动态观察蛛网膜下隙出血病人脑脊液白细胞介素-6含量变化的临床价值

目的探讨蛛网膜下隙出血(SAH)病人白细胞介素-6(IL-6)含量的变化及其临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例SAH患者在病程不同时期的脑脊液中IL-6含量,同时检测同期20例患非神经系统疾病病人作为对照.结果SAH患者在病程不同时期的脑脊液IL-6含量均显著高于对照组,均为P<0.001;SAH后第一日至第三日达峰值,第二周至第三周逐渐下降.SAH组6例脑血管痉挛患者的脑脊液IL-6含量明显高于同期无血管痉挛的SAH患者,P<0.01.结论SAH患者脑脊液中IL-6含量显著升高,SAH后脑血管痉挛患者IL-6水平明显高于无血管痉挛患者,动态观察SAH病人的IL-6水平有助于防治SAH后脑血管痉挛.     

蛛网膜下腔出血时血浆心钠素与低钠血症的关系

目的　研究蛛网膜下腔出血 (SAH)后血浆心钠素 (ANP)的水平变化及其与SAH后低钠发生的相关性。方法　采用放射免疫分析技术和离子选择性电极法检测 2 6例SAH患者不同病程的血浆ANP水平和血清钠水平。根据血清钠水平将 2 6例SAH患者分为SAH低钠组和SAH正常钠组 ,与健康对照组的血浆ANP水平进行比较。结果　SAH低钠组发病后 0～ 3d ,7～ 9d ,14～ 16d的血浆ANP水平均显著高于健康对照组 (P <0 0 1) ,且发病 7～ 9d ,14～ 16d的血浆ANP水平高于SAH正常钠组 (P <0 0 1) ;SAH低钠组血浆ANP水平与血清钠之间呈显著负相关。结论　血浆ANP参与SAH后低钠血症的发生 ;临床上对于SAH后血浆ANP水平显著高值的患者 ,需注意低钠的发生和加重可能     

齐墩果酸通过抑制JAK-STAT通路对SAH后早期脑损伤大鼠模型HMGB1表达的影响

目的探究齐墩果酸(OA)通过抑制酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号传导及转录激活因子(STAT)通路对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤大鼠模型高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley级大鼠60只随机分为4组(n=15),即假手术组(sham)、SAH模型组(SAH)、模型+OA组(SAH+OA)以及模型+AG490组(SAH+AG490)。建模1 h后SAH+OA组腹腔注射OA(20 mg/kg),SAH+AG490组在建模前0. 5 h腹腔注射AG490(5μmol)。观察建模情况,比较各组大鼠神经功能情况、脑组织含水量、血脑屏障、血清炎性因子[白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、脑组织JAK-STAT通路和HMGB1蛋白水平。结果 SAH组脑组织无实质损伤,但出现显著血块,并出现明显的水肿。SAH组的脑组织含水量和伊文思蓝含量均显著高于sham组(P 0. 01),而SAH+OA组和SAH+AG490组的脑组织含水量和伊文思蓝含量显著低于SAH组(P 0. 01)。建模后大鼠炎性因子水平显著提高,SAH+OA组和SAH+AG490组的IL-6和TNF-α水平显著低于SAH组(P 0. 01)。建模后JAK/STAT和HMGB1蛋白显著上调(P 0. 01),SAH+OA组和SAH+AG490组p-JAK、p-STAT和HMGB1蛋白水平显著低于SAH组(P 0. 01)。结论 OA可能通过抑制JAK/STAT通路下调HMGB1发挥SAH后早期脑损伤保护作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛护理的进展

随着对蛛网膜下腔出血(SAH)的治疗、护理技术的发展,SAH的再出血及其死亡率大大地减少了.而引起SAH致死和致残的主要原因之一--SAH后迟发性脑血管痉挛(CVS)受到了研究人员日益的重视.近年对SAH性CVS的病因、预防、治疗的研究也不断有了新的进展,因此,对CVS的进一步认识对提高SAH的护理质量,降低SAH的死亡率和致残率尤其重要.     

老年人自发性蛛网膜下腔出血的临床特点分析

目的探讨60岁以上老年人自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的临床特点。方法对96例SAH患者的临床资料进行对照分析,其中老年SAH患者43例,非老年SAH患者53例。结果老年SAH患者临床表现不典型,脑膜刺激征轻,而意识障碍、精神障碍、头晕症状常见。结论对以意识障碍、精神障碍、头晕为主要表现的老年病例应高度重视,应早期甄别有无SAH,防止误诊漏诊。     

脑脊液持续引流与置换疗法对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛疗效的比较

目的比较脑脊液持续引流与置换疗法对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的疗效。方法随机抽取脑脊液持续引流与置换疗法治疗SAH后DCVS的病人各30例,观察两者治疗SAH后DCVS的有效率。结果脑脊液持续引流较脑脊液置换疗法更有效缓解SAH后DCVS。结论脑脊液持续引流可有效降低SAH后DCVS发生率,是治疗SAH后DCVS的一种有效方法。     

预防蛛网膜下腔出血再发的护理

目的评估预防蛛网膜下出血(Subarachnoid Hemorrhage,SAH)再发的护理的方法.方法通过对96例SAH患者详细的临床观察,掌握SAH再发的临床表现,实施消除病因、心理护理、杜绝不必要的探视、卧床休息4～6W等护理,避免增加腹压、防治并发症、加强与患者社区治疗点联系、坚持随访.结果在我院治疗的SAH患者仅有2.4%的再发.结论 SAH患者的康复护理是减少SAH再发、降低SAH死亡率的极其重要措施之一.     

