肝癌微血管密度、微血管面积和Piezo1的表达与微血管侵犯的相关性

目的:探讨肝癌组织中微血管密度(microvascular density,MVD)、微血管面积(microvascular area,MVA)以及Piezo1的表达水平预测肝癌微血管侵犯(microvascular invasion,MVI)的临床价值.方法:应用免疫组织化学方法检测38例病理证实为肝癌患者的肝癌组织的CD34以及Piezo1的表达情况,计算基于CD34染色的MVD和MVA,分析MVI与MVD,MVA以及Piezo1因子的表达水平的相关性.结果:38例肝癌中,13例有微血管侵犯,定义MVI(+)组,25例无微血管侵犯,定义MVI(?)组.MVI(+)组的MVA及MVD均高于MVI(?)组,两组间差异有统计学意义(P=0.007,P=0.011).MVD和MVA联合预测MVI的敏感性和特异性为100％和64％,较单一指标效能高.Piezo1在肝癌MVI(+)组阳性率高于MVI(?)组,两组间差异有统计学意义(P=0.032).结论:MVD,MVA以及Piezo1的表达水平均与肝癌MVI具有一定的相关性,可以作为辅助诊断微血管侵犯的指标,Piezo1可以作为潜在的限制MVI的治疗靶点.     

TA-Fe法显示微血管及大脑不同区域微血管的定量研究

目的　定量分析研究大脑不同区域微血管的直径、密度及分布。方法　应用TA Fe法媒染大鼠大脑微血管 ,光镜下观察其形态结构 ;用目镜测微尺按体视学方法测定大脑相关区域微血管直径、密度 (MVD) ;用CMIAS图像分析系统测定微血管面积比 (MVA )。结果　血管直径 :顶、枕、颞叶皮质差别不明显 (P >0 .0 5 ) ,皮质与髓质、内囊均有显著性差异 (P<0 .0 5 )。MVD、MVA值 :顶区皮质 >枕区皮质 >颞区皮质 >髓质 >内囊 ,皮质间MVD无明显差别 ,皮质各区与髓质、内囊均有显著性差异。结论　TA Fe法是一种研究微血管构筑的理想方法 ,大脑各区皮质内MVD、MVA基本相同 ,皮质明显高于髓质和内囊。     

微血管功能调节的中西医结合研究

微血管具有产生自动的、不受心脏控制的节律性舒缩能力，称为微血管自律运动(microvascular vasomotion)，微血管的这种节律性开放和关闭现象在人体手指甲襞微循环及球结膜微循环观察时，每分钟约发生0～6次，此即为微血管运动计数(microvascular vasomotion count，VMC)，此时同步出现     

皮肤微血管功能检测的研究进展

<正>微血管病(Microvascular Diseases)是缺血(氧)、氧化应激、自身免疫等多种病因造成微血管及其周围组织形态、结构和功能异常而引起的组织器官损伤,是糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病、肾病、血栓性血小板减少性紫癜等多种疾病共同的病理过程[1]。研究表明,微血管功能障碍发生早于大血管病变[2,3],微血管功能状态直接影响疾病的发生、发展、疗效、预后和转归。然而,临床常用的踝肱指数(Ankle     

CD34及CD105两种微血管标记物在瘢痕微血管构筑中的比较

背景：在瘢痕微血管构筑研究中,目前尚无可靠的瘢痕新生血管标记物。CD34和CD105是目前常用来标记微血管密度的一种方法,但两者又有各自特点。 目的：比较CD34、CD105两种微血管标记物在病理性瘢痕微血管构筑方面的特征差异。 方法：采用免疫组化的方法检测人正常皮肤、非病理性瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩内CD34、CD105的表达,采用图像分析软件测量阳性染色的微血管的内径、表达面积并分析以CD34、CD105标记的微血管的形态、分布特征。 结果与结论：在所有标本内,CD34标记的微血管较为成熟,多表现为分支状、肝窦状及芽孢状,微血管内径平均值为(73.14±13.81) μm;CD105标记的微血管较为幼稚,多表现为圆形或镶嵌状,部分无管腔,微血管内径平均值为(27.91±5.86) μm。作为微血管标记物,CD105在标记瘢痕新生血管方面优于CD34,CD105可视作瘢痕新生血管可靠的标记物。     

