焦虑程度、ＣＤ＋８细胞数百分率和ＯＭＣ综合积分等项目上显著高于非糜烂型病根较轻ＯＬＰ患者组。提示心理应激与ＯＬＰ疾病密切相关，Ｔ细胞亚群功能和ＯＭＣ障碍程度与ＯＬＰ病损相关。     

L—SOD对DDC诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验通过皮下注射ＤＤＣ（二乙基二硫代氨基甲酸钠）诱发大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧ－ＭＬ）模型，观察脂质体携载ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）对此损伤的保护作用。发现ＤＤＣ能剂量依赖地诱发ＡＧＭＬ。预先静脉注射Ｌ－ＳＯＤ（３００００Ｕ／ｋｇ），可使胃粘膜ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性受到保护，ＭＤＡ含量少（Ｐ＜０．０５），胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）提高１２％，粘膜损伤指数下降６０％。表明ＤＤＣ能稳定诱发ＡＧＭＬ，Ｌ－ＳＯ     

胃癌组织DCC,APC／MCC基因杂合性缺失研究

对胃癌组织中结直肠癌缺失基因（ＤＣＣ）腺瘤性息肉病基因／结直肠癌突变基因（ＡＰＣ／ＭＣＣ）基因杂合性缺失（ＬＯＨ）进行分析，以探讨其在胃癌发生发展中的作用。采用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术，对４５例手术切除胃癌组织ＤＣＣ、ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ进行检测。结果表明ＤＣＣ基因ＬＯＨ率为３３．３％（１５／４５）、ＡＰＣ／ＭＣＣ为３０．０％（９／３０），ＬＯＨ率在肠型及胃型胃癌中无明显差异，与肿瘤大小、组织学分类、浸润深度、淋巴结转移无关。ＤＣＣ基因ＬＯＨ率在Ⅲ、Ⅳ期胃癌组（４８．０％）显著高于Ⅰ、Ⅱ期组（１５．０％）（Ｐ＜０．０５）．ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ在早期及进展期均可见到，与ＤＣＣ基因ＬＯＨ无相关性。结果提示ＤＣＣ、ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ对两型胃癌的发生发展均有一定作用。ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ在胃癌的早期发生及发展中起作用，而ＤＣＣ基因ＬＯＨ则是晚期改变，可能与临床预后相关。     

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ）血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）脂质过氧化产物二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化，实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ〈０．０５），吞噬细胞本底发光增强，峰值增高，峰时缩短（Ｐ〈０．０５），结果表明ＣＣ     

P物质对人多形核白细胞功能的影响

目的研究Ｐ物质（ＳＰ）对人多形核白细胞（ＰＭＮ）有关方面作用及可能的意义。方法应用硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）还原法，荧光法和Ｇｒｉｅｓｓ反应等测定不同浓度ＳＰ单独或在细菌衍生肽类似物ＦＭＬＰ甲酯存在下对ＰＭＮ产生超氧阴离子（Ｏ－２，）过氧化氢（Ｈ２Ｏ２），一氧化氮（ＮＯ）和ＰＭＮ膜上一功能酶中性内肽酶（ＮＥＰ）活性及膜流动性的影响。结果ＳＰ（≥１０－５ｍｏｌ／Ｌ）可剌激ＰＭＮ显著产生Ｏ－２，Ｈ２Ｏ２和ＮＯ，后者被Ｌ－单甲基精氨酸（ＮＭＭＡ）所抑制；ＳＰ（１０－８～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）能显著增加ＦＭＬＰ甲酯剌激ＰＭＮ产生Ｈ２Ｏ２，并显浓度递增依赖性；ＳＰ与ＦＭＬＰ甲酯协同可下调ＮＥＰ活性；ＳＰ能提高ＰＭＮ膜流动性。结论ＳＰ可通过ＰＭＮ介导调节炎症反应，对ＰＭＮ的杀菌功能有增强作用，ＳＰ对ＰＭＮ的这些影响可能是神经系统参与炎症和免疫调节的途径之一。     

病毒激活巨噬细胞产生的一氧化氮与细胞毒的关系

目的：确定新城鸡瘟病毒Ｌｏｄｏｔａ系（ＮＤＶ－Ｌ）能否诱导小鼠腹腔巨细胞（ＰＥＭψ）产生一氧化氮（ＮＯ）以及该 小鼠ＰＥＭψ介导的细胞毒作用是否有依赖关系。方法：采用Ｇｒｉｅｓｓ、ＦＡＣＳ分析和噻唑蓝（ＭＴＴ）方法。结果：ＮＣＶ－Ｌ与ＰＥＭψ任用２Ｈ后就可以稳定地吸附在ＰＥＭψ表面,吸附率达８０％左右;收集ＮＣＶ－Ｌ与ＰＥＭψ作用２４Ｈ上清,发现有ＮＯ的释,释放量与阳性对照组（ＢＸＣＧ－ＬＰＳ－Ｐ     

