人参皂苷Rb1配伍乌头碱对新生大鼠心肌细胞ATP酶及相关离子的影响

目的:探讨人参皂苷Rb_1配伍乌头碱对心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶及相关离子的影响。方法:采用胰蛋白酶消化和差速贴壁法培养大鼠乳鼠心肌细胞,分为正常组、乌头碱组、人参皂苷Rb_1组、乌头碱配伍人参皂苷Rb_1(1∶1,1∶2,2∶1)组,给药作用1 h,检测各组心肌细胞的细胞活力和心肌细胞体内离子浓度和ATP酶活力。结果:0.2%乌头碱能降低心肌细胞活力,降低心肌细胞内Mg2+和K+浓度,升高Ca2+和Na+的浓度,降低Ca2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力;人参皂苷Rb_1配伍乌头碱后能提高心肌细胞内Mg2+和K+浓度,降低心肌细胞内Ca2+和Na+浓度,提高Ca2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结论:人参皂苷Rb_1可减弱乌头碱致心肌细胞毒性,机制可能与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。     

乌头碱对心肌细胞内ATP酶及相关离子的影响

目的:研究乌头碱对心肌细胞内Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的活性;Na+、Ca2+、K+含量以及钙超载的影响;探讨乌头碱对乳鼠心肌细胞生物电活动的影响。方法:不同浓度的乌头碱处理原代心肌细胞,通过Na+、Ca2+、K+检测试剂盒和Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶检测试剂盒检测以上各指标的改变;使用激光扫描共聚焦显微镜,检测在不同浓度乌头碱给药下钙瞬变的发生;并利用Real-time PCR法及Western blot技术对不同浓度乌头碱处理组进行mRNA及蛋白的检测。结果:乌头碱低(1μmol/L)、中(μmol/L)、高(10μmol/L)剂量组作用于心肌细胞后,细胞内Na+,Ca2+浓度上升,而K+浓度降低,并且不同程度的降低了Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性;乌头碱低(1μmol/L)、中(5μmol/L)、高(10μmol/L)剂量组作用于心肌细胞后,各自与空白组相比,不同浓度乌头碱均可抑制钙瞬变浓度,高浓度乌头碱可以显著增加钙瞬变频率,以及增加钙离子浓度;乌头碱对SERCA2的mRNA与蛋白表达显著下调,对RyR2的mRNA与蛋白表达显著上调,结果具有浓度依赖性。结论:乌头碱在高剂量时对心肌细胞具有明显的毒性作用,毒性机制可能与调节心肌细胞膜以及细胞内各离子的浓度有关。乌头碱可以调节钙离子通道相关蛋白SERCA2、RyR2的mRNA与蛋白质水平的表达,这种调节作用可能与乌头碱的毒性机制有关。     

人参皂苷类成分对戊巴比妥钠损伤心肌细胞ATP酶及相关离子的影响

目的:探讨人参皂苷类成分对戊巴比妥钠损伤心肌细胞的影响。方法:将培养至第5日的乳鼠大鼠心肌细胞暴露于0.8%戊巴妥钠5min制备大鼠乳鼠心肌细胞损伤模型;选用人参皂苷Rg1为代表,MTT法确定作用浓度;然后选取最佳浓度作为人参皂苷Rg1、Rb1、Re及阳性药物西地兰的作用浓度,作用时间为24h,试剂盒测定心肌细胞内Na+、K+、Ca2+、Mg2+浓度和细胞膜上Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:在1×10-8M剂量下,人参皂苷Rg1、Rb1、Re均能不同程度升高模型细胞Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低Na+-K+-ATP酶的活性,同时纠正因造模引起的细胞内Na+、K+、Mg2+、Ca2+等离子浓度的异常。结论:人参皂苷Rg1、Rb1、Re对心衰心肌细胞具有一定治疗作用。     