蛛网膜下腔出血的CT研究

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)的CT分型、伴随改变和不典型表现的鉴别诊断。方法对123例SAH患者(外伤性81例,自发性42例)头颅CT进行回顾性研究。结果 SAH分为单纯型和复合型,多累及2个脑池以上;自发性SAH多伴随脑室积血、脑积水和脑组织血肿,外伤性SAH颅内其他改变以硬膜下血肿、脑组织血肿和脑挫裂伤为主。结论认识SAH的CT表现和分型,有助于临床治疗。     

脑淋巴阻滞后SAH大鼠脑组织含水率和血管内皮细胞损害及银杏内酯的影响

目的探讨脑淋巴引流阻滞（CLB）及银杏内酯对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）脑组织含水率与血管内皮超微结构的影响。方法选雄性成年Wistar大鼠，采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立大鼠SAH模型，用颈淋巴管结扎和颈淋巴结摘除法制作大鼠cLB模型。将动物分为：正常对照组，SAH组，SAH＋CLB组，SAH＋CLB＋生理盐水组（NS），SAH＋CLB＋20mg／kg银杏内酯组（Gl20组）和SAH＋CLB＋80mg／kg银杏内酯组（G180组）6组。干-湿重比较法测定脑组织含水率，透射电镜观察毛细血管内皮超微结构。结果脑组织含水率SAH组较正常对照组有所增加，SAH＋CLB组较SAH组增加明显（P〈0．01），SAH＋CLB＋G1组与SAH＋CLB组比较均明显降低（P〈0．01）。SAH＋CLB＋G180组较SAH＋CLB＋G120组有所降低（P〈0．05），对照组以外各组神经元及毛细血管内皮超微结构均有不同程度的损伤，SAH＋CLB＋G180组损伤明显减轻。结论CLB可增加SAH脑水肿，并能加重脑内血管内皮的损伤。银杏内酯可降低脑淋巴阻滞后SAH大鼠的脑组织含水率，对血管内皮细胞具有保护作用。     

预防蛛网膜下腔出血再发的护理

目的 评估预防蛛网膜下出血（Subarachnoid Hemorrhage,SAH)再发的护理的方法。方法 通过对96例SAH患者详细的临床观察，掌握SAH再发的临床表现，实施消除病因、心理护理、杜绝不必要的探视、卧床休息4-6W等护理，避免增加腹压，防治并发症、加强与患者社区治疗点联系、坚持随访。结果 在我院治疗的SAH患者仅有2.4%的再发。结论 SAH患者的康复护理是减少SAH再发、降低SAH死亡率的极其重要措施之一。     

蛛网膜下腔出血后血浆NO和ET1浓度变化与发生CVS关系探讨

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后不同时期血浆一氧化氮（NO）、内皮素1（ETl）浓度的变化及其与SAH后脑血管痉挛（CVS）发生之间的关系。方法测定SAH患者不同时期ET1和NO的含量,计算ET1／NO值。并与健康对照组血浆ET1和NO的含量相比较。结果SAH后ET1水平显著升高,并在3-4d内维持较高水平;NO在SAH后下降明显。3d后才慢慢回升;ET1／NO值SAH后明显减低,而后慢慢回升。SAH各组ET1、NO、ET1／NO与对照组比较,差异均具有非常显著性（P〈0．01）。结论SAH后ET1／NO动态失衡,这一动态失衡在SAH后发生脑血管痉挛过程中起着非常重要的作用。     

蛛网膜下腔出血再发的护理

蛛网膜下腔出血(SAH)是一种较常见的出血性疾病,其再发率在30%左右或更高,首发的SAH病死率在20%～30%,而再发者的病死率高达40%～60%,故再发是造成SAH死亡的主要原因[1].因此,SAH后的康复护理对防止其再发是关键.我院于1999-2005年收治58例经CT或MRI证实的SAH患者,现将防治SAH再发的护理体会分析如下.……     

低场磁共振FLAIR序列对急性蛛网膜下腔出血的诊断价值

目的：探讨低场磁共振FLAIR序列在诊断蛛网膜下腔出血（SAH）的临床应用价值。方法：收集急性（3 d内）SAH患者28例,均行常规T1WI、T2WI、FLAIR序列及CT检查,对SAH的显示情况进行分析对比。结果：28例SAH在FLAIR上均表现为高信号,其中5例少量出血CT检查未能显示。结论：FLAIR序列检查SAH的敏感性高于CT,对SAH的诊断具有很高的临床应用价值。     