AGEs诱发体外大鼠心脏微血管内皮细胞iNOS表达

目的观察体外原代培养心脏微血管内皮细胞内一氧化氮(NO)生成与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化及相关性。方法采用不同浓度牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(50~200 mg/L)分别作用于心脏微血管内皮细胞(0~24 h),检测NO生成,免疫组化及Western blot检测iNOS表达。结果随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,心脏微血管内皮细胞中NO生成增多,iNOS表达也增多(P<0.05)。结论BSA-AGEs可以诱发心脏微血管内皮细胞产生毒性NO,从而引发以微血管内皮功能障碍为特征的糖尿病性心肌病。     

加强微血管病发病机制的研究

微血管病(microangiopathy)的研究已有数十年历史[1]。它主要是指在各种病因作用下,微血管和微血流水平上形态、功能和代谢发生严重障碍,从而造成组织器官损伤。有人将其称为微血管病变。文献上也有人称其为microvascular diseases[2]。根据微血管病发病原因和过程,一般可将其分为急性和慢性两种。急性微血管病中微血管的病变在疾病发生发展中起主导作用,决定疾病的进程与预后,如血栓性微血管病引起肾功能衰竭、休克和DIC等[3],曾有人称休克为急性全身性微血管病(acute systemic microangiopathy)[4]。慢性微血管病中微血管的病变常与该病…     

微血管网络图象特征提取的研究

微血管网络图象特征的提取是微血管网络图象自动分析的基础。在本研究中采用数字图象处理技术,实现了微血管网图象中微血管网轮廓结构、任意形状局部血管网直方图特征、任意血管截面光密度值分布曲线及频谱特征曲线、局部血管网纹理特征、局部血管网图象(最大256×256象素)二维空间谐特征等多种微血管网络图象特征的提取。     

1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损

目的:探讨1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞的超微结构改变。方法:BALB/c小鼠随机分为糖尿病组和对照组,每组6只。应用免疫组化染色检测胰岛素及胰岛微血管血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)表达水平;应用透射电镜观察糖尿病小鼠胰岛β细胞及胰岛微血管超微结构变化。结果:糖尿病组小鼠胰岛β细胞数量、β细胞/α细胞数量比、β细胞分泌颗粒数量及胰岛素阳性染色面积百分比显著降低(P0.01)。糖尿病组小鼠胰岛微血管数量,CD31表达水平显著降低(P0.01);微血管内皮细胞及胰岛周细胞线粒体肿胀变性;微血管基膜厚度显著升高(P0.01)。结论:1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损。     

超微血管成像与乳腺肿瘤微血管密度的相关性研究

目的：探讨超微血管成像(superb microvascular imaging,SMI)与彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging,CDFI)检出乳腺良恶性肿物的血流情况的差异,并分析二者与肿物病理微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性。方法：对79名女性乳腺肿物患者共88个病灶(良性48个、恶性40个)进行SMI及CDFI检测,参照Adler分级标准,应用上述两种成像技术分别观察同一病灶的血流情况,Kappa分析以评估其一致性。对术后病理标本进行CD34免疫组织化学染色,检测肿瘤MVD表达,Spearman相关系数,分别分析MVD表达与两种模式的Adler分级的相关性。结果：两种技术方法对所有病灶血流丰富程度的一致性不佳(κ=0.67);对恶性病灶血流丰富程度的二者检测一致性差(κ=0.39);而SMI和CDFI对良性病灶血流丰富程度的检出一致性较好(κ=0.79)。相比较CDFI,SMI与MVD具有显著的正相关性(r=0.82、P<0.01)。结论：SMI对乳腺恶性肿物的微血管检出效果更佳,与病理MVD相关性较好,可作为术前无创性评估乳腺恶性肿瘤微血管的影像学方法。     