薯蓣皂苷元活性成分对心肌细胞损伤的保护作用及机制研究

目的观察薯蓣皂苷元(MPD)活性成分对缺氧再复氧引起的心肌细胞损伤的保护作用,并研究其作用机制。方法采用建立缺氧再复氧引起心肌细胞损伤的模型,将细胞分为正常组、对照组和MPD组,正常组不进行缺氧再复氧和药物干预,对照组进行缺氧再复氧无MPD干预,MPD组进行缺氧再复氧和MPD干预,观察乳酸脱氢酶(LDH)和心肌细胞膜ATP酶。另外对正常心肌细胞经MPD的处理后,检测钠钙交换器(NCX)的mRNA表达量。结果与对照组比较,加入MPD(10μg/mL、50μg/mL)处理后,细胞的损伤程度减轻。经缺氧再复氧后MPD组的钠钾ATP酶和钙镁ATP酶的活性显著高于对照组。与对照组比较,NCX的mRNA表达量经MPD处理后降低(P0.05)。结论MPD可能通过维持心肌细胞膜钠泵和钙泵功能,共同影响心肌细胞钙离子跨膜转运,维持细胞内低钙离子的环境。     

附子水溶性生物碱对心衰细胞模型的治疗作用

目的:研究附子水溶性生物碱对心力衰竭大鼠心肌细胞膜ATP酶以及相关离子的影响,以揭示其对急性心力衰竭细胞的治疗作用。方法:取新生大鼠心室肌细胞原代培养5 d至细胞成熟,用0.8%戊巴比妥钠作用5 min造模后,分别给予附子水溶性生物碱0.01,0.02,0.04 g·L-1,以及阳性药物去乙酰毛花苷注射液4 mL·L-1,作用1.5 h后检测心肌细胞ATP酶活性以及各相关离子浓度。结果:模型组与正常组比较,心肌细胞活力明显减小,细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性与Na+,Mg2+含量降低,K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性上升;去乙酰毛花苷4 mL·L-1以及附子水溶性生物碱各剂量组均能提高心衰细胞的细胞活性,并能升高模型细胞Na+,Mg2+含量,提高细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性。结论:附子水溶性生物碱能调节心衰细胞内酶的活力与离子浓度使之趋于正常,对戊巴比妥钠致心衰细胞模型具有一定的治疗作用。     

参附注射液和生脉注射液对心肌细胞Ca2+-ATP酶影响的对比研究

[目的]探讨参附注射液和生脉注射液对心肌细胞Ca2+-ATP酶的影响机制,旨在为参附注射液和生脉注射液的临床应用提供实验依据.[方法]采用胰酶消化法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过差速贴壁的方法纯化细胞后.分别把参附注射液和生脉注射液选取3个浓度梯度直接作用于对数生长期的心肌细胞.药物作用2 h后检测其对心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力的影响.[结果]参附注射液的低、中、高剂量均能使心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力增强,以中剂量最为明显(P<0.05);生脉注射液低、中剂量对心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力的影响较小,高剂量有增强心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力的趋势,但没有统计学意义.[结论]提示参附注射液对心脏的作用机制可能与其能提高心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力有关;生脉注射液对心肌细胞内Ca2+t-ATP酶活力有一定影响,但其可能主要是通过其他机制作用于心肌细胞.     

蜂胶黄酮对培养大鼠乳鼠心肌细胞游离钙离子的影响

目的 探讨蜂胶黄酮对培养大鼠乳鼠心肌细胞内游离钙离子的影响及其作用机制.方法 原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,用钙敏荧光探针Fura-2/ AM负载染色后,采用阳离子测定系统,检测给药前后心肌细胞游离钙离子浓度[Ca2+]i及心肌细胞钙瞬变.结果 (1)静息状态下,心肌细胞[Ca2+]i为(83.3±11.7) nmol/L(x±s,n=6),终质量浓度分别为0.2、1、5μg/mL蜂胶黄酮对静息[Ca2+]i无影响.(2) KC1、Iso能明显升高[Ca2+]i(P ＜0.01),预孵蜂胶黄酮能抑制KCl及Iso引起的[Ca2+]i增高(P＜0.01);(3)蜂胶黄酮能降低心肌细胞钙瞬变峰值,抑制钙瞬变频率,对KCl、异丙肾上腺素诱导心肌细胞钙瞬变变化具有抑制作用.结论 蜂胶黄酮可抑制心肌细胞内钙超载,其作用机制可能与影响钙通道及细胞内钙释放有关.     

黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用

目的研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法新生1～2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度(1、10、100 mg/L)组。计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量;采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的瞬间变化。结果与对照组相比,LPS 1 mg/L可使心肌细胞体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增强,细胞分泌TNF-α蛋白的量显著增加,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大(P<0.01)。与模型组相比,黄芪多糖1、10、100 mg/L预先给药均可抑制心肌细胞体积增大;细胞产生的TNF-α显著减少,ANP mRNA的表达不同程度地减少(P<0.05),其中10、100 mg/L组这两项指标可恢复到对照组的水平(P>0.05);黄芪多糖10 mg/L可拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大的作用(P<0.01)。结论黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生、降低[Ca2+]i有关。     

牛磺酸对舒张性心力衰竭大鼠心肌细胞 钙超载的拮抗作用

目的:观察牛磺酸(Tau)对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心肌细胞内钙离子浓度[Ca~(2+)]_i和心肌细胞膜上ATP酶活性的影响.方法:采用腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周随机分为模型组,Tau高、中、低剂量组(400,200,100mg·kg~(-1)·d~(-1))4组(n=10),另有假手术组10只.连续给药4周,酶解法分离DHF大鼠心肌细胞,以Fluo-3AM荧光指示剂负载,应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术检测心肌细胞内[Ca~(2+)]_i变化,[Ca~(2+)]_i用荧光强度(FI)表示;通过ATP酶试剂盒,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜上ATP酶活性.结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞内Ca~(2+)浓度明显上升,心肌细胞膜上ATP酶活性明显下降.与模型组比较,Tau高剂量组显著降低心肌细胞内荧光值,明显升高ATP酶活性;Tau中剂量组明显降低心肌细胞内荧光值和ATP酶活性;Tau低剂量组明显升高心肌细胞内荧光值,显著降低ATP酶活性.结论:大剂量的Tau可以明显提高DHF大鼠心肌细胞膜ATP酶活性,改善DHF大鼠心肌细胞内[Ca~(2+)]_i拮抗钙超载.     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

Effect of moxibustion on the motility,absorption and activities of ATPase in small intestine of spleen-deficiency rats

Objective： To observe the effect of moxibustion on intestinal propulsion rate, content of serum D-xylose, content of adenosine triphosphate （ATP） and activities of adenosine triphosphatases （ATPase） in jejunum tissues of spleen-deficiency rats, and to explore the effect of moxibustion on the production of ATP and activities of membrane proteins, for analyzing the mechanism of moxibustion in reinforcing the spleen-stomach. Methods： Forty healthy Sprague Dawley rats were randomly divided into four groups, namely group A （blank control group）, group B （model control group）, group C （moxibustion group） and group D （herbs group）. The animal model of spleen-deficiency was established by intragastric administration with Da Huang （Radix et Rhizoma Rhei） infusion. The rats in group C received moxibustion at Zusanli （ST 36）, Zhongwan （CV 124 Guanyuan （CV 4）, Pishu （BL 20） and Weishu （BL 21）. The rats in group D received intragastric administration with 5i Jun Zi decoction. The intestinal propulsion was measured by toner method, and the content of D-xylose in serum was detected by phloroglucinol method. Colorimetry method was used to detect the content of ATP and activities of Na^＋-K^＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase in jejunum tissues. Results： Compared with group A, the intestinal propulsion rate, content of D-xylose in serum, content of ATP, activities of Na^＋-K^＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATP in jejunum tissues decreased significantly in group B （P〈0.05 or P〈O.O1）. Compared with group B, the intestinal propulsion rate, content of D-xylose in serum, content of ATP, activities of Na^＋-K^＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase in jejunum tissues increased significantly in group C and D （P〈0.05 or P〈0.01）, while there were no significant differences between group C and group D. Conclusion： Moxibustion can increase the intestinal propulsion rate, content of D-xylose in serum and ATP in jejunum tissues, as well as the activities of Na~-K＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase of spleen-deficiency rats, which suggests that moxibustion can enhance the motility and absorption functions of small intestine by promoting the production of ATP in intestinal epithelial cells, increasing the content of membrane proteins, and improving transmembrane transport.     