抗氧化剂PDTC抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞NF_(-k)B活化

目的 研究氧化的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化的影响，以及抗氧化剂毗咯二硫氨基甲酸酯（Ｐ ＤＴＣ）对ＮＦ－ＫＢ活化的抑制作用，探讨ＯＸ－ＬＤＬ介导肾损害的基因调控机制及抗氧化剂ＰＤＴＣ防治脂质肾损害的可能性。方法 将Ｏｘ－ＬＤＬ或ＰＤＴＣ与ＨＭＣ共培养后，提取细胞核蛋白进行凝胶迁移率变动分析（ＥＭＳＡ）检测ＮＦ－ＫＢ的活化，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内ＩＫＢα蛋白含量的变化，反映ＩＫＢα的降解及免疫组化染色检测细胞内的Ｐ６５向核转位。结果 正常对照组未见ＮＦ－ＫＢ活化，当用不同浓度（１０、２５、５０及１００ｍｇ／Ｌ）的Ｏｘ－ＬＤＬ，刺激肾小球系膜细胞 ｌｈ后，均可引起细胞 ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解。与对只组相卜较差异显著（ｐ＜０．０５），以５０ｍｇ／Ｌ 的ＯＸ－ＬＤＬ刺激ＨＭＣ１ｈ，ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解最明显。ＮＦ－ＫＢ活化的同时，伴有Ｐ６５由胞浆向胞核的转位。１００μｍｏｌ／Ｌ ＰＤＴＣ，能明显抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化、ＩＫＢα降解（ｐ＜０．０１）及 Ｐ６５的核转位。结论Ｏｘ－ＬＤＬ。能诱导ＨＭＣ的ＩＫＢαａ降解、Ｐ６５的核转位，最终使Ｎ     

载脂蛋白A－Ⅳ和实验性高脂血症时平滑肌细胞内的胆固醇转运

通过建立高胆固醇血症兔模型，观察载脂蛋白（ａｐｏ）Ａ－Ⅳ和ａｐｏＡ－Ⅳ／卵磷脂（ＰＣ）脂质体等对高胆固醇血症兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）内胆固醇的清除及对血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）的激活作用。结果显示，ａｐｏＡ－Ⅳ／ＰＣ脂质体清除ＳＭＣ内胆固醇及激活ＬＣＡＴ的能力与ａｐｏＡ－Ⅰ／ＰＣ脂质体、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）相似。提示，ａｐｏＡ－Ⅳ与ａｐｏＡ－Ⅰ一样，在胆固醇逆向转运过程中起重要作用；ａｐｏＡ－Ⅳ与ＰＣ人工合成的脂质体有可能代替天然ＨＤＬ而发挥防治动脉粥样硬化的作用。     

抗LPS—HDL McAb的交叉反应性

目的：制备具有广泛交叉反应性的抗ＬＰＳＭｃＡｂ。方法：以内毒素－高密度脂蛋白（ＬＰＳ－ＨＤＬ）复合物作为包被抗原，筛选抗ＬＰＳ的ＭｃＡｂ；采用间接ＥＬＩＳＡ法鉴定其交叉反应性；以竞争抑制试验和被动溶血试验分析交叉反应的特异性。结果：用ＬＰＳ－ＨＤＬ筛选获得３株具有广泛交叉反应性的ＭｃＡｂ，阳性率为７５％（３／４）；以ＬＰＳ筛选出１株具有广泛交叉反应性的ＭｃＡｂ，阳性率为１１．１％（１／９）。结论：用ＬＰＳ－ＨＤＬ包被做ＥＬＩＳＡ，有利于筛选出具有广泛交叉反应性的抗ＬＰＳＭｃＡｂ。     

反义myb寡核苷酸对内皮素诱导动脉平滑肌细胞增殖抑制作用的研究

合成反义和正义ｃ－ｍｙｂ１８－ｍｅｒ，分别导入培养的ＷＫＹ主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣｓ），同时用内皮素诱导ＳＭＣｓ增殖。反义ｃ－ｍｙｂ寡核苷酸（ＯＤＮｓ）对内皮素诱导ＳＭＣｓ的抗细胞增殖抑制作用随浓度（６０μｍｏｌ·Ｌ－１～１２０μｍｏｌ·Ｌ－１）的增加而增加。用１２０μｍｏｌ·Ｌ－１反义ＯＤＮｓ抗细胞增殖能力随时间延长而下降。免疫组化显示受抑制细胞ｍｙｂ水平较同期对照组或正义ＯＤＮｓ组低。以上为反义ＯＤＮｓ抑制外源性生长因子或细胞因子诱导靶基因的高表达和细胞增殖提供了新的线索，同时为探讨癌基因表达调控与动脉ＳＭＣｓ增殖的关系提供了一种新方法。     

慢性肾衰血透患者脂质过氧化损伤、细胞免疫及相关分析

慢性肾衰血透患者脂质过氧化损伤、细胞免疫及相关分析大连医学院附属二院检验科（１１６０２３）聂大平，王红梅本文测定２３例慢性肾衰血透患者的血浆ＬＰＯＳＯＤ（Ｐ－ＬＰＯ、Ｐ－ＳＯＤ）、ＲＢＣ－ＬＰＯ、Ｔ细胞亚群及ＮＫ细胞活性，以了解其脂质过氧化损伤程度、...     