尿Ⅳ型胶原与糖尿病微血管病变的关系

目的 :探讨尿Ⅳ型胶原 (ⅣC)对糖尿病微血管病变早期诊断的价值。方法 :采用放射免疫分析法对 3 5例正常人及 86例糖尿病患者尿ⅣC进行测定 ,并与病程、年龄、血ⅣC、空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (INS)及收缩压 (SBp)等指标作相关分析。结果 :对照组、糖尿病无微血管病变组、微血管病变组尿ⅣC浓度分别为77 70± 12 91μg/ 2 4h、88 74± 19 5 8μg/ 2 4h、12 9 99± 3 0 2 3 μg/ 2 4h。微血管病变组显著高于无微血管病变组及对照组 (p <0 0 0 1,0 0 0 1) ;无微血管病变组显著高于对照组 (p <0 0 1)。糖尿病患者尿ⅣC浓度与病程、血ⅣC及SBp呈正相关 (p <0 0 1,0 0 5 ,0 0 5 )。结论 :糖尿病患者尿ⅣC浓度随微血管病变进展而逐渐增高 ,可作为早期诊断微血管病变的指标     

瘦素与2型糖尿病患者微血管病变关系的探讨

目的 :探讨瘦素与 2型糖尿病患者微血管病变的关系。方法 :对照组、糖尿病无微血管病变组及糖尿病微血管病变组各 30例 ,其中糖尿病微血管病变组包括糖尿病肾病 2 5例 ,糖尿病视网膜病变 12例 ,同时合并DN与DR者 7例。检测血清瘦素、胰岛素及血糖浓度 ,分析瘦素水平与其它指标的相关性。结果 :对照组、无微血管病变组及微血管病变组血清瘦素浓度分别为 (7 2 0± 2 11) μl/L、(7 95± 3 78) μg/L及 (10 2 6± 4 37)μg/L ,糖尿病微血管病变组显著高于无微血管病变组 (t=2 .18,P <0 0 5 )及对照组 (t=2 .71,P <0 0 1) ,而后两者间无显著差异 ;瘦素浓度与体重指数、胰岛素呈正相关 (r =0 .2 9,P <0 0 5 ;r =0 .34,P <0 .0 1)。结论 :糖尿病微血管病变组血清瘦素浓度升高 ,瘦素与糖尿病微血管病变的发病密切相关。     

vW因子与糖尿病微血管并发症

ｖ Ｗ因子 (ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子 ,ｖＷＦ)是内皮细胞和巨核细胞合成的一种重要的内皮下粘附蛋白 ,参与血小板粘附、聚集 ,是血小板粘附于受损微血管的一个重要因子 ,在微血管内皮细胞受到刺激时释放至血浆 ,其水平升高已经成为微血管内皮损伤标志之一。糖尿病微血管并发症的发病机理尚不完全清楚 ,目前认为微血栓形成在微血管病变的形成和发展中起着重要的作用 ,而导致微血栓形成的主要机制为微血管内皮细胞的损伤、血小板被激活、凝血纤溶系统的异常和血液流变学的改变[1] 。ｖＷＦ在糖尿病微血管并发症发生中起着重要作用。本…     

糖尿病微血管病患者骨密度及骨钙素测定的意义

目的：探讨糖尿病微血管病变对骨密度及骨钙素水平的影响。方法：选择2型糖尿病患者60例，按其是否合并糖尿病微血管病(眼病、肾病、神经病变)分为两组，合并微血管病(1组)33例，不合并微血管病(2组)27例。用生化法测定两组的空腹血糖(FBG）、果糖胺(GSP)、血清总碱性磷酸酶(TALP)及血钙(Ca^2 )，RIA测定骨钙素(BGP)，DEXA法测定腰椎和髋部骨密度(BMC)；按其身高、体重计算体重指数(BMI)。结果：两组BBMI、GSP、TALP及Ca^2 均未见明显差异；1组血清BGP水平明显低于2组，有显著性差异；1组第2—4腰椎（L2-4)、股骨颈、Ward’s三角区及股骨大转子的BMD均低于2组，差异有显著性。结论：骨密度及骨钙素与糖尿病微血管病变关系密切。认为糖尿病微血管病可能降低骨形成，加重骨质疏松。     