草苁蓉水萃取物对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

目的:研究草苁蓉水萃取物(BRAF)对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用.方法:将实验小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组(50 mg· kg-1)及BRAF高、低剂量组(200,100 mg·kg-1).每日给小鼠灌胃水飞蓟素或BRAF 1次,共7d.实验末期,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量.结果:BRAF明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST和ALP水平,减轻肝组织损伤,升高肝脏SOD,CAT,GPx和GSH水平,升高肝线粒体SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,降低肝匀浆及线粒体MDA含量.结论:BRAF降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

旋覆代赭汤对RE模型大鼠食管黏膜Na+-K+-ATP酶及 Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响

目的: 观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性的影响,探讨RE食管黏膜细胞能量代谢障碍与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。方法: 将96只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、旋覆代赭汤组高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1)及西药对照组(奥美拉唑10 mg·kg^-1+2 mg·kg^-1莫沙必利),每组16只。采用"食管-十二指肠端侧吻合术"制备胃及十二指肠液混合RE模型。从术后第3天开始,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予旋覆代赭汤高、中、低剂量、西药(奥美拉唑10 mg·kg^-1+莫沙必利2 mg·kg^-1)灌胃,连续7天,记录大鼠体重变化及死亡情况,于第8天处死大鼠留取标本,观察食管下段黏膜大体及病理组织学变化;化学法检测食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果: 与假手术组比,模型组大鼠体重明显减轻(P<0.05),食管黏膜肉眼及镜下病理改变明显,评分增高(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05);与模型组及西药组比,旋覆代赭汤高、中剂量组大鼠死亡率明显降低(P<0.05):与模型组比,旋覆代赭汤高、中剂量组、西药组肉眼及病理评分显著降低(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。结论: 旋覆代赭汤能明显提高RE大鼠食管黏膜细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性, 从而保持食管黏膜细胞完整性,减轻黏膜损伤。     

脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血模型小鼠的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠模型的影响。方法:采用昆明种小鼠,分为脑脉舒康胶囊组(1.8,0.9,0.45 g.kg-1)、模型组、假手术和阳性药(血栓通1.125 g.kg-1、尼莫地平0.03 g.kg-1)对照组,各组连续灌胃7 d,于第8天给药1 h后,结扎两侧颈总动脉30 min,并进行再灌注15 min制备短暂性脑缺血模型;眼球取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;取部分小鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+-K+-三磷酸腺苷酶(ATPase),Mg2+-ATPase,Ca2+Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力;部分脑组织称重后计算脑含水量。结果:脑脉舒康胶囊可以增强Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力,降低MDA含量,提高SOD的活性,减轻脑缺血引起的脑组织间质水肿。结论:脑脉舒康胶囊可提高脑组织ATP能量,稳定离子泵功能,清除氧自由基,缓解脑水肿,具有保护脑细胞的作用。     

醋制降低甘遂对人正常肝细胞LO2毒性研究

目的:比较甘遂醋制前后对人正常肝细胞LO2的毒性差异,初步探讨甘遂醋制减毒机制。方法:以人正常肝细胞LO2细胞为研究对象,采用MTT法检测甘遂醋制前后对LO2细胞活性的影响,采用倒置显微镜观察细胞形态;并测定细胞培养上清液和裂解上清液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶等酶的活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与阴性对照组比较,生甘遂可明显降低LO2细胞的活性(P<0.01)与形态,并显著提高LO2细胞培养上清液中ALT,AST,LDH活力(P<0.01)、显著降低SOD活力和GSH含量(P<0.01),显著增加MDA含量(P<0.01),显著降低LO2细胞裂解上清液中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01);醋制后,与生甘遂各剂量组比较,醋甘遂可显著降低生甘遂对LO2细胞的增殖抑制作用(P<0.01)和形态变差的趋势,可显著降低LO2细胞培养上清液中ALT,AST,LDH活力(P<0.01)、显著增加SOD活力和GSH含量(P<0.01)、显著降低MDA含量(P<0.01)、显著提高LO2细胞裂解上清液中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01),且呈一定的剂量相关性。结论:醋制可降低甘遂肝毒性,其可能机制为通过降低甘遂对肝细胞膜通透性的影响及减轻氧化损伤而实现。     