一种用于血压控制的多模自适应算法及有效权初始位

一种用于血压控制的多模自适应算法及有效权初始位郑连清，程敬之（西安交通大学信控系，西安）ＡＭＵＬＴＩＰＬＥ－ＭＯＤＥＬＡＤＡＰＴＩＶＥＣＯＮＴＲＯＬＰＲＯＣＥＤＵＲＥＡＮＤＥＦＦＥＣＴＩＶＥＩＮＩＴＩＡＬＷＥＩＧＨＴＳＦＯＲＢＬＯＯＤＰＲＥＳＳＵＲＥ...     

反义寡聚硫代磷酸型、甲基磷酸型核苷酸体外抑制 HSV-Ⅰ增殖与抗原表达

以人单纯疱疹病毒（ＨＳＶ）基因组即刻早期ｍＲＮＡ４和５拼接区１０３４～１０５０密码子序列为靶位点，人工化学修饰、合成特异性８～１４ｍｅｒ反义寡聚硫代磷酸型、甲基磷酸型及未修饰型核苷酸（Ｓ－ＯＤＮ１４、Ｍ－ＯＤＮ８、Ｎ－ＯＤＮ８）体外抑制病毒活性。Ｓ－ＯＤＮ１４５～１０μｍｏｌ／Ｌ浓度即可抑制ＨＳＶ致ＣＰＥ和ＰＦＵ，Ｍ－ＯＤＮ８４０～６０μｍｏｌ／Ｌ表现明显抑制效应，ＥＬＩＳＡ检测Ｓ－ＯＤＮ１４１０μｍｏｌ／Ｌ接近５０％抑制病毒抗原表达。Ｍ－ＯＤＮ８的抑制病毒活性剂量呈现细胞毒性。     

反义myb寡核苷酸对内皮素诱导动脉平滑肌细胞增殖抑制…

合成反义在正义ｃ－ｍｙｂ１８ｍｅｒ，分别导入培养的ＷＫＹ主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣｓ），同时用内皮素诱导ＳＭＣｓ增殖。反义ｃ－ｍｙｂ寡核苷酸（ＯＤＮｓ）对内皮素诱导ＳＭＣｓ的抗细胞增殖抑制作用随浓度（６０μｍｏｌ．Ｌ＾－１－１２０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）的增加而增加。用１２０μｍｏｌ．Ｌ＾－１反义ＯＤＮ抗细胞增殖能力随时间延长而下降。免疫组化显示受掏细胞ｍｙｂ水平较同期对照组或正义ＯＤＮ组低。以上为反     

－50℃冻存致人肝癌SMMC－7721细胞恶性表型改变

以１５％ＤＭＳＯ＋８５％ＲＰＭＩ１６４０为抗冻剂，研究了一５０℃低温冻存对人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞的作用。实验结果表明，经一５０℃冻存复温后恢复培养的１３ｈ中，ＳＭＭＣ－７７２１细胞的有丝分裂率较对照下降１．０９％。经一５０℃多次冻存后，人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞染色体主流范围有向正常人二倍体细胞染色体转变的趋势，主流范围由建株时的５４～５８条转变为４６～５３条，且４６条染色体的分裂相由建株时的０％转变为１６％。乳酸脱氢酶同工酶（ＬＤＨ）分析证明，经一５０℃多次冻存处理的ＳＭＭＣ－７７２１细胞ＬＤＨ各组分的百分含量较建株时有明显改变，由原来典型的肝癌细胞趋于Ｈ型（Ｈ型≥Ｍ型）ＬＤＨ３（２９．３％）＞ＬＤＨ４（２６．８％）＞ＬＤＨ２（２５．３％）＞ＬＤＨ５（１４．９％）＞ＬＤＨ１（３．６％），转变为以Ｍ型为主的分布ＬＤＨ４（４８．３％）＞ＬＤＨ５（２８．３％）＞ＬＤＨ３（１８．９％）＞ＬＤＨ２（４．４％）＞ＬＤＨ１（０％）。提示一５０℃冻存使ＳＭＭＣ－７７２１细胞的恶性表型发生改变，对ＳＭＭＣ－７７２１细胞可能起诱导分化作用。     

A NEW ANALYTICAL METHOD FOR O_2 AND CO_2 TRANSFER IN SHELL-AND-TUBE(INTRA-LUMINALFLOW)OXYGEN AT ORS

ＡＮＥＷＡＮＡＬＹＴＩＣＡＬＭＥＴＨＯＤＦＯＲＯ２ＡＮＤＣＯ２ＴＲＡＮＳＦＥＲＩＮＳＨＥＬＬ－ＡＮＤ－ＴＵＢＥ（ＩＮＴＲＡ－ＬＵＭＩＮＡＬＦＬＯＷ）ＯＸＹＧＥＮＡＴＯＲＳＡＮＥＷＡＮＡＬＹＴＩＣＡＬＭＥＴＨＯＤＦＯＲＯ２ＡＮＤＣＯ２ＴＲＡＮＳＦＥＲＩ...