氰联吡啶酮对大鼠肠系膜微血管的作用

氰联吡啶酮(milrinoenmil)是新近发现的具有强心、抗心律失常和降低外周血管阻力作用的新药。本工作观察它对去甲肾上腺素(NA)收缩的大鼠肠系膜微血管的作用。雄性Wistar大鼠肠系膜微血管经显微电视系统放大460倍后测量口径。按田中提出的七级标准观察血液流态。然后局部滴加10~(-5)～10~(-3)M NA至微血管明显收缩且血流停滞。再依次滴加浓度为0.4,4,40,400μg/ml的mil,再次用药2分钟后测定微血管口径及血液流态的变化。     

微血管病——转化医学的范例

微血管病(Microvascular Diseases)是各种病因造成微血管及其血流以及微血管周围组织形态、功能和代谢异常导致的组织器官损伤的状态,是肾病、血栓性血小板减少性紫癜、糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病等多种疾病共同的病理过程。微血管病的科学问题来自临床,实验研究证实其发病机制涉及氧化应激、微血管内皮细胞损伤和旁、自分泌功能障碍等。上述研究规范了微血管病的概念、分类,研发了相应的检测方法、技术和药物,进而推动了临床微血管病的预防、诊断、治疗。因此,微血管病的发展历程堪称转化医学之范例。微血管病的快速发展需要借助转化医学的理念与模式,加快自身发展,基于转化医学理念的微血管病研究成果必将成为转化医学的重要平台和临床应用的新切入点。     

糖尿病合并微血管病变患者血细胞体积改变及其临床意义

糖尿病微血管病变是糖尿病患者最常见的并发症，有研究表明糖尿病患者血细胞形态异常与其有关。本文对糖尿病合并微血管病变患者平均红细胞体积(MCV)和平均血小板体积(MPV)进行测定分析，为糖尿病微血管病变的早期防治提供依据。     

大鼠海马微血管构筑的定量分析及衰老变化

目的:观察并定量分析大鼠海马的微血管构筑及衰老变化。方法:采用单宁酸-氯化铁媒染微血管的方法分别观察青龄、老龄大鼠海马与额叶皮质的微血管构筑,并采用MiVnt图像分析系统对海马与额叶皮质的微血管密度(MVD)及微血管面积密度(MVA)进行定量分析。结果:老龄大鼠海马、皮质的微血管数量显著减少,分布杂乱、扭曲缠结。定量分析显示老龄大鼠海马、皮质的MVD值和MVA值均明显低于青龄大鼠,差异具有统计学意义。结论:老龄大鼠海马及额叶皮质的MVD值、MVA值均明显低于青龄大鼠,这是老年血管性痴呆发生机制的主要形态学依据。     

女性冠状动脉微血管功能障碍的研究进展

胸痛发生于男性多表现为心外膜下冠脉闭塞性冠心病(CAD)，女性则不出现明显冠脉闭塞，而是以冠脉微血管功能障碍(例如较冠脉小的阻力血管功能异常)为主要表现。这类患者常年因反复胸痛发作导致入院次数明显增多且多次进行心导管手术，是临床上仍无法彻底解决的难题之一。最近的研究提示这种冠脉微血管功能障碍可能与微循环的分布异常关系密切。现将女性无冠脉闭塞性胸痛的微血管功能障碍研究的最新进展综述如下。     

海人酸致痫大鼠的海马微血管构筑的改变

目的观察海人酸(KA)癫痫模型中海马微血管构筑的改变。方法采用KA癫痫模型,在造模后第7天应用碱性磷酸酶法显示海马脑片的微血管,光镜观察,定量分析。结果海马内的微血管呈层分布,构筑模式与神经元的构筑模式相一致;KA组的微血管数目明显多于对照组(P=0.001),血管平均直径明显低于对照组(P=0.030),血管总长度明显高于对照组(P=0.000),血管的平均长度略高于对照组(P=0.085)。结论癫痫大鼠海马微血管构筑的改变是癫痫发病的形态学基础之一。