补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性的影响

目的:探讨补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性的影响.方法:将大鼠随机分为空白对照组、附子热性对照组、大黄寒性对照组、补骨脂组与生地黄组,附子组6.75 g·kg-1,大黄组13.5 g·kg-1,补骨脂组4.05 g·kg-1,生地黄组6.75 g·kg-1,按10 mL·kg-1ig,1次/d,每周给药6d,停药1d,共给药28 d,空白组ig等量(10 mL·kg-1)生理盐水.给药28 d后测量大鼠趾温、肛温,大鼠处死后,取出肝脏,制备组织匀浆,测定三磷酸腺苷(ATP)酶活性.结果:与空白对照组相比,补骨脂组大鼠趾温、肛温均明显升高(P＜0.05),生地黄组大鼠趾温、肛温均明显降低(P＜0.05).与空白对照组相比,补骨脂组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显升高(P＜0.05);生地黄组Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显降低(P＜0.05).结论:补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性影响明显,提示寒、热药性不同的药物与对体内ATP酶活性的影响不同可能是对体温产生不同的作用趋势的原因之一.     

虚寒状态大鼠肝脏能量代谢变化研究

[目的]探讨氢化泼尼松诱导的虚寒大鼠肝脏能量代谢变化特点。[方法]48只SD雄性大鼠随机分为正常组和虚寒组,每组24只。虚寒组肌肉注射氢化泼尼松琥珀酸钠生理盐水溶液20 mg/kg,正常组注射生理盐水0.25 mL。注射第14、第21天晚上8点,正常组和虚寒组各12只,禁食不禁水12 h,次日上午8点,麻醉,腹主静脉取血,分离血清,全自动生化分析仪检测乳酸(LAC)。固定位置取一块儿肝脏,4%多聚甲醛固定,免疫组化法检测解偶联蛋白2(UCP-2)蛋白表达。其余肝脏,-80℃冻存,紫外分光光度法检测琥珀酸脱氢酶(SDH)和三磷酸腺苷酶(ATPase)。[结果]与同期正常组比较,虚寒组大鼠血清LAC含量、肝组织SDH活性在造模第14天和第21天均明显降低(P0.05);肝组织中Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,肝脏UCP-2的阳性表达面积(Area)和积分光密度值(IOD)在造模第21天均明显降低(P0.05,P0.01)。[结论]氢化泼尼松诱导的虚寒状态动物模型肝脏能量代谢可能存在障碍。     

芍药苷对LPS脑损伤模型小鼠氧化应激和能量代谢的影响

该文主要研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性脑损伤的保护作用。实验中将雄性Bal b/c小鼠随机分为正常组、模型组、芍药苷低及高剂量组4组。腹腔注射生理盐水或Pae(10,30 mg·kg^-1)每日1次,连续6 d。第7天除正常对照组,其他组给药1 h后腹腔注射LPS(5 mg·kg^-1),建立急性内毒素炎症模型,6 h后制备脑匀浆进行相关指标测定。比色法检测脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢(H₂O₂)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na⁺-K⁺-ATP酶以及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力;Western blot法检测脑组织中HO-1,Nrf2蛋白表达水平。研究发现芍药苷可降低LPS脑损伤模型小鼠脂质过氧化物MDA水平,提高脑组织中SOD和GSH-Px活性,提高T-AOC,降低H₂O₂水平;提高SDH、Na⁺-K⁺-ATP酶以及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力。与对照组相比,LPS模型组小鼠脑组织核内Nrf2蛋白水平轻度上调,诱导HO-1蛋白表达增加,芍药苷可明显激活Nrf2的核转位,并且显著上调HO-1蛋白水平。结果提示芍药苷减轻LPS诱导的小鼠急性炎症脑损伤,可能与其抗氧化作用以及改善能量代谢有关。     

左旋四氢帕马汀对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

 目的研究左旋四氢帕马汀对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用大剂量ISO sc 诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(ISO 30 mg·kg^-1,每日1次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性时照组、左旋四氢帕马汀(60,120mg·kg^-1)给药组,测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量。观察心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px);Na⁺-K⁺-ATPase,ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性。观察左旋四氢帕马汀的保护作用。结果左旋四氢帕马汀能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用;保护心肌GSH-Px,Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性。结论左旋四氢帕马汀对ISO所致大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。