蛛网膜下腔出血的临床CT分析

目的 研究蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)的CT表现、分型及临床价值。方法 对86例蛛网膜下腔出血患者的CT表现、发病机制、发生部位进行分类分析。结果 本组SAH分为自发性SAH29例，外伤性SAH32例，新生儿SAH 13例，肿瘤性SAH6例，静脉性SAH6例；CT表现为相应部位的高密度灶，以纵裂池、侧裂池及小脑幕最常见．结论 SAH部位不同可形成不同的CT表现，CT检查为该病的首选及必检，且有助于临床治疗方案的选择和预后的判断。     

老年自发性蛛网膜下腔出血30例误诊分析

目的:探讨老年自发性蛛网膜下腔出血(SAH)误诊的原因及教训,以减少自发性SAH误诊的发生率.方法:回顾性分析1998年9月至2008年10月间两院收治的老年自发性SAH 98例的临床资料.结果:98例老年自发性SAH患者被误诊30例.结论:正确及时的诊断对救治老年自发性SAH患者至关重要.     

药物治疗蛛网膜下腔合并脑室出血成功1例报道

蛛网膜下腔出血自1718年尸检报道2例,至今已有近300年历史,但有关蛛网膜下腔出血(SAH)合并脑室出血(IVH)的研究甚少。IVH是颅内动脉瘤破裂导致SAH的常见并发症之一。SAH合并IVH,增加了SAH的致残率与病死     

动态观察蛛网膜下腔出血病人脑脊液白细胞介素—6含量变化的临床价值

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）病人白细胞介素－6（IL－6）含量的变化及其临床意义。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测20例SAH患者在病程不同时期的脑脊液中IL－6含量，同时检测同期20例患非神经系统疾病病人作为对照。结果：SAH患者在不同时期的脑脊液IL－6含量均显著高于对照组，均为P＜0．001；SAH后第一日至第三日达峰值，第二周至第三周逐渐下降。SAH组6例脑血管痉挛患者的脑脊液IL－6含量明显高于同期无血管痉挛的SAH患者，P＜0．01。结论：SAH患者脑脊液中IL－6含量显著升高，SAH后脑血管痉挛患者IL－6水平明显高于无血管痉挛患者，动态观察SAH病人的IL－6水平有助于防治SAH后脑血管痉挛。     

细胞外调节蛋白激酶信号通路对蛛网膜下腔出血大鼠神经元自噬及早期脑损伤的影响

目的探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤及海马区神经细胞自噬中的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+二甲基亚砜(DMSO)组和SAH+U0126组,每组各12只。采用血管内穿刺法制作SAH模型。造模前30 min,SAH+U0126组经尾静脉注射U0126 0.05 mg/kg,Sham组和SAH组注射等体积生理盐水,SAH+DMSO组注射等体积DMSO,24 h后处死。干湿重法测量脑组织水含量,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态结构,免疫组化及Western blotting检测海马区磷酸化ERK(p-ERK)及Beclin-1和LC3-Ⅱ表达水平。结果与Sham组比较,SAH组脑组织含水量增加(P0.05),大鼠海马CA1区神经元数量明显减少(P0.05),p-ERK及Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达升高(P0.05)。与SAH组相比较,SAH+U0126组脑组织含水量升高(P0.05),海马CA1区神经元数量减少(P0.05),p-ERK及Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达降低(P0.05);SAH+DMSO组各项无显著性差异(P0.05)。结论 ERK信号通路的激活可能通过对自噬的调控减轻SAH后的早期脑损伤。     

第45讲 兼症病学(各论部分) 第6章 第1节 蛛网膜下腔出血继发性脑血管痉挛

1　概　况1.1　定义　因蛛网膜下腔出血 (SAH)作为病因引起的脑血管痉挛 (CV) ,是因果关系为继发症。1.2　概念　 CV是 SAH最常见的高危继发症之一 ,是 SAH患者致残、致死的重要原因。CV的发病率 :SAH患者中大约有33%于发病 48～ 72小时内发生 CV,手术后的发病率为 41%～72 %。国外资料 SAH后脑血管造影显示有 CVS高达 5 0 %～70 %。 CV好发于载瘤动脉被血凝块包绕或严重 SAH患者。年龄越大 ,CV发生率越高。2　兼症模式　　　　　　 SAH—·—·—→CV3　发病机制多因素共同作用的结果使 CV发生。 SAH后由于红细胞破坏使…     

低水平的血清胱抑素C与脑动脉瘤关系密切

目的:探讨血清胱抑素C(CysC)水平与蛛网膜下腔出血(SAH)及颅内动脉瘤的关系。方法:随机选取非动脉瘤性SAH患者(SAH组)52例,动脉瘤非SAH患者(动脉瘤组)81例,动脉瘤性SAH患者(aSAH组)75例,良性位置性眩晕患者124例(对照组)。对所有患者血清CysC水平及相关临床资料行回顾性分析。结果:动脉瘤组及aSAH组血清CysC水平显著低于对照组和SAH组(P0.05);CysC水平与尿酸成正相关。结论:颅内动脉瘤患者血清CysC水平较低,血清CysC可能与脑动脉瘤的发生有关,与SAH无明显关系。